02 - Aula de Paracoco e Tuberculose.pdf

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D.T-2º Aula DRº RUI [PARACOCCIDIOIDOMICOSE | TUBERCULOSE] 
 
JÉSSICA MEIRELES NOGUEIRA 20/02/2020 
 
INTRODUÇÃO-PARACOCCIDIOIDOMICOSE 
A paracoccidioidomicose (PCM) é uma micose sistêmica causada por 
Paracoccidioides brasiliensis (figura 1), um fungo dimórfico, de morfologia variável 
de acordo com a temperatura externa. Em temperatura ambiente (em torno de 25º C), 
desenvolve-se na forma filamentosa ou 
miceliana, caracterizada pela presença de hifas 
verdadeiras. À temperatura do corpo humano 
(próxima a 37º C), apresenta-se em forma de 
levedura, sua apresentação unicelular parasitária. 
 Sua morfologia característica – 
multibrotamentos que possuem um aspecto 
de “roda de leme” – permite a identificação 
da forma leveduriforme em amostras clínicas 
(secreções, escarro e tecido). Está presente na 
natureza, no solo, em matéria orgânica vegetal e em alguns animais, como os tatus. 
A PCM é uma doença insidiosa, que pode comprometer pulmões, sistema 
reticuloendotelial (fígado, baço, medula óssea, linfonodos), adrenais e tegumento. 
Presente em pacientes imunocompetentes. 
 No adulto, a forma clínica predominante é crônica; 
 Em crianças ou adolescentes, apresenta-se na forma aguda ou 
subaguda; 
OBS: Quando não diagnosticada e não tratada, pode levar a forma disseminada 
levando a gravidade e letalidade. 
EPIDEMIOLOGIA 
O fungo está presente, principalmente na América Latina, em locais: 
 Úmido/Temperado 
 Com rios e florestas 
No Brasil, a prevalência de PCM é maior em populações de áreas rurais. 
 
A aquisição acontece por via respiratória: 
 
 
No hospedeiro: 
 
