Nefro - DRC

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Definição 
Caracteriza-se pelo conjunto de sinais e sintomas decorrentes 
da perda progressiva e irreversível da função ou estrutura 
renal, acarretando alterações eletrolíticas, volêmicas e 
endócrinas, com impacto sistêmico por um período mínimo de 
3 meses para ser crônico. 
Etiologia 
As principais causas de DRC que levam pacientes para 
alguma modalidade dialítica são: 
 Hipertensão arterial sistêmica. 
 Diabete melito. 
 Doenças glomerulares. 
 Doença renal policística. 
Fisiopatologia 
A perda progressiva de né DRC 
progressiva leva (1) a anormalidades no balanço 
hidroeletrolítico e pH, (2) acúmulo de produtos de 
degradação normalmente excretados pelos rins, bem como 
(3) anormalidades na produção e metabolismo de certos 
hormônios (eritropoietina e vitamina D ativa). Felizmente, à 
medida que a TFG declina, vários mecanismos 
compensatórios sã a 
hiperfiltração glomerular nos néfrons funcionantes 
remanescentes. Em virtude desse mecanismo compensatório, 
o paciente pode se mostrar totalmente assintomático, apesar 
de ter perdido 70% da função renal. Entretanto, a 
hiperfiltração glomerular está associada à glomeruloesclerose 
nos néfrons funcionantes remanescentes, contribuindo para 
uma perda adicional de néfrons. Outros fatores que 
contribuem para a perda de néfrons são: (1) a ati 
 nua da causa primária da DRC, (2) proteinúria, (3) lesões 
tubulointersticiais, (4) hiperlipidemia e (5) agressões renais 
superpostas agudas (nefropatia por meios de contraste, 
toxicidade dos ami dios etc.). Ref.: Current Diagnóstico 
e tratamento: nefrologia e hipertensão 
Estadiamento 
O estadiamento da DRC é feito com base em dois critérios 
laboratoriais: a estimativa do RFG e albuminúria. A depender 
da gravidade dessas duas variáveis, pode-se estimar o 
prognóstico da DRC. 
 G1: TFG > 90 ml/min/1,73m2 
 G2: TFG entre 60 e 89 ml/min/1,73m2 
 G3: TFG entre 30 e 59 ml/min/1,73m2 
 G4: TFG entre 15 e 29 ml/min/1,73m2 
 G5: TFG < 15 ml/min/1,73m2 
 A1: albuminúria normal 
 A2: albuminúria > 30 mg/24h 
 A3: albuminúria > 300mg/24h 
 
 
 
 
Avaliação da filtração glomerular 
A creatinina sérica somente apresenta elevação significativa 
quando o RFG encontra-se abaixo de 50 ml/min. Desse modo, 
a dosagem isolada da creatinina sérica não serve como 
estimativa acurada do RFG. 
O RFG pode ser medido diretamente por meio de: 
 Coleta de urina de 24 horas (com dosagem na urina e no 
sangue): como a creatinina é secretada nos túbulos, pode 
ocorrer superestimação do RFG. 
 Infusão de inulina (com dosagem na urina e sangue): a 
inulina é um açúcar que é filtrado nos glomérulos e não é 
secretada nem absorvida nos túbulos renais e, portanto, 
estima de maneira acurada a filtração glomerular. Porém, 
não tem aplicação na prática clínica diária. 
 Depuração de marcadores exógenos, pela técnica de 
medicina nuclear: Os principais marcadores utilizados são: 
o ácido etilenodiaminopenta-acético-Cr (EDTA-Cr), o TC-
DTPA (pentetato de Tecnécio) e iotalamato. 
Atualmente, as técnicas de medicina nuclear são 
consideradas o padrão-ouro para determinação do RFG na 
prática clínica, uma vez que frequentemente ocorrem erros 
na coleta do exame de urina de 24h. 
Pode-se também estimar o RFG por meio de fórmulas 
validadas, descritas abaixo: 
 Cockroft-Gault: RFG = (140 idade) x peso (em kg)X 0,85 (se 
mulher)/ 0,72 X SCr. 
 MDRD: R = 175 X SC 1•1S4 X -4.0> X 0,742 (se 
mulher) x 1,212 (se negro). Sendo SCr = "creatinina 
sérica". 
