Doença Ulcerosa Péptica

Prévia do material em texto

Jéssica N. Monte Turma 106 Gastroenterologia 
A úlcera péptica é um defeito na mucosa gástrica ou duodenal que se estende através da muscular da 
mucosa em direção às camadas mais profundas da parede gastrintestinal. 
Ocorre um aumento na incidência de doença ulcerosa com o aumento da idade. 
Úlceras duodenais ocorrem, em média, 2 décadas antes que as úlceras gástricas. 
Nos países ocidentais, a prevalência entre homens e mulheres é semelhante. 
 
Os principais fatores de risco para a doença ulcerosa péptica são: 1) infecção por Helicobater pylori, 2) uso 
de anti-inflamatórios (AINEs) e 3) tabagismo. 
A incidência nos pacientes infectados pela H. pylori é de 4 a 10 vezes maior do que em não infectados. 
Os principais fatores de risco para doença ulcerosa em usuários de AINEs são história prévia de doença 
ulcerosa ou complicação desta, dose, duração da terapia, idade avançada (superior a 75 anos), terapia 
combinada que aumente a toxicidade do anti-inflamatório e a presença de outras comorbidades. 
O uso de inibidores seletivos da COX-2 tem 
demonstrado redução no risco de úlcera péptica e 
suas complicações. A combinação de iCOX-2 e 
inibidor da bomba de prótons (iBP) parece reverter 
os efeitos ulcerogênicos. 
Outros fatores de risco incluem idade superior a 60 
anos, história prévia de úlcera péptica, uso de 
corticosteroides, uso de anticoagulantes (AAS), 
desordem sistêmica grave (choque, hipovolemia) e 
etilismo. 
As úlceras gástricas acometem mais idosos, com pico entre 50 e 70 anos, sem distinção de prevalência 
entre homens e mulheres. 
Normalmente, a úlcera gástrica aguda fica confinada à mucosa e à submucosa, enquanto a crônica invade 
a musculatura da parede. 
As úlceras podem ser identificadas de acordo com a sua localização, conforme a Classificação de Johnson. 
Os achados endoscópicos permitem a classificação da úlcera de acordo com a fase evolutiva, conforme a 
Classificação de Sakita. 
 
 
 
 
 
 
 
 AINEs H. pylori 
Localização 
Anatômica 
Gástrica Duodenal 
Histologia Sem gastrite 
Gastrite crônica 
em atividade 
Recidiva Não 
Depende da 
erradicação 
Sintomas Assintomática 
Dispepsia 
frequente 
Jéssica N. Monte Turma 106 Gastroenterologia 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
A doença resulta da redução da defesa 
normal da mucosa gástrica contra o ácido 
luminal e substâncias irritantes e da 
alteração da cicatrização da mucosa. 
Existe um desequilíbrio entre os agentes 
de agressão e reparo da parede gástrica. 
(Active) – Ativa: 
Úlcera arredondada/ovalada 
com fundo de fibrina espessa. 
 
H (Healing) – Em cicatrização: 
Diminuição da base, áreas 
reepitelizadas e circundadas 
por tecido cicatricial e 
convergência de pregas. 
 
S (Scar) - Cicatriz 
 
Jéssica N. Monte Turma 106 Gastroenterologia 
A secreção ácida, em geral, é normal ou baixa e diminui com a idade. 
A gastrite quase sempre está presente. 
As úlceras gástricas proximais ao antro distal e à região pré-pilórica são usualmente associadas à secreção 
ácida normal-baixa ou baixa, refletindo diminuição nas células parietais. 
Pacientes com úlceras no antro distal ou associadas à úlcera duodenal têm secreção ácida normal ou 
elevada. 
 