Figura 1 - Paracoccidiodes brasiliensis (levedura) 
P. brasiliensis diretamente do solo é 
muito difícil 
Infecção por tatus em áreas 
endêmicas 
Inalação de Conídios 
(esporos assexuados) 
Forma miceliana de 
P. brasiliensis 
Os Conídios se 
desenvolvem 
Forma de levedura 
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A faixa etária mais acometida situa-se: 
 30 e 50 anos, e mais de 90% dos casos são do sexo masculino. 
Os principais fatores de risco para a aquisição da infecção são: 
 Profissões ou atividades relacionadas ao manejo do solo contaminado pelo 
fungo. 
 Tabagismo e alcoolismo estão frequentemente associados à micose. 
FISIOPATOLOGIA 
 O fungo está na natureza na forma saprofítica (micélio), que produz esporos 
assexuados denominados conídios, que constituem as formas infectantes. 
 Acabam se desprendendo das hifas e são carregados pelo ar, de maneira 
que podem ser inalados por hospedeiros suscetíveis. 
 Uma vez inalados, os conídios se alojam nos alvéolos e pequenas vias 
aéreas, germinam e permitem a proliferação do fungo. 
 Na forma de levedura, desencadeiam um processo inflamatório 
granulomatosa (complexo primário, em semelhança à tuberculose), que 
acontece simultaneamente à disseminação do fungo para outros tecidos por 
via hematogênica. 
Após a exposição do fungo: 
 A maioria das pessoas passa por uma infecção subclínica assintomática. 
 O intervalo entre a infecção e o surgimento da doença crônica pode durar 
mais de 20 anos. 
 Fatores como desnutrição, alcoolismo e tabagismo reduzem as defesas 
naturais ao fungo, aumentando as chances de doença em homens ser muito 
maior do que em mulheres. 
As formas agudas e crônicas: 
 Nas formas agudas, a doença se desenvolve logo após a aquisição do fungo, 
por inabilidade do hospedeiro em desencadear uma resposta imune 
específica efetiva, capaz de conter a disseminação do agente, no momento 
da primeira-infecção. 
 A imunidade celular na forma aguda está muito deprimida, e há abundância 
celular de anticorpos. 
 Na forma crônica da infecção é o granuloma fúngico. Os granulomas podem 
ser pauciparasitados (pobres em fungos) ou multiparasitados. O último 
acaba apresentando áreas de necrose e estão presentes em indivíduos que 
não apresentam uma boa resposta celular. 
 Os eosinófilos são abundantes, sendo elementos celulares comuns nesta 
infecção fúngica. 
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CLASSIFICAÇÃO 
A classificação mais aceita das formas clínicas de PCM, proposta em 1986: 
 PCM infecção; 
 PCM doença; 
 Forma aguda/subaguda; 
 Forma crônica; 
PCM infecção: é a forma latente, apresentada pelo indivíduo que adquiriu a 
infecção pelo P.brasiliensis, formou o complexo primário e permanece 
assintomático. Pode ser diagnosticada apenas pela paracoccidioidina positiva. 
 Paracoccidioidina – 4,6 a 43,8% prevalência 
 Infância – aumenta com a idade. 
PCM doença: Abrange as formas sintomáticas, classificadas de acordo com 
aspectos clínicos e com o momento da apresentação em relação à aquisição da 
infecção (aguda/subaguda ou crônica). 
 Incidência estimada – 1 a 3 casos/100.000 hab. 
 Faixa etária mais acometida – 30 a 50 anos. 
 Relação mas/fem – 11 a 15:1 (Mas: pelo fato de trabalhar na “lavoura” – 
Fem: por está mais em “casa”). 
APRESENTAÇÃO CLÍNICA 
Forma aguda/subaguda (juvenil) 
Afetam de 3 a 5% dos casos da doença, com predomínio em crianças e 
adolescentes, mas podem acometer indivíduos até os 35 anos. 
Ocorre em ambos os sexos, acomete o sistema reticuloendotelial (baço, 
fígado, medula óssea e linfonodos) e decorre na incapacidade do sistema imune de 
conter os múltiplos focos. 
A PCM juvenil é classificada em moderada e grave, de acordo com o grau de 
acometimento e a disfunção dos órgãos envolvidos. 
Sintomas: 
 Febre 
 Queda do estado geral 
 Linfadenopatia extensa 
 Acometimento pulmonar 
 Pancitopenia por acometimento da medula óssea 
 Insuficiência adrenal 
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A linfadenopatia da PCM aguda é vista: 
 Gânglios superficiais (cervical posterior/anterior, submandibular); 
 Gânglios profundos (gânglios abdominais, que podem comprimir a veia 
cava inferior e vias biliares simulando linfomas); 
Forma Crônica 
 Acometem por mais de 95 a 97% dos pacientes, principalmente em adultos 
entre os 30 e os 60 anos, a maioria do sexo masculino. 
 Sua classificação é considerada de forma leve, moderada e grave, de 
acordo com a quantidade de sítios envolvidos. 
Clinicamente, o comprometimento pulmonar da PCM caracteriza-se por uma 
dissociação clínico-radiológica: 
 A anamnese revela uma história crônica de tosse e pigarro, existem poucos 
achados ao exame físico; 
 Na radiografia de tórax é muito característico o comprometimento dos 
pulmões com infiltrado reticulonodular com fibrose. 
 O acometimento pulmonar concentra-se em seu terço médio o que confere 
ao infiltrado a denominação “em asa de borboleta”. 
As lesões cutâneas que aparecem, acompanham o quadro pulmonar, podem ser: 
 Ulceradas; 
 Verrucosas ou; 
 Nodulares, podendo concentra-se mais em face e em membros. 
A estomatite moriforme (lesões em mucosa oral semelhante a amoras) é comum, e 
lesões em pregas vocais causam rouquidão. 
As principais complicações da 
doença são as sequelas pulmonares 
(fibrose pulmonar, cor pulmonale). 
 
