DOENÇAS EXANTEMÁTICAS

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DOENÇAS EXANTEMÁTICAS 
*Definição: doenças que causam erupções cutâneas. 
*Causas: doenças reumatológicas, farmacodermia, infecção viral ou bacteriana (principalmente quando há quadro febril associado) –
- SARAMPO –
Doença de origem viral (RNA de apenas 01 sorotipo) – Agente: Morbillivirus / Paramyxoviridae. Transmissibilidade: 90% (suscetível: pacientes que nunca tiveram a doença e principalmente os que não foram vacinados) – As manifestações clínicas começam quando o vírus se espalha por todas as superfícies corporais. O maior contágio ocorre 02 dias antes e 02 dias depois do rash. 
O problema é que o paciente só é diagnosticado com a doença após o aparecimento das erupções cutâneas. É difícil agir nesses 02 dias antes do rash. Transmitido pela via respiratória (gotícula) e por aerossóis – essas partículas percorrem distâncias maiores. Não é preciso haver contato direto. São capazes de permanecer em suspensão por mais de uma hora. Não é preciso estar no ambiente ao mesmo tempo do paciente doente. Incubação: 8-12 dias. A primeira viremia ocorre no sistema reticuloendotelial. A segunda, o vírus se espalha por todo o organismo, inclusive para o SNC - 
Clínica: manifestações da fase prodrômica (período no qual o paciente já tem sintomas, mas que não é diagnosticado com doença exantemática) – sintomas inespecíficos: febre alta ascendente (no pico máximo ocorre o exantema), tosse proeminente que permanece por toda a doença, coriza/congestão nasal, conjuntivite intensa (fotofobia). Enantema – Sinal de Koplik – patognomônico da doença (qualquer mucosa). São lesões brancas ou branco/azuladas, pequenas, circundadas por halo hiperemiado. Ficam presentes alguns dias e desaparecem na fase exantemática – lesão maculopapular morbiliforme (há áreas sem acometimento ao redor) – inicia-se na região retroauricular, face, pescoço (acompanha a linha de implantação do cabelo). A progressão é craniocaudal lenta. Quanto mais intenso, pior a doença. No momento em que há desaparecimento do exantema, há descamação furfurácea – fina – parece farinha – o desaparecimento segue a mesma ordem. 
Microscopia patognomônica: células gigantes de Warthin-Finkeldey – não é rotina! 
Laboratório: 
Dosagem de anticorpos: O aparecimento de IgM se dá 2 dias após o início do exantema - 
Hemograma: leucopenia + linfocitose reativa // O vírus promove redução dos linfócitos (invade CD4) - 
As complicações podem ser graves – pode ser causa de óbito!
· OTM – otite média aguda – pelas mesmas bactérias – é a complicação mais frequente, porém, menos grave.
· PNM – principal causa de óbito no sarampo – a infecção pode ocorrer através do próprio vírus da doença ou por uma complicação bacteriana (esta, mais comum = pneumococo).
· Encefalite – É menos frequente do que a PNM, porém, a letalidade é maior. 
· Panencefalite Esclerosante Subaguda – condição neurodegenerativa e fatal – pode ocorrer tempo depois – o vírus fica incubado no SNC se replicando e destruindo os neurônios. Pode ocorrer mais de 5-10 anos depois. Diagnótisco: LCR; EEG. Tratamento de suporte. Prognóstico ruim. 
TRATAMENTO
Não há nenhum tratamento específico. A OMS recomenda doses de vitamina A (a doença é mais grave nas crianças que apresentam hipovitaminose A) – o paciente precisa ser hospitalizado – PRECISAM DE ISOLAMENTO – primeira dose no momento do diagnóstico, segunda dose no dia seguinte. Isso porque o vírus agride muito as mucosas. 
= internação em quarto privativo com pressão negativa, porta fechada e máscara N95. < 6 m
50.000 UI/dose
6 -12 m
100.000 UI/dose
>12 m 
200.000 UI/dose
PREVENÇÃO
*Pré-contato: imunização (não há risco para pacientes com alergia ao ovo). Vacina disponibilizada pelo SUS até os 49 anos.