 CKD-EPI: trata-se de uma fórmula mais recente e 
reconhecidamente melhor que as duas acima para 
estimar o RFG em pacientes com DRC. 
 
 
Doença 
NEFROLOGIA 
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Complicações 
Alterações sistêmicas: 
 Alteração do controle volêmico: dificuldade de concentrar 
ou diluir a urina, menor capacidade de excreção de sódio 
e água, com tendência à hipervolemia. Noctúria é a 
manifestação dessa incapacidade de concentração 
urinária. Por outro lado, certas patologias renais cursam 
com comprometimento tubular importante, podendo 
causar poliúria, com tendência à desidratação. 
 Desnutrição: um dos sintomas clássicos da uremia, a 
anorexia, decorre tanto do acúmulo de escórias 
nitrogenadas quanto do maior estado inflamatório 
sistêmico, podendo levar a perda ponderai e desnutrição 
proteico-calórica. 
 Anemia: a deficiência relativa de eritropoetina (EPO) a 
principal causa. Na DRC ocorre perda da massa renal e, 
portanto, menor produção de EPO. A DRC é também uma 
situação de inflamação sistêmica, proporcionando o 
desenvolvimento da anemia da doença crônica. É muito 
comum na DRC a deficiência de ferro. Pacientes em 
hemodiálise também apresentam perdas sanguíneas 
relacionadas ao procedimento. Outro aspecto que 
contribui para a anemia da DRC é a menor vida média da 
hemácia. Nos pacientes com função renal normal, a vida 
média das hemácias é de cerca de 120 dias, enquanto nos 
pacientes com DRC a vida média das hemácias é de 
cerca de 90 dias, possivelmente relacionado a certo grau 
de hiperesplenismo. 
Os pacientes com DRC apresentam hiperparatireoidismo, 
nessa caso, ocorre fibrose da medula óssea e menor 
produção de glóbulos vermelhos. Ainda concorrem para 
anemia da DRC as deficiências de vitamina Bl2 e ácido 
fólico, por conta das restrições alimentares recomendadas 
para esses pacientes. A anemia causa palidez cutânea, 
indisposição, diminuição da atenção e insuficiência 
cardíaca. Ela costuma aparecer na categoria 3 de DRC e 
é quase universal nos pacientes nas categorias mais 
avançadas de DRC. 
 Imunodeficiência: por redução da imunidade celular e 
humoral; 
 Doença mineral óssea da DRC: há uma maior produção 
de paratormônio (PTH) causa por: diminuição da 
eliminação renal de fósforo, deficiência de vitamina D 
ativa e diminuição do cálcio sérico. Com a perda da 
função renal ocorre menor eliminação renal de fósforo, 
que induz a produção, nos osteócitos, de FGF23, uma 
proteína que tem a função de evitar o aumento sérico de 
fósforo. O FGF23 também inibe a la-hidroxilase, enzima 
renal que acrescenta uma hidroxila na 25(0H)vitamina D, 
transformando-a na l,25(0H)2vitamina D, a forma mais ativa 
da vitamina D, que já tem sua produção diminuída por 
conta da perda da massa renal que ocorre na DRC. Em 
decorrência da deficiência de vitamina D, ocorre menor 
absorção intestinal de cálcio e, com isso, hipocalcemia. 
 Distúrbios hidroeletrolíticos: notadamente acidose 
metabólica e hipercalemia. 
Nos rins, o excesso de íons H+ é eliminado por meio de acidez 
titulável e aumento de excreção de amônia. Nos estágios 
mais avançados de DRC, a capacidade de produção de 
amônia é limitada, com predisposição para acidose 
metabólica. 
Com relação ao potássio, à medida que ocorre a perda de 
função renal, existe um aumento de sua fração de 
excreção por mecanismo de compensação. Porém, nas 
categorias mais avançadas de DRC, tais mecanismos 
compensatórios tendem a ser insuficientes, com tendência ao 
acúmulo de potássio. A relevância clínica disso é de enorme 
importância, uma vez que a hipercalemia pode ser fatal na 
DRC, por estar associada a arritmias graves, como a fibrilação 
ventricular. 