DIAGNÓSTICO 
1. Micológico Direto 
2. Cultura 
3. Histopatologia 
4. Radiológico – Ex: “Asa de Borboleta” 
5. TC de abdome – gânglios aumentados e hepatoesplenomegalia 
 
Fibrose pulmonar: É a substituição do tecido 
pulmonar normal por um tecido cicatricial. 
Cor pulmonale: Alteração funcional do 
ventrículo direito manifesta estruturalmente 
como hipertrofia ou dilatação, resultante 
diretamente da hipertensão pulmonar. 
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Diagnóstico diferencial: 
 Lesões orais; 
 Lesões cutâneas; 
 Lesões pulmonares; 
 Lesões abdominais; 
TRATAMENTO 
Medidas gerais: 
 Dieta hiperprotéica e Hipercalórica; 
 Suplementação vitamínica; 
 Restriçãodo Álcool e do tabaco; 
O tratamento depende da forma clínica e da gravidade do paciente. 
Medidas específicas: 
 Itraconzol; 
 Sulfametoxazol+trimetroprima 
 
 
 
 
PONTOS IMPORTANTES 
 Ocorre em pacientes usualmente imunocompetentes; 
 Provoca lesões pulmonares crônicas e mucocutâneas envolvendo cavidade 
oral, face, laringe, orelhas e nariz; 
 O diagnóstico definitivo é feito por cultura de pus, sangue ou espécime 
histológico; 
 A sorologia por imunodifusão é positiva em 95% dos casos. 
 
 
 
 
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INTRODUÇÃO – TUBERCULOSE 
EPIDEMIOLOGIA 
 Cerca de 1/3 da população mundial está infectada pelo Mycobacterium 
tuberculosis. Em todo o mundo, estimam-se cerca de 9 milhões de novos casos de 
tuberculose (TB) por ano, com 3 milhões de óbitos. 
O M. tuberculosis mata mais do que qualquer outro agente infeccioso 
isolado, sendo responsável por até 25% das mortes nos países em 
desenvolvimento. O Brasil ocupa o 19º lugar entre os 22 países responsáveis por 
80% do total de casos de TB no mundo. 
Com o surgimento da síndrome da imunodeficiência adquirida (AIDS), no 
final da década de 1970, observa-se, tanto em países desenvolvidos como em 
países em desenvolvimento, um crescente número de casos notificados de TB em 
pessoas infectadas pelo vírus da imunodeficiência humana (HIV). 
A associação dessas enfermidades constitui um sério problema de saúde 
pública, podendo levar ao aumento da morbidade e mortalidade pela TB em 
muitos países. 
 O surgimento da multirresistência, com necessidade de terapêutica 
combinada de longa duração, e a coinfecção com o HIV têm constituído fatores 
agravantes da disseminação mundial da doença na atualidade. Nos pacientes 
imunodeprimidos, o tratamento pode ser prolongado, o que favorece o surgimento 
de cepas multirresistentes. A mortalidade em 2 anos é de 70 a 80% em portadores 
dessas cepas. 
FISIOPATOLOGIA 
 A tuberculose é uma doença infecciosa crônica causada por micobactérias 
de replicação lenta, do complexo Mycobacterium tuberculosis. 
 Trata-se de bacilos pequenos, não esporulados, aeróbios, que possuem uma 
parede celular rica em lipídios. As características físico-químicas dessa parede 
fazem com que a bactéria seja corada por fucsina na técnica de Ziehl-Neelsen, o 
que define como Bacilo Álcool-Ácido-Resistente (BAAR). 
Seu crescimento é lento, com tempo de duplicação em torno de 18 horas, 
formando colônias em culturas ao redor de 30 dias. Locais com tensão elevada de 
O², os alvéolos pulmonares – sobretudo aqueles presentes nos ápices dos pulmões 
– são mais propícios à proliferação do M. tuberculosis. 
 