· 12 e 15 meses de vida;
· Duas doses até 29 anos, uma dose entre 30 e 45 anos
· Profissionais de Saúde, mesmo após os 30 anos, devem comprovar 02 doses da vacina 
*Pós-Contato: Doença de notificação imediata e compulsória – vacinação de bloqueio até 72 horas. A vacina pode ser realizada a partir dos 06 meses – não pode ser considerada válida como dose de rotina (D zero). Vacina de vírus vivo atenuado – os anticorpos maternos circulantes podem inativar a vacina – “opção de bloqueio” – por isso a vacina segue o calendário normal de 12 e 15 meses. 
Não realizar: grávidas, imunodeprimidas, antes dos 06 meses. Nesses casos, os pacientes recebem imunoglobulinas até o 5°- 6° dia após a exposição. A vacina contém o vírus atenuado (o sistema reage principalmente contra a proteína H). 
Hoje, os novos casos são oriundos de casos importados (vindos do exterior) – Caso confirmado: confirmado com exame laboratorial (IgM) ou quando há vínculo epidemiológico!
- RUBÉOLA –
Agente: Rubivírus/Togaviridae (RNA). Transmissão: 5-7 dias antes ou 5-7 após o exantema É alta, porém, mais baixa do que a do Sarampo (50%). Não ocorre por aerossol. Somente através de gotículas. É necessário contato direto com o doente. O vírus não tem capacidade de permanecer no ar. Período de Incubação (mais longo): 14-21 dias. Maior período de transmissão: 5 dias antes e 6 dias depois do exantema.
Quadro Clínico (2/3 são subclínicos): Fase prodrômica há sintomas inespecíficas (lembram o sarampo): sintomas catarrais leves, febre baixa, conjuntivite leve sem fotofobia, enantema – manchas de Forchheimer – pequenas lesões róseas ou petequiais no palato mole do paciente que aparecem na fase exantemática. Não são patognomônicos! Há alteração mais importante: **Linfadenopatia retroauricular, cervical posterior e occiptal (sinal de Teodore) – essencial para o diagnóstico – Fase exantemática: exantema maculopapular com centro rubeoliforme (rosa) com progressão craniocaudal - Não tem tanta confluência como no Sarampo/não forma placas salientes – A progressão é rápida – em um dia pode atingir todo o corpo. Não descama após. A cor é mais clara. Há pele sã de permeio. Não há período de convalescença. 
Laboratório: sorologias (IgM e IgG) ~
Complicações: 
· ARTROPATIA – acomete principalmente o sexo feminino – transitória – articulações periféricas –
· Púrpura Trombocitopênica - rara
· SÍNDROME DA RUBÉOLA CONGÊNITA – por isso as vacinações! Quando no 1° trimestre – RCIU, má formações encefálicas, cardiológicas, surdez, alterações sanguíneas, oftalmológicas... **Tríade: catarata, surdez neurossensorial e cardiopatia!!! 40% evoluem com autismo! 
· TROMBOCITOPENIA – é comum as plaquetas caírem nas infecções virais 
· ENCEFALITE; PANCEFALITE PROGRESSIVA – menos frequente quando comparada ao sarampo
TRATAMENTO: - sintomáticos
PREVENÇÃO: IMUNIZAÇÃO – 12 e 15 meses (tríplice viral) – 
PÓS-EXPOSIÇÃO: BLOQUEIO VACINAL ATÉ 03 DIAS APÓS O CONTATO – Em gestantes: acompanhar com sorologias – não vacinar porque se trata de vírus vivo atenuado – No Brasil não é realizada Ig nesse caso (Ig IM). A mulher deve esperar 30 dias para engravidar caso tenha recebido essa vacina. 
