Bronquiolite Viral Aguda (BVA)

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Luciana Santos ATM 2023/2 
 
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Pediatria 
Bronquiolite Viral Aguda 
Infecção do trato respiratório inferior mais comum em crianças pequenas. Resulta da obstrução inflamatória das pequenas 
vias aéreas. Ocorre mais nos primeiros 2 anos de idade – incidência maior em lactentes < 6 meses: causa de internação 
comum nesta idade. 
Características fisiológicas do aparelho respiratório do lactente são determinantes para o quadro clínico: superfície de 
troca gasosa ainda não está plenamente desenvolvida, há resistência aérea alta nos primeiros meses, o que gera uma FR 
mais elevada. Anticorpos advindos da mãe caem bruscamente nos primeiros meses após nascimento – expondo o bebê a 
diversas doenças. Pulmão está mal adaptado a suportar agressões, desenvolvendo assim infecções mais facilmente. 
Principal agente etiológico: vírus sincicial respiratório (VSR). 
EPIDEMIOLOGIA 
VSR – paramixovírus de RNA. Algumas cepas podem ser mais virulentas que outras. Fonte de infecção geralmente é um 
membro da família, colega de creche ou de escola, com enfermidade respiratória aparentemente benigna. Homem é a 
única fonte de infecção. Crianças maiores e adultos > toleram melhor o edema bronquiolar > menos sintomas. 
Transmissão: contato direto ou próximo a secreções contaminadas (gotículas). Incubação de 2 a 8 dias. Disseminação viral 
é de 3 a 8 dias – em lactentes mais novos a disseminação pode ficar até 4 semanas. 
Infecção pelo VSR > não confere imunidade > reinfecções durante a vida. 
Outros agentes da BVA: influenza, rinovírus, parainfluenza (1 e 3), adenovírus, metapneumovírus, bocavírus humano. 
Pico de incidência de BVA: 2 e 5 meses. 
PATOGÊNESE 
VSR > grande afinidade pelo epitélio bronquiolar (tropismo). Inoculação do VSR ocorre provavelmente pela mucosa nasal. 
Depois da incubação assintomática de 4 a 5 dias, a criança desenvolve sintomas de infecção respiratória superior. 
Resposta primária: infiltração tecidual pelos leucócitos polimorfonucleares e macrófagos > liberam mediadores > alteram 
a permeabilidade endotelial > inflamação, migração celular e edema > obstrução das vias aéreas, limitações no fluxo de 
ar, atelectasias e desequilíbrio da ventilação-perfusao. 
DIAGNÓSTICO 
Achados clínicos: 
o Idade: afeta crianças < 2 anos. 90% das hospitalizações são em < 12 meses – pico de 3 a 6 meses. 
o Febre: é mais marcada na fase prodrômica da doença. Ausência de febre não exclui diagnóstico. 
o Tosse: comum na BVA. Seca, associada a sibilos – uma das primeiras manifestações de comprometimento 
pulmonar na bronquiolite. 
o Taquipneia: sinal importante nas infecções de trato respiratório inferior (bronquiolite e pneumonia). 
o Tiragem: subcostal, intercostal, supraclaviculares – comuns em lactentes. Pode estar associada a tórax 
hiperinsuflado. 
o Crepitações: inspiratórias, em todos os campos pulmonares. 
o Sibilância: expiratória é achado comum no Reino Unido, no EUA – crepitações. 
Avaliação da gravidade 
Quadro clínico geralmente inicia com rinorreia, tosse e febre baixa, que evolui para dificuldade respiratória associada a 
sinais de obstrução brônquica e sibilancia. Autolimitada na maioria dos casos. 
 
Achados radiológicos 
Raio X de tórax: hiperinsuflação torácica difusa, hipertransparência, retificação do diafragma e até broncograma aéreo 
com um infiltrado de padrão intersticial. Pode haver área de atelectasia secundária a tampões. Mucosos e infiltrados de 
baixa densidade com espessamento pleural. 
Luciana Santos ATM 2023/2 
 
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Achados laboratoriais 
Não devem ser solicitados considerando a obtenção de informações uteis. Identificação do agente não é feita de rotina. 
Por questões de facilidade, rapidez e custo a técnica de imunofluorescencia é a mais utilizada (aspiração nasofaríngea). 
PCR pode ser útil, porem é limitado (custo, laboratório especializado). 
TRATAMENTO 
Maioria dos pacientes: evolução benigna sem nenhuma intervenção. 
Assistidos em casa com terapêutica sintomática (controle da temperatura, 
status hídrico, nutricional, bem como acompanhar a evolução). 
Internação é infrequente (1 a 2% dos pacientes) < 1 ano de idade – reservados 
para sofrimento respiratório com fatores de risco associados. 
Hospitalizados: oxigenioterapia, manutenção do status hídrico, mínimo 
manuseio e precoce identificação de complicações. 
o Não farmacológico 
Medidas gerais: tratar hipertermia. Febre elevada não é achado comum na 
fase pulmonar da doença – atentar complicações. Cabeceira do leito elevada. 
Obstrução nasal e rinorreia > higiene e aspiração. Transmissão pelo VSR> 
contato direto com grandes partículas de secreção e autoinoculacao pelas 
mãos. Transmissão por aerossol não é tao importante > lavar bem as mãos, 
antes e após contato com o doente. Isolamento de contato é requerido. 
Distância mínima de 2m entre os leitos. 
Aporte hídrico: risco de falência respiratória – suspenção da adm de líquidos 
e alimentos VO. FR>60 a 70mrpm = risco de aspiração. Quantidade hídrica 
deve ser feita via parenteral. Edema pulmonar > restrição no aporte hídrico. 
Fisioterapia respiratória não é necessária. 
o Farmacológico 
O2: aquecido e umidificado. Cânula nasal. Monitorar a saturação pela 
oximetria de pulso – manter superior a 90%. Quedas temporárias da 
saturação não indica dano futuro, desde que estável clinicamente. 
Broncodilatadores (alfa e beta adrenérgicos): beta2agonista (Salbutamol) e 
alfa-adrenérgico (Adrenalina) tem maiores utilizações – porem em revisão da 
Cochrane: questionamentos se os efeitos indesejados não são maiores que 
os benefícios. NÃO são utilizados de rotina. 
Solução salina hipertônica: via inalatória para melhorar o clearance 
mucociliar. Evidencias fracas, mas pode ser utilizada. 
Corticosteroides: sistêmicos > contraindicados. 
Suporte ventilatório: maiores candidatos são lactentes < 3meses, pacientes 
com displasia broncopulmonar, desnutrição proteicocalórica, síndrome de 
Down, cardiopatias congênitas e pacientes que adquiriram BVA hospitalar. 
Tempo de ventilação mecânica oscila entre 5 e 15 dias. 
MEDIDAS PREVENTIVAS 
Imunização passiva: imunoglobulina endovenosa específica (IGEV-VSR) e anticorpo monoclonal humanizado para VSR 
(Palivizumabe) tem se mostrado efetivos na prevenção do VSR em populações de risco. 
Luciana Santos ATM 2023/2 
 
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COMPLICAÇÕES 
Ocorrem em até 79% das crianças. Complicações respiratórias > infecções > cardiovasculares > eletrolíticas > outras. 
Estas complicações são mais frequentes em prematuros (87%) e crianças com alterações cardíacas congênitas (93%) ou 
outras anomalias congênitas (90%). 
 
 
Referência: Tratado de pediatria : Sociedade Brasileira de Pediatria / [organizadores Dennis Alexander Rabelo Burns... [et al.]]. -- 4. ed. 
-- Barueri, SP : Manole, 2017.