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Clamidiose+em+Aves

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Ornitopatologia 
Prof. Gilberto G. Facco 
Chlamydophila 
psittaci 
Introdução e Histórico 
 Comum em aves silvestres 
 460 espécies de 30 ordens como: 
 Psittaciformes, Columbiformes, Galliformes, Passeriformes, 
Anserifomes, Falconiformes. 
 
 1874 - Europa- Jüergensen descreveu 1º caso em 
papagaios. 
 
 1879 - Ritter – descreveu a doença no humano. 
 
 1895 - Nomeada Psitacose. 
 
 
 1929-30 – Europa e EUA – Epidemia de psitacose humana. 
- 300 óbitos – incentivou estudos. 
 Atribuído a papagaios - gênero Amazona - Importados da América do 
Sul 
 
 1966 – Agrupada ao gênero Chlamydia. 
 
 1999 o Gênero Chlamydia foi dividido - 2 gênero: 
 Chlamydophila. 
 Chlamydia. 
 
 C. psittaci foi agrupada ao gênero Chlamydophila. 
 
 
 
Etiologia 
 Bactéria Gram Negativa. 
 Ordem: Chlamydiales 
 Família : Chlamydiaceae 
 Gênero: Chlamydophila 
 Espécie: Chlamydophila psittaci 
 
 
 
 
Etiologia 
 Parasita intracelular obrigatório. 
 
 Ciclo de desenvolvimento bifásico. 
 CE (Forma infecciosa, inativa, extracelular); 
 CR (Não infecciosa, Metabolicamente ativa,Intracelular). 
 
 Ciclo de desenvolvimento – 48hrs. 
 
 Parasita energético. 
 
 Carência de nutrientes → Estado Letárgico. 
 
 Sorotipos: A, B, C, D, E, F, M56 e WC. 
 
 
 
Epidemiologia 
 Transmissão 
 Inalação 
 Ingestão 
 Contato direto – secreções ou excreções 
 Vertical – ovo: embora rara tem sido relatada em galinhas, 
perus, patos, gansos, gaivotas e alguns psittaciformes 
 
 Período de Incubação – de dias a semanas podendo durar 
anos 
 
 Infecção: 
 Manejo 
 Susceptibilidade do hospedeiro 
 
Epidemiologia 
 Aves jovens são mais susceptíveis – eliminam o agente 
com maior frequência e maior quantidade. 
 
 Aves clinicamente doentes apresentam maior 
índice de eliminação do agente. 
 
 Taxa de morbidade - geralmente elevada. 
 
 Taxa de mortalidade – variável. 
Sinais Clínicos 
 Variam com: 
 Espécie, idade.... 
 Estado imunológico. 
 Via de transmissão. 
 Virulência do sorotipo. 
 Infecções concomitantes – 
 As lesões causadas por infecções bacterianas, virais ou fúngicas 
podem confundir o diagnóstico clínico. 
 
 
 
 
Sinais Clínicos 
4 Formas: 
 Superaguda. 
 Aguda. 
 Crônica. 
 Latente. 
 
 
 Superagudo 
 Óbito em poucas horas. 
 
 Sem sinais clínicos. 
 
 Aves jovens. 
 
Aguda 
 Comum em psitacídeos 
 Ara e Amazona e jovens são considerados como mais 
susceptíveis a infecção aguda. 
 Manifestações clínicas e inespecíficas 
 
 Apatia, sonolência, anorexia, asas pendentes, desidratação, 
blefarite, conjuntivite, rinite, sinusite, dispnéia,diarreia amarelo 
esverdeada, poliúria, infertilidade, mortalidade embrionária, e 
tremores e convulsões nos estágios terminais 
 
 
Crônica 
 Sinais clínicos discretos 
 Emagrecimento progressivo 
 Conjuntivite 
 Discretas alterações respiratórias 
 
 
 
 
 
Inaparente 
 Sem sinais clínicos 
 Aves adultas: portadoras 
 Principal forma 
 Sorotipos de media e baixa virulência 
 Alterações Inaparentes: Perda de peso, deficiencia no 
empenamento, infecção bactéria oportunista 
 
 Elimina o microorganismo nas excreções por um longo 
período de tempo de forma intermitente. 
 
No estado de portador inaparente: 
 Fatores de estresse como: 
 Superpopulação; 
 Higiene precária; 
 Má alimentação; 
 Alterações ambientais; 
 Transporte; 
 Infecção concomitante. 
 Levam ao aumento da eliminação dos microorganismo e a 
susceptibilidade a doença clínica 
 
 
Alterações Anatomopatológicas 
 Fígado: 
 Hepatomegalia, friável, amarelada ou esverdeado, pequenos focos 
necróticos, 
 
 Baço: 
 Esplenomegalia, consistência mole, focos necróticos esbranquiçados 
ou hemorragia petequial na superfície capsular. 
 