**Notificação compulsória! 
- EXANTEMA SÚBITO – ROSÉOLA OU ROSÁCEA INFANTIL - SEXTA DOENÇA 
Agente: Herpes Vírus Humano 6 (ou 7, em menor frequência) – por ser dois tipos de vírus, a criança pode ter a doença duas vezes. 100% de todas as crianças são infectadas ainda nos 03 primeiros anos de vida. Podem apresentar uma infecção aguda – para sempre haverá disseminação pela saliva (ficam alojados nas glândulas salivares) – Idade: acomete principalmente o lactente de 6-15 meses. Não é comum nos primeiros 06 meses devido aos anticorpos maternos – Transmissibilidade: desconhecida – é difícil de saber porque quem transmitiu está assintomático – difícil saber o período de incubação. 
Quadro Clínico: Fase prodrômica inespecífica: febre alta (some em crise) – febre que desaparece de uma hora para outra. Conjuntivite, rinorreia, linfonodopatia. Após, inicia-se a fase exantemática. Há máculas e pápulas róseas – local de surgimento: tronco – progride para face e região proximal dos membros – distribuição centrífuga – o exantema pode desaparecer com a dígito pressão ~
COMPLICAÇÃO: CONVULSÃO FEBRIL – PRINCIPAL COMPLICAÇÃO DA DOENÇA – NA FASE DA FEBRE, AINDA É FEBRE – O QUEACABA FAZENDO COM QUE HAJA PROCEDIMENTOS INVASIVOS COMO PUNÇÃO LOMBAR (INVESTIGAÇÃO DA CONVULSÃO)
Diagnóstico diferencial: farmacodermia (nesta, há prurido) – introdução de atb sem indicação ~
SEMPRE HAVERÁ A DESCRIÇÃO DE UM LACTENTE O QUAL APRESENTOU FEBRE E ALTA E DEPOIS SURGIU EXANTEMA 
 ERITEMA INFECCIOSO – QUINTA DOENÇA OU MOLÉSTIA
Agente: Parvovírus B19 – vírus de DNA de hélice única – se replica nos pré-eritroblastos (eritrovírus), destruindo-os – bloqueia a síntese de células vermelhas (não infecta hemácia porque ela não tem núcleo); Em pacientes saudáveis, esse bloqueio não é prejudicial. O problema ocorre em pacientes com doenças hematológicas ou fetos.
Transmissibilidade: não é muito elevada (15-30%). Na fase exantemática, não existe transmissão do vírus. Não tem mais doença. O exantema ocorre devido a reação dos anticorpos contra o vírus. Incubação: 16-17 dias. Neste período, o vírus está na medula. 
Clínica: Fase prodrômica: inexistente ou inespecífica – febre baixa, cefaleia leve, coriza (muito leve) – O exantema pode ser a primeira manifestação da doença – o paciente pode não se lembrar porque os sintomas podem passar desapercebidos. Fase imunomediada ~
· 1° Fase – sinal da face esbofeteada – hiperemia na região malar – o processo nesse momento é imunomediado. Não há mais vírus sendo eliminados. Dura alguns dias
· 2° Fase – exantema rendilhado - progressão rápida para tronco e membros depois que a primeira fase desaparece. Exantema maculopapular. A pele adquire aspecto rendilhado ou reticular. O centro é claro. Poupa palmas e plantas. Mais evidente na superfície extensora dos membros. 
· 3° Fase – exantema recidivante - após1-3 semanas devido a gatilhos que provocam vasodilatação: luz solar, estresse, calor, exercício. Não há qualquer contraindicação ao exercício. As características são da 2° fase – permanecem por mais alguns dias - 
•Não há descamação. 
TRATAMENTO: É autolimitado – sintomáticos 
CONSEQUÊNCIAS –
· Parvovírus e doença hemolítica – em crianças hemolíticas, principalmente anemia falciforme, a infecção pode desencadear uma anemia aplásica – o vírus tem tropismo para medula óssea – infecta precursores da eritropoiese – destrói-os – crise aplásica em fase de viremia - acentuação da anemia com contagem de reticulócitos reduzidos – no sequestro esplênico por acentuação da doença de base sem infecção, há aumento de reticulócitos – o problema é no roubo celular. Realizar transfusão para eliminação viral. Ig pode ser usada. 