 
Doença Infecciosa: Pulmões, pleura, rins, coração, 
ossos, sistema nervoso, outros; 
Fonte de Infecção: Doente pulmonar bacilífero; 
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 TRANSMISSÃO 
A transmissão se dá por meio da inalação de aerossóis contendo o bacilo 
proveniente das secreções da via respiratória de indivíduos bacilíferos. As 
partículas inspiradas atravessam as barreiras mecânicas existentes nas vias aéreas 
superiores e se instalam nos alvéolos. 
A alteração de clearance mucociliar do receptor é fundamental na patogênese 
da doença. Há um processo inflamatório local inespecífico do qual participam 
células polimorfonucleares e macrófagos não ativados. Os macrófagos fagocitam os 
bacilos, processam seus antígenos e apresentam epítopos para linfócitos T CD4+ 
específicos, os quais secretam citocinas quimiotáxicas e ativadores de macrófagos. 
Diferenciam em células epitelioides, e organizam-se em uma estrutura 
característica da resposta granulomatosa. Se os granulomas estão bem formados, a 
infecção é contida. 
A capacidade de conter a multiplicação do bacilo e impedir que a infecção 
progrida para doença envolve a integridade do sistema imune celular. 
A célula responsável pela resposta imune efetiva é o macrófago, entretanto sua 
funcionalidade depende da interação com os linfócitos T CD4+. 
As citocinas produzidas e liberadas pelos linfócitos TCD4+ ->sobretudo IFN-
gama, IL-2 e TNF-alfa – promovem a ativação e a diferenciação dos macrófagos e a 
migração de células específicas, tais como monócitos e linfócitos. Ainda garantem a 
formação e a manutenção da estrutura do granuloma, cujo microambiente é 
dinâmico, com constante renovação das células ali presentes. 
 Condições que interfiram quantitativamente ou qualitativamente na 
imunidade celular configuram fatores de risco para o desenvolvimento de 
TB. 
 Infecção por HIV/AIDS 
 Outra condição de imunossupressão, como transplante de órgão sólido; 
 Idade inferior a 5 anos ou superior a 60 anos; 
 Desnutrição; 
 Alcoolismo; 
 Diabetes mellitus 
 Doenças autoimunes, especialmente aquelas em tratamento com 
corticosteroides. 
 Período de incubação da infecção: 
 Desde a inalação da bactéria até a formação de granuloma, é de 6 a 14 
semanas. 
Nesse momento, já é possível observar positividade nas provas de 
hipersensibilidade tardia, como a reação intra-dérmica à tuberculina (PPD). 
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Por via linfática, os macrófagos com bacilos fagocitados vão para os 
linfonodos hilares, originando o complexo primário ou complexo de Gohn. O termo 
“nódulo de Gohn” faz referência à observação radiológica do complexo de Gohn 
calcifado. 
No período que vai da inalação do bacilo à formação de uma resposta imune 
celular específica, o bacilo circula por via hematogência por todo corpo, inclusive 
pelo parênquima pulmonar. Essa disseminação justifica a possibilidade de 
manifestação das formas miliares e extrapulmonares localizadas da doença. 
Durante a fase do complexo primário, a maioria dos indivíduos infectados é 
assintomática, principalmente os adultos. 
As crianças podem apresentar: Tosse e Febre. Os linfonodos hilares podem 
aumentar a ponto de provocar obstrução dos brônquios, causando atelectasia. 
Outros sintomas que podem surgir são eritema nodoso e cerato-conjuntivite 
flictenular, ambos os fenômenos imunomediados, que ocorrem na época da 
viragem tuberculínica. 
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APRESENTAÇÃO CLÍNICA 
 TUBERCULOSE PRIMÁRIA 
O complexo primário de Gohn pode evoluir para: 
 Cura espontânea; 
 Doença circunscrita; 
 Doença disseminada; 
A cura ocorre na grande maioria dos casos, e o complexo primário calcifica-se e 
perde a capacidade de reativação. 
 A doença localizada manifesta-se por TB pulmonar primária ou pleurite 
tuberculosa. 
A TB pulmonar progressiva primária, ou pneumonia tuberculosa primária, 
decorre da evolução do processo que teve início no complexo primário, ainda nos 2 
anos que se seguem à aquisição da infecção. 
 Localiza-se mais frequentemente na porção superior do lobo inferior ou 
na porção inferior do lobo médio à direita. 
Quadro clínico: 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Na TB miliar primária, é muito comum o comprometimento do SNC 
(neurotuberculose e meningite tuberculosa). O doente desenvolve insuficiência 
dos múltiplos órgãos afetados, febre, insuficiência respiratória aguda e pode ter 
evolução fatal. 
 
