Resumo de Anestésicos Locais

Prévia do material em texto

Farmacologia I Odontologia UFPR 
Anestésicos Locais 
Atuam principalmente no bloqueio e modificação dos canais de Sódio inibindo os potenciais de 
ação, determinando perda das sensações sem alterar a consciência. 
Outro mecanismo, pode causar o aumento ou a redução da excitabilidade elétrica. 
São absorvidas na circulação sistêmica 
Bloqueio dos canais de Na: diminui a excitabilidade e o bloqueio dos canais de K: aumenta. 
Aspectos Químicos: 
3 partes → 1 grupo lipofílico (anel aromático) + 1 grupo hidrofílico (amina terciária) + 1 
grupamento intermediário 
Parte aromática/intermediária unida por ligação éster ou amida a uma cadeia lateral básica → 
bases fracas, com pKa 8-9 são ionizados em pH fisiológicos, mas não completamente. 
Conseguem penetrar na bainha do nervo e na membrana do axônio. 
Os amplamente ionizados não são eficazes como anestésicos locais. Exceto a Benzocaína, que 
não tem grupamento básico; 
As amidas são mais estáveis e tem meia-vida mais longa porque tem um metabolismo hepático 
mais estável. Os compostos por ésteres geralmente são inativados no plasma e nos tecidos 
como o fígado por esterases. 
ÉSTERES: Procaína, Cocaína, Benzocaína, Tetracaína. 
AMIDA: Lidocaína, Prilocaína, Bupivacaína, Didocaína (tem 2 is no nome é amida) 
Mecanismo de Ação 
Bloqueio do início e propagação dos sinais de ação, impedindo o aumento da condutância de 
Na voltagem dependente→ interação com os 4 domínios na porção intracelular, ele atravessa 
a membrana e encontra os seus alvos. MODULA, e NÃO BLOQUEIA O PORO. 
A atividade é muito dependente do pH, sendo aumentada em pH alcalino, molécula catiônica 
(proporção das moléculas ionizadas é baixa). A forma ionizada não é permeável a membrana, 
em pH baixo a penetração é baixa. 
Tecidos inflamados geralmente são ácidos e um pouco resistentes a esses fármacos. 
Forma não dissociada → forma dissociada → interação com o canal 
O anestésico pode encontrar o canal em 3 estados: em repouso, aberto ou inativado. A 
afinidade é maior no estado inativado, e ele permanece mais tempo no estado inativo. Essa 
ligação pode ocorrer por meio do canal aberto, ou diretamente na membrana; 
Em fibras mais finas o bloqueio é maior e a dor é bloqueada rapidamente. Ocorre o bloqueio 
nas seguintes ordens → fibras finas mielinizadas → não mielinizados → grandes e 
mielinizadas. 
Atua entre os Nodos de Ranvier, não se insere na parte mielinizada 
Axônios altamente mielinizados A Beta (PROPRIOCEPÇÃO), axônios mielinizados 
intermediários (DOR, POLIMODAIS) a Delta e não mielinizados C (DOR). Transmissão 
nociceptiva simpática bloqueada. 
Os impulsos nociceptivos são carregados pelas fibras Ag (primária) e C (secundária), a sensação 
dolorosa é bloqueada mais rapidamente do que a sensações sensoriais (tato, propriocepção). 
Seleção de Anestésicos 
Lipossolubilidade, dose e concentrações → início do efeito 
Vasoconstritores, vascularização local, metabolismo, ligação a proteínas plasmáticas → 
Duração do efeito de acordo com as características do procedimento e do paciente. 
Quanto mais próximos do pH fisiológico, mais rápido ele atravessa a membrana, quanto mais 
lipossolúvel, mais potente; o aumento da ligação a proteínas plasmáticas aumenta a duração 
da ação (o reservatório se dissocia lentamente) 
Aspectos Farmacocinéticos: 
Após metabolizados, eles ficam ativos. 
É possível qualquer forma de administração; 
VIA TEMPO/MIN 
Intravenosa 1 
Tópica +/- 5 
Intravenosa 5-10 
Subcutânea 30-90 
A via oral apresenta baixa ou nenhuma absorção 
Eles se distribuem para todos os tecidos do corpo, atingindo primeiramente os órgãos mais 
perfundidos: cérebro, fígado, rins etc. eles também atravessam a barreira placentária. 
O metabolismo ocorre no fígado (amidas). Os ésteres são principalmente no plasma, possuem 
potencial alergênico alto, pelo metabolismo do PABA- toxicidade pela forma atípica de 
pseudocolinesterase (não metaboliza éster), ocorrendo o acúmulo e causando toxicidade. 
Metabolismo das amidas: secreção renal; 