O H. pylori é encontrado em 65 a 95% dos pacientes com úlceras gástricas e em 80 a 95% dos acometidos 
por úlceras duodenais. 
O H. pylori inibe a produção de somatostatina pelas células D do antro gástrico, um potente inibidor da 
síntese/liberação de gastrina e da secreção de ácido. A redução desse fator inibitório leva à 
hipergastrinemia e consequente hipercloridria. 
Os fatores relacionados à patogenicidade da bactéria são o aumento de secreção ácida, metaplasia gástrica 
no duodeno, resposta imune do hospedeiro e diminuição dos mecanismos de defesa da mucosa. 
A uréase, a mobilidade e a habilidade para aderir ao epitélio gástrico são fatores que permitem a sua 
sobrevivência e proliferação em meio gástrico. 
A uréase hidrolisa a ureia para formar amônia, o que neutraliza a acidez gástrica e forma uma barreira 
protetora ao redor do organismo, permitindo sua penetração na camada de muco gástrico. 
Após a penetração, a H. pylori se adere às células epiteliais e produz enzimas proteolíticas e catalase, além 
de induzir resposta imune, o que culmina em injúria tecidual e formação de úlcera. 
 
Os AINEs, via inibição da síntese de prostaglandinas, afetam a quantidade de ácido gástrico produzido, a 
integridade da barreira mucosa, a quantidade de bicarbonato sintetizada e a taxa do fluxo sanguíneo 
mucoso. 
Úlceras ocorrem em 10% dos usuários de anti-inflamatórios, e o sangramento é 2 vezes mais comum nessa 
população. 
Há relação direta da doença ao tempo de uso desses medicamentos. 
 
A síndrome de Zollinger-Ellison é uma tríade clínica responsável por hipersecreção de ácido gástrico, 
doença ulcerosa péptica grave e tumor de células não beta das ilhotas pancreáticas. Ela faz aumentar a 
produção de gastrina, aumentando a produção ácida e levando à formação de úlceras pépticas. 
 
O quadro clínico se caracteriza por epigastralgia que piora com a alimentação, geralmente após 30 
minutos, com episódios mais longos e graves do que na úlcera duodenal. 
O paciente diminui a ingestão alimentar e pode ter perda de peso, anorexia e vômitos. 
Cerca de 20% dos pacientes são assintomáticos. 
A dor da úlcera gástrica é classicamente dividida em 4 tempos: sem dor-come-dói-passa. 
 
Úlceras benignas têm bordas macias, regulares e arredondadas, com base plana e macia recoberta por 
exsudato. 
Os sinais sugestivos de malignidade são massa ulcerada protraindo no lúmen; pregas nodulares ao redor 
da úlcera, em baqueta, fundidas ou com parada abrupta antes da margem; margens irregulares ou 
espessadas. 
Múltiplas biópsias (6 a 7) devem ser realizadas nas úlceras gástricas. 
Jéssica N. Monte Turma 106 Gastroenterologia 
O seguimento endoscópico se faz necessário, pois a ausência de sintomas não exclui malignidade. 
Recomenda-se nova endoscopia em 3 meses. 
 
A probabilidade de um teste negativo ser falsa é alta, devendo-se realizar um segundo teste para confirmar 
a sua ausência. 
A melhor acurácia no diagnóstico da infecção por H. pylori é obtida utilizando-se 2 métodos diagnósticos: 
o teste rápido da uréase e a histologia. Ambos podem ser realizados por meio da EDA, que é o exame de 
maior acurácia para o diagnóstico da doença ulcerosa péptica. 
 
Resultado falso negativo pode ocorrer na presença de sangue, uso de inibidores da bomba de prótons, 
antagonistas H2, antibióticos ou compostos com bismuto. Essas medicações devem ser suspensas 15 dias 
antes do teste. 
Não é indicada de rotina, apenas em doença refratária em que o resultado se mantém positivo após 2 
tratamentos com esquemas diferentes. 
É o teste de escolha em pacientes em não há a necessidade de novo exame endoscópico. 
Sua sensibilidade é de 94%, e a especificidade, de 86%. 
Pode ser útil para avaliar a erradicação. 
 
