Inflamação Aguda
13 pág.

Inflamação Aguda


DisciplinaPatologia I17.892 materiais99.245 seguidores
Pré-visualização3 páginas
Pamela Barbieri \u2013 T23 
AGRESSÃO E REPARAÇÃO INFLAMAÇÃO AGUDA 
 
A inflamação é uma resposta protetora que envolve células do hospedeiro (leucócitos), vasos 
sanguíneos, proteínas e outros mediadores e destinada a eliminar a causa inicial da lesão 
celular, bem como as células e tecidos necróticos que resultam da lesão original e iniciar o 
processo de reparo. 
A inflamação realiza sua função 
protetora diluindo, destruindo ou 
neutralizando os agentes nocivos 
(p. ex., micróbios e toxinas). Ela 
movimenta os eventos que curam e 
reparam os sítios de lesão. Sem 
inflamação, as infecções 
prosseguiriam sem controle e as 
feridas jamais cicatrizariam. 
Sinais cardinais, são: calor 
(aquecimento), rubor (vermelhidão), 
tumor (inchaço), dor (dolor) e perda 
de função (functio laesa). 
A inflamação é normalmente 
controlada e autolimitada. Se o 
agente nocivo não for rapidamente eliminado, o resultado pode ser a inflamação crônica, que 
pode ter sérias consequências patológicas. 
 
A inflamação aguda é uma resposta rápida que leva leucócitos e proteínas plasmáticas para 
os locais da lesão. Uma vez lá, os leucócitos removem os invasores e iniciam o processo de 
digerir e se livrar dos tecidos necróticos. 
 
Pamela Barbieri \u2013 T23 
AGRESSÃO E REPARAÇÃO INFLAMAÇÃO AGUDA 
Estímulos para a Inflamação Aguda: 
\u2022Infecções (por bactérias, vírus, fungos e 
parasitas). 
\u2022Trauma (corte e penetração) e vários 
agentes químicos e físicos (lesão térmica, 
p. ex., queimaduras ou frio profundo; 
irradiação; toxicidade de algumas 
substâncias químicas ambientais). 
 \u2022Necrose tecidual (de qualquer causa) 
incluindo isquemia (como no infarto do 
miocárdio) e lesão química ou física. 
\u2022Corpos estranhos (farpas, poeira, suturas 
e depósitos de 
 cristais). 
\u2022Reações imunológicas (também 
chamadas de reações de hipersensibilidade) 
contra substâncias ambientais ou contra os 
próprios tecidos. Como esses estímulos para 
as respostas inflamatórias não podem ser 
eliminados ou evitados, as reações tendem a 
ser persistentes, frequentemente 
apresentando características de inflamação 
crônica. \u201cDoença inflamatória imunomediada\u201d 
 
A inflamação aguda possui dois 
componentes principais: 
\u2022 Alterações vasculares: alterações do 
calibre vascular que resultam em aumento 
do fluxo sanguíneo (vasodilatação) e 
alterações nas paredes vasculares que 
permitem que as proteínas plasmáticas deixem a circulação (aumento da permeabilidade 
vascular - EDEMA). Além disso, as células endoteliais são ativadas, resultando no aumento de 
adesão dos leucócitos e sua migração através das paredes dos vasos. 
As principais reações vasculares da inflamação aguda são o aumento do fluxo sanguíneo 
resultante da vasodilatação e o aumento da permeabilidade vascular, ambos destinados a trazer 
células sanguíneas e proteínas para os sítios de infecção ou lesão. 
 
Alterações no Fluxo e Calibre Vasculares 
\u2022Após vasoconstrição transitória (que dura apenas segundos), ocorre vasodilatação das 
arteríolas, resultando em aumento do fluxo sanguíneo e abertura dos leitos capilares \u2192 expansão 
vascular é a causa da vermelhidão (eritema) 
\u2022Como a microcirculação torna-se mais permeável, o líquido rico em proteínas extravasa para 
dentro dos tecidos extravasculares. A perda de líquido faz com que as hemácias fiquem mais 
concentradas, aumentando, assim, a viscosidade do sangue e diminuindo a velocidade da 
 