Biotransformação hepática, maioria pelo CYP450. Onde 10% é excretado sem metabolismo e 
80% o metabolito passa de ativo para inativo e então é excretado. 
A meia-vida vai de 0,1 até 3,5 horas. E média de 2 horas 
A benzocaína é um AL incomum, com solubilidade muito baixa, é usada como um polvilho pra 
fazer curativos de úlceras de pele. Ele é lentamente liberado 
EMPREGO DE VASOCONSTRITORES: 
Soluções anestésicas possuem sua eficácia graças ao emprego de vasoconstritores. 
O principal utilizado é a adrenalina 
Tem vantagens na prática, porque o tempo de ação dobra com a sua presença, reduz a 
toxicidade sistêmica, diminui a concentração sistêmica 
Os critérios para incluir são: a duração do procedimento, necessidade de hemostasia, pela 
condição médica do paciente, com ex.: a doença cardiovascular severa, menos AL e menos 
vasoconstritor. No diabetes e hipertireoidismo: afeta o coração e inibe a MAO, ADT e aumenta 
o nível de adrenalina e NA. 
A recomendação do AL + vasoconstritor→ 1 gr em 1000 ml de adrenalina e lidocaína: 500 mg= 
12 tubetes é a DOSE MÁXIMA. 
Se o paciente for cardiopata usa 2 tubetes por sessão com vasoconstritor. 
INDICAÇÕES: inativação de ponto gatilho na dor miofascial- ATM- bupivacaína e xilocaína sem 
vasoconstritor; 
Anestesia superficial em boca, nariz, córnea e trato urinário- risco de toxicidade sistêmica por 
dose elevada. 
Anestesia infiltrativa: indicada para alcançar ramos e terminações 
Anestesia regional intravenosa, bloqueio nervoso, espinal, peridurais (perfura duramater, para 
partos sem dor, porém, o pós operatório é pior). 
Uso sistêmico: Dor neuropática (lidocaína i.v, canais de Na silenciados) e antiarrítmicos 
Efeitos indesejáveis: 
Os principais são no SNC e no cardiovascular. 
A maioria produz efeito estimulante e depressor do SNC, resultado: agitação, tremor que 
podem levar a convulsões generalizadas e quando aumenta a dose, produz depressão do SNC; 
principal é a depressão respiratória. 
A cocaína é uma droga com efeitos diferentes, pela captação específica de monoaminas 
causando euforia em doses baixas. Ela inibe a captação das aminas, como NA. Por causar 
efeitos indesejáveis, ela é substituída por outras drogas, como a Lidocaína e a Prilocaína- 
efeitos centrais muito menos indesejáveis. 
Para usuário de cocaína não deve ser administrado anestesia com vasoconstritores; devido a 
taquicardia, aumento de PA, vasoconstrição. 
Os estudos com Bupivacaína, com ampla duração é muito utilizado, pois tem uma margem de 
segurança maior. 
Feitos cardiovasculares: depressão miocárdica e vasodilatação. Ocorre a redução da 
contratilidade do coração pela diminuição de Na+ que reduz os estoques de Ca++, que por sua 
vez reduz a força de contração. 
A vasodilatação resulta em efeito direto sobre o musculo liso e em parte na inibição do 
SNSimpático. A depressão miocárdica + vasodilatação = queda de PA- podendo ser repentina e 
trazendo risco a vida. 
➔ Pode vir a ocorrer agitação e convulsão, seguida de depressão respiratória, hipotensão 
e parada cardíaca; 
➔ Pode ocorrer hipersensibilidade, como as dermatites; 
➔ Irritação da mucosa, pela cocaína; 
➔ Metemoglobinemia pela prilocaína. 
Dose excessiva; absorção inesperada e rápida; injeção intravascular inadvertida; queda de 
metabolização; uso sistêmico. 
AS INTERAÇÕES MEDICAMENTOSAS 
Podem aumentar a estimulação cardiovascular quando usados em pacientes que usam 
antidepressivos tricíclicos e ou/ simpatomiméticos. 
Potencializam a depressão respiratória. 
 
Cálculo da dose máxima de AL 
Independente do peso a dose máxima é 300 mg. 
Para calcular a dose máxima é usado a referência 4,4 mg/Kg. 
Exemplo: Qual a dose que um paciente de 70 kg pode receber de lidocaina 2%? Considerando 
que um tubete tem 2 ml 
 Lidocaina 2% 
 4,4 mg -------------- 1 kg2g ------------------ 100 ml 
 X -------------- 70 kg x ------------------ 2 ml 
X é 308 mg X é 0,04 ou seja, um tubete tem 0,04g . Portanto 40mg de 
lidocaina 
 
 1 tubete ------------------- 40 g lidocaina 
 X ------------------- 308 mg 
X é igual a 7,7 tubetes