Corresponde a uma pneumonia 
clássica, com febre e tosse 
produtiva, raramente evolui 
para a insuficiência respiratória 
aguda. 
É de dor pleurítica aguda, 
com tosse e febre alta, e 
pode ser observada mais 
frequentemente em crianças 
e adultos jovens. 
A pleurite tuberculosa ocorre quando o 
processo de desenvolve numa região 
justapleural, com inflamação secundária 
da pleura e derrame pleural, que se 
resolve espontaneamente na maioria 
dos casos. 
A doença disseminada é representada 
pela TB miliar primária. É mais comum 
em recém-nascidose crianças com 
imunodeficiências, que não conseguem 
conter os focos a distância, formados 
durante a fase de disseminação 
hematogênica. 
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 TUBERCULOSE SECUNDÁRIA OU DE REATIVAÇÃO 
Depois de anos após a infecção inicial, os bacilos viáveis presentes no complexo 
primário podem voltar a se multiplicar e induzir doença. 
O processo é denominado reativação e geralmente origina um quadro de febre 
vespertina, tosse produtiva ou não, queda do estado geral e perda de peso. 
A reativação é mais comum em indivíduos com algum tipo de 
imunodepressão, desnutrição, alcoolismo, na gravidez e em doentes com 
outras afecções pulmonares subjacentes, como DPOC e câncer de pulmão. 
A ausculta pulmonar, no início, é de diminuição dos murmúrios vesiculares, 
principalmente nos ápices, que pode progredir para ausculta de sopro anfórico, 
produzido pela presença de cavidade. 
Na maioria dos casos de TB secundária deve-se à reativação de bacilos latentes, 
resultantes de uma falha localizada da resposta imune no microambiente dos 
granulomas do complexo primário. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
A resposta imune adaptativa 
específica ao M. tuberculosis 
desencadeia reação inflamatória 
à infecção, levando à formação 
de focos de necrose caseosa 
importante. 
Se esse sítio de inflamação e 
necrose comunica-se com um 
brônquico, o material necrótico 
é drenado pelas vias aéreas, 
formando uma cavidade. 
As cavidades são repletas de 
bacilos, e o doente com essa 
forma de TB é a principal fonte 
de transmissão da doença. 
Podem ocorrer lesões das 
paredes de vasos sanguíneos 
próximos às cavidades, 
produzindo hemoptise. 
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Sem tratamento, TB por reativação pode evoluir das seguintes maneiras: 
 TB AVANÇADA: 
1. Os bacilos disseminam-se por via broncogênica para outras áreas do 
pulmão afetado, para pulmão contralateral, o que pode produzir 
cavidades bilaterias. 
2. Pode ocorrer espessamento da pleura, sem derrame pleural 
concomitante (pleurisia seca). 
3. Em imunodeprimidos com reativação de focos infecciosos 
pulmonares, não é frequente a formação de cavernas, pois a 
disfunção da imunidade celular leva à resposta inflamatória 
ineficiente; 
 TB MILIAR SECUNDÁRIA: 
1. Pode estar associada à disseminação hematogênica de TB pulmonar 
secundária ou por reativação simultânea de vários focos latentes, 
formandos na fase inicial de disseminação hematogênica. 
2. Os locais preferencialmente acometidos são o fígado, o baço e os 
ossos. 
 
