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Capítulo 03 - Neuropatia diabética autonômica

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as pernas cruzadas ao levantar;
realizar a dorsiflexão dos pés antes de levantar e aumentar o volume plasmático com fludrocortisona
(0,1 a 0,4 mg/dia, via oral) bem como ingerir dieta com alto conteúdo de sal.
Em resposta ao exercício, indivíduos com NAC apresentam aumentos inadequados da FC e PA,
associados a um débito cardíaco baixo. Como um programa de exercícios parece melhorar a NAD,
recomenda-se que os pacientes com possível NAC façam um teste ergométrico antes de iniciar um
destes programas, para avaliação de cardiopatia isquêmica, pois, com o exercício, poderá ocorrer
isquemia miocárdica sem dor. Se esta percepção estiver comprometida, os pacientes continuarão o
exercício na vigência de uma isquemia miocárdica, agravando-a.
Utilizando-se 11C-HE e 123I MIBG como marcadores de neurotransmissão, tem sido observada a
desnervação cardíaca distal e a presença de áreas de hiperatividade simpática no miocárdio
proximal de indivíduos com NAD grave (figuras 06 e 07). Acredita-se que a presença destas áreas
aumente o risco de arritmias cardíacas e morte súbita durante a ocorrência de isquemia miocárdica,
o que seria uma explicação para a especial cardio-proteção obtida com o uso de betabloqueadores
nestes indivíduos(23). Pelo fato de se opor ao estímulo simpático, estas drogas podem restabelecer
o equilíbrio simpático/parassimpático. As vantagens do uso de beta-bloqueadores são indiscutíveis:
determinam redução da mortalidade e reinfarto no DM após um infarto miocárdico.
Além disso, a vasodilatação obtida com inibidores da ECA pode ser benéfica, impedindo a
progressão da neuropatia autonômica. O trandolapril reduz a progressão do infarto miocárdico para
insuficiência cardíaca grave em 62% dos casos (p<0.001), efeito benéfico este não observável em
pacientes sem diabetes(24).
 
DIAGNÓSTICO E TRATAMENTO DA DISFUNÇÃO
AUTONÔMICA PERIFÉRICA
Os sintomas e sinais característicos estão apresentados na Tabela 1. Nos pacientes diabéticos, a
perda da inervação simpática micro-vascular nos membros inferiores resulta em alto fluxo
sanguíneo periférico através de "shunts" arteríolovenulares. O edema dos membros inferiores
favorecido pela NAD associa-se frequentemente à ulceração dos pés e sua lenta cicatrização. Além
disso, este alto fluxo predispõe às fraturas dos ossos dos pés. Estas podem ocorrer após estresse
mínimo, sendo seguidas por desorganização óssea progressiva, com risco elevado de ulceração
secundária (neuro-artropatia de Charcot).
A NAD periférica pode ser detectada por registro direto da atividade das fibras C pós-ganglionares
com microeletrodos. Esta técnica, altamente especializada, não é utilizada de rotina. Mais
recentemente, testes dos reflexos axônicos sudomotores quantitativos (QSART) tornaram-se
utilizáveis para o diagnóstico precoce da NAD periférica(24). Métodos alternativos são avaliar a
resposta ao estímulo térmico ou utilizar o Sudoscan(25). No primeiro, uma resposta com
vasoconstrição, ao invés de vasodilatação, reflete desnervação vascular, e está presente somente
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nos pacientes com NAD e ND somática periféricas. Com o Sudoscan (aprovado pelo FDA), a
condutância eletroquímica da pele é determinada nas mãos e pés, utilizando a iontoforese reversa,
de modo que é possível que a desnervação autonômica desta áreas possa ser determinada(25).
O tratamento da NAD periférica deve estar centrado sobretudo nos cuidados com os pés, buscando
prevenção da ulceração e infecção. As medidas gerais incluem: a interrupção do uso de drogas que
agravam os sintomas (tranquilizantes, antidepressivos e diuréticos); a elevação dos pés ao sentar; e
o uso de meias elásticas e diuréticos para o edema neuropático.
 