· Infecção Fetal: hidropsia fetal não-imune – feto entra em anasarca – o vírus provoca hidropsia por anemia fetal – interrompe temporariamente a fabricação celular – levando a uma grave anemia. Haverá ICC – tem tropismo por células do miocárdio – A hidropsia é marcada quando dois ou mais compartimentos estão edemaciados – Tratamento: transfusão intraplacentária para eliminação do vírus ~ Ig pode ser usada. 
· Artropatia – quadro benigno – semelhante ao da rubéola 
· Síndrome Papular-Purpúrica em luvas e meias: mais raro – doloroso (quadro benigno com resolução espontânea) – eritema mais intenso – autolimitado -
 DOENÇA DE KAWASAKI
Vasculite de pequenos e médios vasos. Não acomete < 6 meses ou adultos. Epidemiologia: mais comum em meninos (pediatria); 1-5 anos, asiáticos. Acredita-se que a doença ocorra em crianças geneticamente predispostas e que tenham uma ou mais infecções. Doença aguda e autolimitada. Não se conhece o agente etiológico – Não há exame específico – etiologia desconhecida ~
· Febre alta ≥ 5 dias – geralmente oscila entre 38-40°C
· Congestão conjuntival bilateral – poupa o limbo. Uveíte anterior pode acompanhar – não exsudativa
· Lábios vermelhos, língua em framboesa, fissuras, descamação, hemorragia
· Linfonodomegalia cervical não supurativa – uni ou bilateral. Linfonodo firme e doloroso > 1.5 cm
· Exantema polimórfico – surge primeiramente em tronco
· Alterações em extremidades: eritema e edema palmoplantar (edema endurado) – descamação periungueal (dias depois)
FEBRE + 04 CRITÉRIOS
Diagnóstico é clínico!
É fundamental que o diagnóstico seja realizado o mais precocemente possível, haja vista que a administração precoce da Ig reduz significativamente o risco de aneurisma de coronária. Laboratório: inflamação sistêmica + hipercomplementenemia (aumento de C3). Há aumento de plaquetas (podendo ser de 1 milhão), leucocitose com desvio à esquerda. Ecocardiograma é obrigatório = descartar possíveis aneurismas (25% dos casos = aneurisma coronariano). Criança tem uma janela cardíaca boa para Ecocardiograma. Pode-se realizar CAT. Em 50-75% dos casos há reversão do aneurisma. Há lesão intravascular, mas o aneurisma reverte. O acompanhamento deve ser realizado mesmo após resolução. O ECO pode demonstrar derrame pericárdico, depressão do VE, regurgitamento mitral, espessamento da coronária. Acompanhamento: ECO imediatamente após o diagnóstico. Considerando nenhuma alteração: ECO depois de 2-3 semanas; 6-8 semanas; 1 ano; a cada 05 anos para o resto da vida. Se alterado alguma vez ou recidiva da doença: de forma mais frequente a critério médico + teste de esforço + RNM + coronariografia. 
Tratamento: Ig venosa 2g/Kg (dose única administrada em 10-12 horas em infusão contínua – podendo ser repetido no máximo mais uma vez – caso haja retorno da febre) – quando realizado nos primeiros 10 dias (o risco de aneurisma se reduz para 3%). AAS em dose anti-inflamatória (80 mg/Kg/dia dividido em 04 tomadas) - Dois dias sem febre: AAS em dose menor (antiplaquetária): 3-5 mg/Kg/dia até 08 semanas. Realizar vacina anti-Influenza antes do inverno e para varicela (11 meses depois da Ig) para evitar a síndrome de Reye. Em casos graves: angioplastia, revascularização, transplante, terapia trombolítica. Os corticoides podem ser considerados.