 TUBERCULOSE EXTRAPULMONAR 
O acometimento de outros órgãos, além dos pulmões, pode acontecer tanto na 
infecção primária quanto na reativação da TB. A principal forma de manifestação é 
a TB pleural, seguida pela TB ganglionar. 
 NEUROTUBERCULOSE 
É a forma mais grave de TB, mas representa somente uma pequena proporção 
dos casos de TB extrapulmonar, efeito principalmente da alta cobertura da 
vacinação com BCG em crianças com menos de 5 anos. 
Os pacientes apresentam quadro clínico de meningite ou meningoencefalite, 
caracterizado pela ocorrência de irritação meníngea e sintomas de hipertensão 
intracraniana com: 
 Febre 
 Rigidez de nuca; 
 Sinais de Kernig e Brudzinski presentes; 
 Náuseas; 
 Vômitos; 
 Cefaleia; 
A meningite tuberculosa evolui de maneira mais lenta em relação à 
bacteriana e cursa com envolvimento de pares cranianos, muito difícil de 
diferenciar m.bacteriana e m. tuberculosa, pelos achados clínicos isoladamente. 
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Algumas formas de fazer diagnósticos: 
 Punção liquórica (Evidenciando liquor com pleocitose e predomínio de 
linfomononucleares). 
 A bacterioscopia por método de Gram é negativa, a pesquisa de BAAR pode 
ser positiva e a cultura, embora seja mais sensível que a baciloscopia, 
permite o isolamento do bacilo de 15% dos casos. 
 Testes indiretos (Dosagem de ADA no liquor). 
 PCR (Apresenta bons resultados). 
 Tomografia de crânio (Hidrocefalia, edema cerebral, espessamento da 
meninge basal e indícios de pequenos infartos parenquimatosos). 
 
 Outros órgãos ou tecidos 
Gânglios, rins, ossos, órgãos genitais e glândulas suprarrenais podem ser 
envolvidos. 
A TB é a principal causa de insuficiência adrenal (síndrome de Addison) no 
mundo, embora, em países desenvolvidos, já tenha sido superada pela Adrenalite 
autoimune. 
No Brasil, também se deve considerar a paracoccidioidomicose como uma das 
principais causas infecciosas de insuficiência adrenal, ao lado da TB. 
A TB ganglionar, uma das formas mais comuns, pode ter seu diagnóstico 
realizado por biópsia ou por punção aspirativa da massa ganglionar, indicada 
especialmente a linfonodos amolecidos em vias de supuração, quando o 
rendimento da baciloscopia é alto, semelhante ao da biópsia. 
A lesão apresenta-se como um granuloma, geralmente com necrose caseosa e 
infiltrado histiocitário de células multinucleadas. 
O achado de BAAR na lesão é importante para a conclusão do diagnóstico. O 
material deve ser enviado para baciloscopia e cultura micobactérias. 
DIAGNÓSTICOS 
O diagnóstico da TB, além da avaliação clínica, deve fundamentar-se nos métodos a 
seguir: 
A. Baciloscopia; 
B. Cultura para micobactéria; 
C. Radiológico; 
D. Tomografia de tórax; 
E. Prova tuberculínica (PPD) 
F. Histopatológico 
0 a 4 mm – não reator: Individuo não infectado 
pelo M. tuberculosis. 
5 a 9 mm – reator fraco: Individuo vacinado 
com BCG ou infectado pelo M. tuberculosis. 
Maior que 10 mm – reator forte: Indivíduo 
infectado pelo M. tuberculosis, que pode estar 
doente ou não. 
 
 
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TRATAMENTO 
A TB é uma doença grave, porém curável em, praticamente, 100% dos casos 
novos. A associação medicamentosa adequada, doses corretas, uso por tempo 
suficiente com supervisão da tomada dos medicamentos são os meios para evitar a 
persistência bacteriana e o desenvolvimento de resistência às drogas, assegurando, 
assim, a cura do paciente. 
O tratamento dos bacilíferos é a atividade prioritária de controle da TB, uma 
vez que permite anular, rapidamente, as maiores fontes de infecção. O tratamento 
para caso suspeito de TB sem comprovação bacteriológica deve ser iniciado após 
tentativa de tratamento específico para pneumonia, com antibiótico de largo 
espectro, sem melhora dos sintomas. Uma vez iniciado, o tratamento não deve ser 
interrompido, salvo após uma rigorosa revisão clínica e laboratorial que determine 
mudanças de diagnóstico.