Pamela Barbieri \u2013 T23 
AGRESSÃO E REPARAÇÃO INFLAMAÇÃO AGUDA 
circulação. Essas alterações são refletidas, microscopicamente, pela presença de numerosos 
pequenos vasos dilatados, repletos de hemácias \u2192 estase. 
\u2022Quando a estase se desenvolve, os leucócitos (principalmente os neutrófilos) começam a 
se acumular ao longo da superfície endotelial vascular, um processo chamado marginação. 
Aumento da Permeabilidade Vascular 
O aumento da permeabilidade vascular leva à saída de líquido rico em proteínas e células 
sanguíneas para os tecidos extravasculares. Isso provoca aumento da pressão osmótica do 
líquido intersticial, levando a maior efluxo de água do sangue para os tecidos. O acúmulo de 
líquido rico em proteínas resultante \u2192 exsudato. Os exsudatos devem ser distinguidos dos 
transudatos, que são acúmulos de líquido intersticial, causados pelo aumento da pressão 
hidrostática, geralmente como consequência da redução do retorno venoso. Os transudatos 
contêm baixas concentrações de proteína e pouca ou nenhuma célula sanguínea. O acúmulo de 
líquido nos espaços extravasculares é chamado de edema; o líquido pode ser transudato ou 
exsudato. Os exsudatos são típicos da inflamação; os transudatos se acumulam em várias 
condições não inflamatórias. 
 
Vários mecanismos podem contribuir para o aumento da permeabilidade vascular nas reações 
inflamatórias agudas: 
\u2022 Contração da célula endotelial, formando lacunas intercelulares nas vênulas pós-capilares, é a 
causa mais comum do aumento da permeabilidade vascular. A contração da célula endotelial 
ocorre rapidamente após a ligação da histamina, bradicinina, leucotrienos e muitos outros 
mediadores químicos aos receptores específicos e geralmente é de curta duração (15-30 
minutos). Uma retração mais lenta e prolongada das células endoteliais, resultante de alterações 
do citoesqueleto, pode ser induzida por citocinas, como fator de necrose tumoral (TNF) e 
 
Pamela Barbieri \u2013 T23 
AGRESSÃO E REPARAÇÃO INFLAMAÇÃO AGUDA 
interleucina 1 (IL-1). Essa reação pode se desenvolver em 4-6 horas após o estímulo inicial e 
perdurar por 24 horas ou mais. 
\u2022 Lesão endotelial resultando em extravasamento vascular, causando necrose e 
desprendimento da célula endotelial. A lesão direta às células endoteliais é vista geralmente após 
lesões graves (p. ex., queimaduras e algumas infecções). Na maioria dos casos, o 
extravasamento começa imediatamente após a lesão e persiste por várias horas (ou dias) até que 
os vasos danificados sejam trombosados ou reparados. Dependendo do local da lesão, todas as 
vênulas, capilares e arteríolas podem ser afetados. A lesão direta às células endoteliais pode 
induzir também o extravasamento prolongado tardio que começa após um retardo de 2-12 horas, 
que dura várias horas ou mesmo dias, e envolve vênulas e capilares. Os exemplos incluem lesão 
térmica leve a moderada, certas toxinas bacterianas e radiação X ou ultravioleta
 (isto é, queimadura solar que aparece ao anoitecer, após um dia no sol). As células 
endoteliais também podem ser lesadas como consequência do acúmulo de leucócitos ao longo 
da parede do vaso. Os leucócitos ativados liberam muitos mediadores tóxicos, discutidos adiante, 
que podem causar lesão ou desprendimento endotelial. 
 \u2022 Aumento da transcitose de proteínas através de canais formados pela fusão de 
vesículas intracelulares aumenta a permeabilidade das vênulas, especialmente após a exposição 
a certos mediadores, como o fator de crescimento endotelial vascular (VEGF). 
\u2022 Extravasamento de novos vasos sanguíneos. Como descrito adiante, o reparo do tecido 
envolve a formação de novos vasos (angiogênese). Esses brotamentos vasculares permanecem 
permeáveis até que as células endoteliais em proliferação se diferenciem suficientemente para 
formar junções intercelulares. As novas células endoteliais expressam aumento de receptores 
para mediadores vasoativos, e alguns dos fatores que induzem a angiogênese diretamente 
(p. ex., VEGF) induzem diretamente o aumento da permeabilidade vascular. Embora esses 
mecanismos de permeabilidade vascular sejam separáveis, todos podem participar da resposta a 
um estímulo em particular. Por exemplo, em uma queimadura térmica, o extravasamento resulta 
da contração endotelial mediada quimicamente, bem como da lesão endotelial direta e mediada 
por leucócito. 
\u2022 Eventos celulares: emigração