 
Exames clínicos e laboratoriais 
Avaliação clínica 
Devem-se pesquisar, à anamnese, sintomas relacionados à 
hipertensão, anormalidades urinárias e qualquer histórico 
familiar de doença renal; uso de medicamentos que possam 
afetar a função renal ou lesionar os rins. 
Ao exame físico, maior ênfase deve ser dada aos fatores 
associados à DRC, como hipertensão, distúrbios cutâneos 
causados pelo prurido, evidências de diminuição da massa 
magra corpórea e alterações neurológicas. 
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Achados laboratoriais 
 rica, que 
constituem um reflexo da menor TFG, ospacientes com DRC 
progressiva desenvolvem outras anormalidades laboratoriais: 
hiponatremia (devido ao aporte excessivo de água), 
hiperpotassemia, hiperfosfatemia, hipocalcemia, 
hipermagnesemia e hiperuricemia. A acidose metabólica, 
habitualmente com hiato aniônico elevado, também é 
comum. Com exceção da hipocalcemia, estes distúrbios 
hidreletrolíticos resultam de um desequilíbrio entre o aporte e o 
débito pelos rins progressivamente enfermos. 
Duas medidas da função renal devem ser realizadas: 
 A mensuração da TFG requer a administração de 
compostos que apenas são eliminados através da filtração 
glomerular. Alternativamente, a TFG pode ser estimada 
através da concentração sérica de creatinina, as 
características do paciente e a equação MDRD. 
 O grau de albuminúria: para simplificar esta mensuração, a 
relação entre as concentrações de albumina e creatinina 
na primeira urina da manhã pode ser determinada em 3 
dias separados. 
Exames de imagem 
A ultrassonografia renal diferenciar a doença renal aguda da 
crônica. Rins simetricamente pequenos (< 8,5 cm) sustentam o 
diagnóstico de DRC. Entretanto, existem exceções, visto que 
algumas causas de DRC estão associadas a rins de tamanho 
normal ou mesmo aumentado, incluindo diabetes, DRP e 
amiloidose. A ultrassonografia com Doppler duplex das artérias 
renais, cintigrafia renal e angiorressonância magnética são 
úteis aos pacientes com suspeita de doenc a isque mica 
renovascular. A uretrocistografia miccional mostra-se útil para 
afastar a possibilidade de nefropatia de refluxo. A tomografia 
computadorizada possibilita avaliar a atividade dos cálculos 
renais, bem como evide ncias de necrose papilar. 
Exames especiais 
A biopsia renal deve ser reservada aos pacientes com rins de 
tamanho quase normal, nos quais não é possível estabelecer 
um diagnóstico bem definido através de métodos menos 
invasivos e quando há suspeita de causa potencialmente 
tratável. 
Tratamento 
O tratamento conservador, que habitualmente consiste em 
dieta e medicações, é indicado para todos os estágios de 
DRC. Finalmente, a terapia renal substitutiva com diálise ou 
com transplante torna-se necessária no estágio 5 da DRC. 
Os objetivos do tratamento conservador: 
1) tratar a causa da DRC, se possível, e detectar assim como 
tratar qualquer causa reversível de diminuição da função 
renal, como depleção de volume, infecção do trato 
urinário, uropatia obstrutiva, uso de agentes nefrotóxicos, 
hipertensão acelerada ou descontrolada e reativação ou 
exacerbação do processo mórbido etiológico subjacente; 
2) implementar as intervenções necessárias para evitar ou 
retardar a progressão da DRC; 
3) prevenir ou tratar as complicações da DRC; 
4) prevenir ou tratar as complicações associadas a outras 
condições comórbidas, particularmente diabetes e 
doença cardiovascular; 
5) preparar o paciente e a sua família para a terapia renal 
substitutiva. 
Os DRC 
 gio 4), visto 
que essa conduta permite tempo suficiente ao preparo 
adequado do paciente para terapia renal substitutiva; para os 
estágios mais iniciais da DRC, o tratamento conjunto dos 
problemas entre o médico de assistência primária e o 
nefrologista é apropriado. 
Intervenc o es para o da 
DRC 
O principal objetivo do tratamento dos pacientes acometidos 
pela DRC de estágios 1 e 2 é a prevenção das doenças 
cardiovasculares e da perda progressiva da função renal. A 
pressão arterial-alvo recomendad < 130/80 para pacientes 
com proteinúria de < 1 g/dia e < 125/75 para aqueles com 
proteinúria de >1 g/dia. O tratamento intensivo da doença de 
base e o monitoramento das alterações na albuminúria e da 
diminuição da TFG. 