A erradicação do H. pylori sempre deve ser avaliada quando há úlcera péptica, e o teste respiratório é o 
teste de escolha. Nos pacientes em que há a necessidade de repetir o exame endoscópico, realiza-se a 
pesquisa pelos métodos da uréase e histologia. A pesquisa do antígeno fecal pode ser uma alternativa, 
mas a acurácia é menor. 
 
Todos os pacientes com úlcera péptica devem receber terapia antissecretória para facilitar a cicatrização 
da úlcera. 
Orienta-se a suspensão de fatores irritantes, como AINEs, álcool e fumo. 
Entre os medicamento, preconizam-se aqueles que atuam contra hipersecreção ácida. 
Úlceras pequenas, sob o uso de antiácidos, cicatrizam em torno de 3 mm por semana. Úlceras maiores 
podem requerer mais tempo para cicatrizar. 
Na úlcera gástrica, o ideal é descontinuar a terapia antissecretora somente após a confirmação da 
cicatrização por meio da endoscopia. 
Nas úlceras induzidas por AINEs, o tratamento comIBP deve ser mantido por, no mínimo, 8 semanas. 
O tratamento cirúrgico é indicado diante de intratabilidade clínica, sangramento que não se resolva com 
a endoscopia, perfuração ou obstrução. Nesses casos, o procedimento de escolha é a antrectomia ou 
hemigastrectomia, sempre englobando a úlcera. A menos que o paciente tenha úlcera pré-pilórica ou 
duodenal concomitante, a vagotomia não é indicada, pois não é capaz de diminuir os índices de recidiva. 
 
O regime mais indicado como 1ª linha no tratamento do H. pylori é terapia tripla com Omeprazol, 
Amoxicilina e Claritromicina, por até 14 dias. 
Diante da não erradicação, o segundo tratamento inclui Omeprazol, Amoxicilina e Levofloxacino, por até 
10 dias. 
Jéssica N. Monte Turma 106 Gastroenterologia 
Em pacientes com úlcera gástrica, sugere-se terapia antissecretora com IBPs por 8 a 12 semanas. 
 
As úlceras duodenais são o tipo mais comum de úlceras pépticas. 
Acometem qualquer faixa etária, principalmente entre 20 e 45 anos 
São mais comuns em pessoas do sexo masculino e em nível socioeconômico baixo. 
Associa-se à infecção pelo H. pylori em mais de 90%, mas apenas 1/6 tem aumento da secreção ácida. 
Em 95% dos casos, a úlcera se encontra em até 2 cm do piloro. 
 
O H. pylori inibe a produção de somatostatina pelas células D do antro gástrico, um potente inibidor da 
síntese/liberação de gastrina e da secreção de ácido. A redução desse fator inibitório leva à 
hipergastrinemia e consequente hipercloridria. 
A maior secreção de ácido pelo estômago faz o duodeno receber maior carga ácida e induz a formação 
de metaplasia gástrica no bulbo duodenal. Isso permite a infecção pela bactéria, promovendo duodenite 
seguida de úlcera. 
 
Dor epigástrica episódica em queimação, que pode irradiar-se para o dorso. 
A dor da úlcera duodenal ocorre quando o ácido é secretado na ausência de um tampão alimentar. 
O sintoma clássico ocorre de 2 a 5 horas após a refeição. 
A dor é classicamente dividida em 3 tempos: dói-come-passa. 
Os sintomas também surgem à noite, entre 23 e 2 horas. 
O paciente pode acordar à noite com dor (clocking). 
 
O diagnóstico definitivo é obtido por meio da endoscopia. 
Deve-se sempre fazer a pesquisa de H. pylori. 
A biópsia da úlcera não costuma ser indicada. 
 