- VARICELA – 
Ainda não é uma doença rara. Doença ocasionada pelo vírus da família: herpesvírus. O vírus acomete os gânglios sensitivos na raiz dorsal e pode ser reativado no futuro. Na primoinfecção: varicela – Na reativação: herpes-Zoster (vírus herpes-Zoster, família herpesvírus) – Transmissão: por gotículas ou aerossol (assim como ocorre no sarampo) e também pelo contato direto com as lesões – o vírus consegue ficar suspenso no ar por até mais de uma hora. A transmissibilidade é ainda é maior (até 86%). Período de incubação: 10-21 dias. A primeira viremia é responsável por transmitir o vírus ao sistema reticuloendotelial. Já a segunda faz com que o vírus atinja a pele – o sistema imunológico do hospedeiro é fundamental para limitar a replicação viral – impedindo que o vírus atinja os outros órgãos (o que pode ocorrer em pacientes imunocomprometidos – varicela progressiva). 
Pródromos: febre moderada, leve mal estar, dor abdominal, adinamia. Normalmente presente em crianças maiores. Fase exantemática: exantema maculopapular vesicular pruriginoso. Começa como uma máculapápulavesícula (conteúdo hialinoconteúdo amarelado) pústulacrostas. O exantema é pleomórfico, ou seja, as lesões estão em estágios diferentes. Há acometimento de mucosa (inclusive conjuntiva, orofaringe e vagina). Início central extremidades (o tronco é muito mais acometido do que as extremidades). Há perda da integridade da pele. O segundo paciente da mesma casa tem muito mais lesão e a doença acaba sendo mais duradoura. Os pacientes com doenças cutâneas também. Cada lesão dura em torno de 2-4 dias. A criança é liberada para escola quando todas as lesões forem crosta.
· A principal complicação: infecção bacteriana secundária – deixando cicatriz (se não tem infecção, não tem cicatriz).
· Varicela progressiva: varicela que acomete vísceras – extremamente perigosa e que leva a morte do paciente – há sangramento nos órgãos (comum em imunocomprometidos). 
· Varicela congênita: acomete antes das 20 semanas (maior risco de transmissão) – sequelas (principalmente os dermátomos – lesão de pele de tronco e MMII + má formação de MMII). 
· SNC (cerebelite) – ataxia cerebelar – transitória – principal complicação neurológica
· Encefalite – rara e que normalmente leva aóbito 
TRATAMENTO
· Analgésicos
· Anti-histamínico
· Banho com permanganato de potássio
· Higiene da criança (pele e unhas)
QUANDO UTILIZAR O ACICLOVIR ORAL? 
(20mg/quilo/dose) – Max: 800mg 4x dia durante 5 dias 
a. >13 anos – tende a ter doença mais grave
b. 2° caso na mesma casa – recebe carga viral maior
c. Doença crônica de pele ou pulmão (evitar infecções secundárias)
d. Uso de corticoide em dose não supressora 
e. Uso crônico de AAS (evitar S. Reye) 
QUANDO UTILIZAR O ACICLOVIR VENOSO?
(500mg/m2/dose) 8 em 8 horas de 7-10 dias 
a. Imunodeprimidos
b. RN (10 mg/quilo/dose) 8 em 8 horas de 7-10 dias
c. Varicela progressiva 
PROFILAXIA PARA SUSCETÍVEIS: Vacina com 12 e 15 meses de vida (SBP); 15 meses e entre 4-6 anos (MS); PÓS-INFECÇÃO: até 5° dia após exposição a partir dos 09 meses; (Ig até o 4° dia: gestante, imunodeprimido e RN prematuros) – IG específica para o vírus da varicela-zóster. NÃO REALIZAR CASO O PACIENTE JÁ SEJA VACINADO!
Prematuros < 28 semanas: sempre realizar Ig; Se > 28 semanas: se a mãe não teve varicela (imunidade passiva) e não foi vacinada; Mães que desenvolveram varicela próxima ao nascimento (5 dias antes do parto ou 2 dias após) – realizar Ig para a criança – não deu tempo da mãe produzir anticorpos e passar para a criança. 