DIAGNÓSTICO E TRATAMENTO DA NEUROPATIA
AUTONÔMICA GASTROINTESTINAL (NAD G-I)
A NAD G-I pode resultar em distúrbios da motilidade esofágica, do esvaziamento gástrico e da
função intestinal. As manifestações estão apresentadas na Tabela 1. O envolvimento esofageano
raramente apresenta importância clínica.
A presença de alimento num estômago sem obstrução após 12 horas de jejum estabelece o
diagnóstico de gastroparesia. A terapia varia com o tipo de sintoma: se houver anorexia, náuseas,
vômitos, saciedade precoce e sensação de plenitude pós-prandial, refeições pequenas e frequentes
poderão ser úteis; em casos mais graves, refeições líquidas poderão promover o esvaziamento
gástrico, favorecido pela gravidade(1).
Além da dieta, poderão ser usados para aumentar o esvaziamento gástrico a metoclopramida, a
domperidona (antagonistas da dopamina), e a eritromicina endovenosa ou oral. Os vômitos e a
perda ponderal importante também podem ser manejados com marca passo gástrico e injeção de
toxina botulínica no piloro, mas não existem estudos randomizados a esse respeito. Para vômitos
intratáveis pode ser necessária uma gastrostomia. A cirurgia de bypass gástrico seria um dos
últimos recursos, mas não tem tido sucesso(1).
A enteropatia diabética reflete um quadro generalizado de NAD G-I. A diarréia é caracterizada por
exacerbações noturnas graves, e pode decorrer de motilidade intestinal alterada, supercrescimento
bacteriano, insuficiência pancreática exógena, incontinência fecal por disfunção ano-retal, doença
celíaca concomitante ou má absorção de sais biliares. O tratamento da enteropatia, portanto, varia
bastante. Ele pode incluir desde a loperamida (para motilidade aberrante) até os antibióticos de
amplo espectro para atenuar o supercrescimento bacteriano. Drogas que produzem o amolecimento
das fezes são eficazes para a constipação (aumentar as fibras na dieta pode exacerbar a
constipação). Alguns pacientes com diarréia intratável podem responder ao octreotide(1).
Tanto a diarréia como a gastroparesia costumam levar à descompensação metabólica: a
hiperglicemia afeta adversamente a função G-I e pode resultar em desidratação, que poderá
requerer fluidos parenterais. Por outro lado, a absorção intestinal de nutrientes retardada ou
diminuída pode resultar em hipoglicemia nos pacientes que recebem hipoglicemiantes ou insulina.
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DIAGNÓSTICO E TRATAMENTO DA NEUROPATIA
AUTONÔMICA GENITOURINÁRIA (NAD G-U)
As manifestações clínicas encontram-se na Tabela 1. A disfunção da bexiga inicialmente apresenta-
se como diminuição da capacidade de sentir que a bexiga está repleta. Como consequência, as
micções são pouco frequentes e o esvaziamento é incompleto. Estas anormalidades podem resultar
em infecções recorrentes do trato urinário, com incontinência por transbordamento e jato urinário
fraco. A possível disfunção vesical deve ser confirmada com estudo urodinâmico. Recomenda-se,
para tratar, a instituição de um controle voluntário das micções (com horários pré-definidos) e a
realização da manobra de Credé. Também pode ser administrado betanecol (10 a 30 mg, 3 vezes
ao dia). Em casos mais avançados é necessária a sondagem vesical intermitente, ou até a
ressecção do esfíncter interno da bexiga(1).
Problemas sexuais são comuns tanto em homens como em mulheres com diabetes. Nestas, em um
dos estudos, as queixas ocorreram em 27%, contra 15% em controles da mesma faixa etária. Os
mecanismos envolvidos são diminuição da libido, lubrificação vaginal diminuída e depressão. O
tratamento sintomático é realizado com cremes lubrificantes vaginais e com estrógenos. Nos
homens, a ejaculação retrógrada reflete a perda da coordenação entre o fechamento do esfíncter
externo da bexiga e o relaxamento do seu esfíncter interno, por desnervação autonômica, durante a
ejaculação. A impotência secundária à NAD geralmente ocorre junto com outras manifestações
sistêmicas de ND. O diagnóstico diferencial deve ser feito com as várias outras etiologias potenciais
para a impotência erétil: psicogênica, endócrina, vascular, secundária ao uso de drogas, etc. Muitos
homens respondem ao tratamento com inibidores da 5-fosfodiesterase. A ejaculação retrógrada,
causa de infertilidade, tem sido tratada com anti-histamínicos(1).
 
OUTRAS MANIFESTAÇÕES
A NAD pode resultar em várias outras alterações, incluindo anormalidades