 Cavidade Celomática: 
 Exsudato fibrinoso 
 
 Saco Pericárdico 
 Reação inflamatória evidente 
 
 
Alterações Anatomopatológicas 
 Sistema respiratório 
 Pulmões – Congestos. 
 Sacos Aéreos – Membranas espessadas e opacas, alguns casos com 
exsudato fibrinopurulento, Aerossaculite. 
 Sinusite. 
 
 Trato intestinal – congestão - superfície serosa. 
 
 Conjuntivite. 
 
 
 
 
Alterações Histopatologicas 
 Hepatite necrótica granulomatosa 
 Hiperplasia de ducto biliar- infecção crônica 
 Grave infiltrado inflamatório 
 predominantemente mononuclear 
 Presença de células gigantes 
 Infiltrado granulocítico 
 Hiperplasia das células do SMFag 
 
Diagnóstico 
 Exame Clínico; 
 Exames complementares* 
 RX; 
 Hematológico (Leucocitose - 
heterofilia, basófilia e monocitose) 
(anemia); 
 Bioquímicos - ↑AST, ↑ LDH, ↑ CK. 
 
 
 
 
Obs: Não há alterações patognomônicas 
sendo apenas sugestíveis da doença Hepatomegalia- um dos 
sintomas de Clamidiose 
Diagnóstico Definitivo 
 A eliminação intermitente - resultados falsos negativos 
 Colher amostras subseqüentes em um período de 3 a 5 dias- amostras de 
diferentes fontes- cloaca traqueia e/ou conjuntiva 
 
 Isolamento e/ou detecção agente etiológico: 
 Laboratórios Especializados 
 A partir de amostras de: 
 Conjuntiva, orofaringe,cloaca, fezes ou tecidos das aves suspeitas 
 Observa-se inclusões intracitoplasmáticas de C. psittaci 
 a partir de colorações (Gimenez, Macchiavello e Stamp) 
 
Diagnóstico Definitivo 
 Citologia de esfregaços de tecidos da necropsia 
 
 Imunoflorescência Direta 
 Anticorpos Anti-Chlamydia- corados com substancia fluorescente 
 Amostras de cloaca, conjuntiva, coana, fezes ou esfregaços de tecidos de 
aves 
 
 Testes Imunoenzimáticos (ELISA- Ag) 
 Quanto teste é negativo- fazer confirmação por outros testes 
laboratoriais 
 Obs- podem ocorrer falsos positivos devido reação cruzada com outros 
microorganismos 
 
 
 
 
 
Diagnóstico Definitivo 
 PCR 
 Capaz de detectar pequenas quantidades de DNA presentes na amostra 
 Amostras de swabs e tecidos. 
 
 Diagnóstico Sorológico: 
 Presença de anticorpos anti-Chlamydia 
 Reação de Fixação de Complemento – Técnica padrão 
 Imunoflorescência 
 Microimunoflorescencia 
 ELISA- Ac 
 
 
 Resultados negativos: infecções iniciais, aves jovens ou imunodeprimidas 
Tratamento 
 Clortetraciclina 
 
 Doxiciclina* 
 25 a 50 mg /kg – via oral 
 75 a 100mg/kg - IM 
 
 Oxitetraciclina 
 
 Tratamento de suporte 
 
 Administrado na ração, via oral ou injetável 
 
 As aves devem ser monitoradas durante todo o tratamento e a 
dose reduzida ou suspensa caso seja detectado hepatotoxicidade. 
 
 Evitar dieta com ↑ Ca durante o tratamento 
Tratamento 
 A antibioticoterapia inibe a eliminação do agente 
pela ave; 
 Não tem ação sobre o CE; 
 Difícil e nem sempre eficaz; 
 Preconizado por 45 dias. 
 
Prevenção e Controle 
 Combate aos reservatórios naturais. 
 Medidas de limpeza e desinfecção do ambiente e utensílios 
(sensíveis a agentes que destroem componentes lipídicos da parede 
celular); 
 
 Isolamento e tratamento de infectados; 
 
 Quarentena; 
 
 Manejo nutricional e sanitário adequado; 
 
 Descarte adequado de carcaças e desejos; 
 
 Vazio sanitário em criados e abatedouros. 
 
Referências: 
 ZAPPA, V. Clamidiose – Revisão de Literatura. 
 RASO T.F. - Tratado de animais Selvagens- Capitulo 47. 
 RASO T.F.- Chlamydophila psittaci em psitacídeos de vida livre e cativeiro e 
suas implicações a saúde publica. 
 RASO T.F.- Detecção de infecção por Chlamydia Psittaci em papagaios do 
gênero Amazona mantidos em cativeiro. 
 RUPLEY - Manual de Clínica Aviária – Capitulo 9. 
 PUZONE G.L. - Clamidiose em Psitacideos.