*Vacina até o 5° dia e Ig específica até o 4° dia! 
- MONONUCLEOSE INFECCIOSA -
Agente etiológico: 90% pelo EBV e 10% pelo mononucleose like (outros vírus) – 
O EBV pertence à família dos herpes vírus – na sua primoinfecção há a mononucleose. O vírus fica se estabelece em glândulas salivares. A transmissão é realizada através da saliva de pacientes que estão transmitindo – Período de incubação (lento): 30-50 dias – mesmo sendo vírus, o quadro é mais arrastado. 
Pródromos: infecção de células da orofaringe e células epiteliais orais – há um quadro de amigdalite – formação de exsudato – após, segue o sistema reticuloendotelial – com formação de imunoglobulinas (linfócitos CD8) – febre que dura de 7-10 dias, mal estar, cefaleia, odinofagia, dor abdominal, mialgia, náusea – Em 90% há adenomegalia generalizada. 50% desenvolvem esplenomegalia e 30% hepatomegalia. Apenas 3-15% apresentarão exantema – maculopapular – 
Há confusão diagnóstica com amigdalite estreptocócica – na administração de penicilina – há vasculite imunomediada devido a penicilina – o exantema chega a ser de 80% 
Avaliação Complementar:
· Hemograma completo: leucocitose com 20-40% de linfócitos ativos
· Trombocitopenia – infecção viral
· Anticorpos heterófilos – crianças < 4 anos não têm capacidade de produzir 
Específicos:
	Anti VCA
	Aumentado desde o início da doença
	Anti CA
	Cai no término da doença 
	Anti EBNA
	Elevado semanas após a doença
Complicações:
a. Ruptura esplênica – rara – quadro mais grave que pode levar ao choque
b. Obstrução de VAS
c. Sintomas neurológicos – cefaleia, convulsões, ataxia cerebelar, metamorfopsia (as extremidades das imagens aumentam)
TRATAMENTO
· Repouso – por 30 dias
· Sintomáticos – não fazer AAS pelo risco da síndrome de Reye 
· Prednisona – pouco eficaz, mas pode fazer 1mg/Kg/dia durante 7 dias 
# ESCARLATINA
Exantema bacteriano – S. beta-hemolítico do grupo A (pyogenes) produtor de exotoxina. Período de incubação: 1-3 dias. A bactéria produz exotoxina pirogênica em resposta à presença de bacteriófagos (vírus). Há 3 subtipos (A, B, C) – fazendo com que cada paciente possa apresentar até 3 vezes a doença durante toda a vida. A transmissão pode ocorrer pela saliva ou secreção nasal ~
Pródromos: febre alta, adenomegalia cervical, enantema (língua em morango (morango branco morango vermelho) com hipertrofia das amigdalas + exsudato (faringite/amigdalite) – Exantema: micropapular em aspecto de lixa com sinal de Pastia – exacerbação em áreas de dobras – Sinal de Fillatov – poupa região perioral. A distribuição é rápida do centro para as extremidades – no final há descamação laminar/lamelar (mais comum em extremidades) – distribuição crânio caudal muito rápida ~
Complicações tardias não-supurativas: 
a. Febre reumática 
b. GNDA
TRATAMENTO – é necessário exterminar a bactéria. Droga de escolha: penicilina benzatina IM dose única. Opção: Amoxicilina durante 10 dias para que haja extermínio – Para os alérgicos: macrolídeos! 
	Até 20 quilos
	600.000 UI
	>20 quilos
	1.200.000 UI
Obs: a Piodermite pode ocorrer no lugar da faringite! 
As bactérias produzem toxinas A, B e C = toxinas eritrogênicas. Essas bactérias produzem as toxinas porque são infectadas por vírus bacteriófagos ~
SÍNDROME MÃO-PÉ-BOCA
Enterovirose. Causada pelo Coxsackie A16. Presença de vesículas em mãos, pés, boca e pápulas em nádegas. 
Tratamento: sintomáticos.