Certas intervenções reduzem a velocidade de progressão da 
DRC, incluindo controle da pressão arterial, uso de IECA e/ou 
BRA, além do controle da glicemia em pacientes diabéticos. 
O tratamento consiste em dieta com baixo teor de sal e 
medicações anti-hipertensivas. Os inibidores da ECA e BRA 
constituem os agentes anti-hipertensivos de escolha, visto que 
reduzem a hipertensão glomerular através de um mecanismo 
duplo: redução da pressão arterial sistêmica e vasodilatação 
predominante da arteríola eferente; além disso, melhoram a 
permeabilidade da membrana glomerular e diminuem a 
produção de citocinas fibrogênicas. Estudos recentes sugerem 
que a combinação de inibidores da ECA com BRA pode ser 
mais efetiva para retardar a progressão da DRC do que 
qualquer um desses agentes isoladamente. 
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O cont outra intervenção que diminui 
o risco de desenvolvimento de nefropatia, particularmente 
quando iniciada precocemente. Por fim, a restrição dietética 
de proteína constitui outra intervenção que retarda a 
progressão da DRC. 
Prevenção e tratamento das complicações 
urêmicas 
Recomendam-se uma dieta com baixo teor de sal (2 a 3 g de 
sódio por dia) e diuréticos de alça para a sobrecarga de 
volume. A hiponatremia pode ser evitada reduzindo o aporte 
de água. Para prevenir a hiperpotassemia, recomenda-se 
uma dieta com baixo teor de potássio (40 a 60 mEq/dia); além 
disso, devem-se evitar as fontes exógenas de potássio, 
incluindo transfusões sanguíneas, substituto do sal e certas 
medicações (anti-inflamatórios não-esteroides e diuréticos 
poupadores de potássio). 
Se gota sinto tica, por conseguinte o tratamento dessa 
complicação com alopurinol em baixa dose. 
Para reduzir o risco de hipermagnesemia, deve-se evitar o uso 
de antiácid vel 
sérico de bicarbonato deve ser mantido em ≥ 22 mEq/l com a 
administração de bicarbonato de sódio, particularmente em 
pacientes sintomáticos, bem como para prevenir o retardo do 
crescimento em crianc as. 
A pericardite urêmica constitui uma indicação para iniciar a 
diálise; indica-se a pericardiocentese se houver 
tamponamento. As complicações neurológicas, como 
encefalopatia, constituem uma indicação para o início da 
diálise; a neuropatia tambe m melhora com diálise e, mais 
consistentemente, com transplante renal. As complicações 
gastrintestinais, como anorexia, na useas e vo mitos, melhoram 
com a diálise. 
E - tico de 
0,75 g/kg/dia e 30 a 35 kcal/kg/dia, respectivamente. O 
tratamento da disfunção plaquetária e indicado aos 
pacientes com sangramento ativo, bem como antes da 
realização de procedimento cirúrgico; as medidas 
apropriadas incluem: (1) correção da anemia com 
eritropoietina ou transfusão sanguínea, (2) administração de 
desmopressina ou crioprecipitado para correção rápida, (3) 
utilizac ão de estrogênios conjugados para correção a longo 
prazo e (4) redução da azotemia com diálise, quando 
indicado. 
Preparação para terapia renal substitutiva 
Uma preparação adequada para essa terapia consiste em: 
1) Informação sobre as diferentes modalidades de 
tratamento, 
2) Educação sobre a preservação das veias do antebrac o 
v lise, 
3) Encaminhamento aos servic os sociais para avaliar a 
necessidade de transporte até a unidade de diálise, 
continuação do trabalho em alguns casos, reabilitação e 
participação em grupos de apoio, 
4) A colocação de acesso vascular permanente, de 
prefere ncia uma fístula arteriovenosa, quando a 
depuração de creatinina for < 25 ml/min, o nível sérico de 
creatinina for > 4 mg/dl, ou o tempo estimado até o início 
da diálise for de 12 meses; os cateteres para diálise 
peritonial devem ser colocados 2 a 4 semanas antes de 
iniciar a diálise.