O tratamento clínico consiste na suspensão de fatores irritantes (AINEs, álcool e fumo) e no tratamento 
para a erradicação do H. pylori. 
Entre os medicamentos, preconizam-se os bloqueadores da bomba de prótons. 
A endoscopia de controle não é indicada, pelo baixo risco de malignidade 
Em pacientes com úlcera duodenal complicada, sugere-se terapia antissecretora com IBPs por 4 a 8 
semanas. 
Nas úlceras duodenais não complicadas, o IBP administrado por 10 a 14 dias, juntamente com o esquema 
antibiótico para tratar o H. pylori, pode ser suficiente para induzir a cura, e não é necessária terapia 
antissecretora adicional caso permaneçam assintomáticos após o tratamento. 
O tratamento cirúrgico é indicado diante de intratabilidade clínica, sangramento que não se resolva com 
a endoscopia, perfuração ou obstrução. 
O princípio da cirurgia péptica duodenal consiste em associar um procedimento que diminua a secreção 
ácida, por meio de vagotomia ou gastrectomia, com ressecção do maior número possível de células 
produtoras de ácido. 
Quando a vagotomia é realizada, necessita-se de um procedimento de drenagem como a 
gastrojejunostomia ou piloroplastia, pois a vagotomia pode acarretar estase gástrica. 
Jéssica N. Monte Turma 106 Gastroenterologia 
A pacientes com úlcera duodenal e indicação de cirurgia eletiva, sugere-se a vagotomia em vez de outro 
procedimento redutor da acidez. A vagotomia reduz o risco de úlcera recorrente e minimiza as 
complicações pós-operatórias e sequelas. 
 
A mortalidade varia de 10 a 14%. No ressangramento, aumenta para cerca de 30%. 
O uso de AINEs é o principal fator de risco. Outras causas são o uso de corticosteroides, paciente crítico 
em UTI e infecção pelo H. pylori. 
A maioria das úlceras que sangram se situa na parede posterior do bulbo duodenal. A artéria 
gastroduodenal é a mais acometida. 
Clinicamente, manifesta-se com hematêmese, melena ou ambas. Sangramentos de mais 1L podem se 
manifestar com hematoquezia e, em 15%, apresentar-se, inicialmente, com choque hipovolêmico. 
Em cerca de 85% dos casos, o sangramento cessa após algumas horas. Em 25% ocorre ressangramento, e 
cerca de ¾ dos pacientes têm história prévia de doença péptica. 
Os pacientes com sangramento devem ser testados para a presença do H. pylori. 
Apenas pacientes com sangramento ativa (em jato ou difuso), vaso visível não distinguível ou um coágulo 
aderente são considerados de alto risco para ressangramento. 
A maioria dos pacientes de alto risco requer terapia endoscópica para diminuir o risco de sangramento 
recorrente. Os pacientes de baixo risco geralmente não requerem terapia endoscópica. 
Na Classificação de Forrest para úlceras pépticas hemorrágicas, a categoria I (Ia e Ib) indica sangramento 
ativo, a categoria II (IIa, IIb e IIc) indica sangramento recente e a categoria III não indica sangramento. 
 
 
 
Nos casos de Forrest I, IIa e IIb, geralmente o tratamento é clínico (IBP intravenoso + suspensão de AINEs 
+ erradicação do H. pylori) e endoscópico (injeção de epinefrina + termocoagulação ou clipe metálico). 
Nos casos de Forrest IIc e III, o tratamento, em geral, é apenas clínico. 
 
A perfuração ocorre em 2 a 10% das úlceras pépticas. 
As maiores ocorrências se dão em úlceras duodenais, seguidas pelas úlceras antrais e de corpo gástrico. 
Fatores de risco: uso de AINEs (principal causa), imunossupressão, idosos, DPOC, grandes queimados e 
falência de múltiplos órgãos no choque. 
A maioria das úlceras que perfuram estão situadas na parede anterior do bulbo duodenal. 
A perfuração de úlcera péptica deve ser suspeitada em pacientes com quadro de dor abdominal aguda 
difusa, de forte intensidade. 
Dor epigástrica repentina, podendo ou não se irradiar para o ombro, geralmente abre o quadro. Em 
algumas horas, ocorrem taquipneia, taquicardia, redução dos ruídos hidroaéreos, febre e abdome em 
tábua, configurando peritonite generalizada. Pode haver timpanismo à percussão hepática (sinal de 
Joubert positivo). 
Jéssica N. Monte Turma 106 Gastroenterologia 
Diagnóstico diferencial: diferentes causas de abdome aguda (como pancreatite e apendicite aguda). 
A confirmação do diagnóstico é realizada pelo quadro clínico e por exame radiológico mostrando 
pneumoperitônio, presente em até 80% dos casos. 
Pode haver leucocitose com desvio à esquerda e desidratação, levando a aumento de hematócrito e 
alteração de eletrólitos. A proteína C reativa se encontra aumentada, com possível elevação discreta na 
amilase em caso de perfuração da parede posterior próxima ao pâncreas. 
O tratamento consiste na compensação dos distúrbios clínicos, com volume intravenoso, IBP intravenoso 
e antibiótico de largo espectro. 
Quanto ao procedimento cirúrgico, na úlcera duodenal, faz-se sutura da úlcera, podendo-se usar o omento 
para reforço. Já na úlcera gástrica, é necessário descartar lesão neoplásica, e a biópsia é obrigatória. 
 
Menos comum. Incide na úlcera pré-pilórica crônica e nas úlceras duodenais. 
Responsável por 5% dos casos de obstrução ao esvaziamento gástrico. 
Com a redução do edema, pode haver melhora. 
O paciente relata saciedade precoce, história longa de doença péptica e apresenta vômitos (80% dos casos) 
não biliares após a alimentação, com conteúdo semidigerido. 
O exame físico mostra perda de peso, desidratação e distúrbios hidroeletrolíticos (alcalose metabólica 
hipocalêmica hipoclorêmica e acidúria paradoxal). O abdome pode estar distendido ou apresentar 
peristaltismo visível de Kussmaul. 
Confirma-se o diagnóstico com o teste da sobrecarga salina, no qual se infundem 750 mL de solução salina 
após esvaziamento gástrico por sonda nasogástrica,e mede-se o volume residual após 30 minutos (> 400 
mL = obstrução gástrica definida). 
Deve-se realizar biópsia para descartar neoplasia e pesquisar a presença do H. pylori. 
Por endoscopia, pode se tentar passar a sonda nasoenteral além da obstrução, obtendo-se assim uma 
forma de nutrição que diminui a urgência e prepara o paciente para a cirurgia futura, com melhora do 
estado nutricional. 
A obstrução gástrica não é uma emergência. 
Naqueles que não respondem ao tratamento conservador, pode ser realizada cirurgia (após correção dos 
distúrbios clínicos) ou dilatação endoscópica por balão. 
A terapia antissecretória com inibidor da bomba de prótons é o pilar do tratamento conservador da úlcera 
péptica (Omeprazol 80 mg IV em bolus, ou equivalente, seguido de 8 mg/h, até melhora da obstrução). 
Os objetivos do tratamento cirúrgico são o alívio da obstrução ao trânsito gástrico e o controle da doença 
ulcerosa péptica. 
 
O termo úlcera penetrante descreve as úlceras perfuradas contidas por órgão adjacentes. 
Dor que se torna mais intensa e piora com alimentação, referida para a região torácica inferior ou lombar 
superior, aumenta a suspeita. 
Pode ocorrer em 20% das úlceras, mas poucas se tornam clinicamente evidentes. 
Ocorrem mais no pâncreas, omento menor, trato biliar, fígado, omento maior, mesocólon, cólon e 
estruturas vasculares. 
O tratamento depende do tipo de complicação, desde tratamento conservador até manejo endoscópico 
e cirúrgico (nas hemorragias não controladas por endoscopia).