URGÊNCIAS E EMERGÊNCIAS ONCOLÓGICAS

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Beatrice Constance TXX 
URGÊNCIAS E EMERGÊNCIAS 
ONCOLÓGICAS 
Síndrome de Compressão Medular 
Causas: metástases ósseas (crescimento por 
contiguidade comprimem ou fraturam, levando ao 
desabamento da coluna) ou tumores primários 
(ex.: sarcoma de retroperitônio) → simulam um 
trauma raquimedular 
Sinais e sintomas: dor na coluna, déficits motores 
ou sensitivos, disfunção esfincteriana 
Diagnóstico: RNM, TC, RX 
Tratamento: cirúrgico assim que possível. No 
pronto atendimento fazer dexametasona 10mg de 
ataque, em seguida 4mg de 6/6h. 
Contraindicação: quando o grau de acometimento 
da coluna é tanto que não tem como fixá-la. Neste 
caso deve ser feita RT. 
Hipercalcemia da Malignidade 
Sintomas: rebaixamento do nível de consciência, 
alterações neurológicas 
Causas: 
• na maioria das vezes é uma sd. 
paraneoplásica → PTHrp. Só está 
presente em pessoas que tem o câncer em 
atividade. O PTH neste caso estará 
diminuído. 
• Metástases osteolíticas que fazem 
liberação de cálcio na corrente sanguínea 
(mieloma múltiplo, CA mama) 
• Calcitriol (linfomas, doenças 
granulomatosas) 
• PTH ectópico 
DD confusão mental: hipoglicemia, abuso de 
drogas, distúrbios hidroeletrolíticos, desidratação, 
delirium, AVC, metástase SNC 
Tratamento: 
1. Hidratação 200-300 ml/h (aumenta 
diurese e calciúria). Manter a diurese > 100 
ml/h 
2. Diurético: para manter a euvolemia 
conforme necessário (evita EAP) 
3. Bisfosfonados: inibem a ação dos 
osteoclastos e diminuem o turnover celular 
do cálcio. Não pode ser usado em pctes 
com clearence de creatinina < 30ml/min. A 
longo prazo pode dar osteonecrose de 
mandíbula. 
4. Calcitonina – RARO! Não usar, leva a uma 
queda do cálcio efêmera 
5. Corticoide: se a hipercalcemia for causada 
por doenças hematológicas 
Neutropenia Febril 
Definição: t > 38,3ºC isolada ou > 38ºC por 1h + 
neutrófilos < 500. Se houver sinal clínico de 
infecção na ausência de febre (ex.: idosos, 
choque) deve ser considerada neutropenia febril. 
• Pode ter neutropenia febril se neutrófilos < 
1000 com tendência à queda. Isto é, em 
pctes em QT que ainda não atingiram o 
nadir (< 14 dias) e estão com < 1000 
neutrófilos. 
A maior parte dos microrganismos que causam a 
neutropenia são gram positivos, mas devem ser 
utilizados antibióticos de amplo espectro. 
Conduta: 
1. Hemocultura 
2. Antibioticoterapia imediata 
a. Baixo risco → tto ambulatorial → 
ATB VO (cipro + amox/clavulanato) 
i. Foco urinário 5 dias 
ii. Foco pulmonar 7 dias 
iii. Foco cutâneo 10 dias 
OBS. 1: Critérios de baixo risco (se presença de 
qualquer disfunção orgânica = alto risco) 
✓ Neutrófilos ≥ 100 
✓ RX tórax normal 
✓ Função renal e hepática normais 
✓ Ausência de dor abdominal 
✓ Ausência de alteração neurológica 
✓ Ausência de comorbidades 
✓ Evidência de recuperação medular 
Se o pcte estiver em situação de vulnerabilidade 
social ou ↓cognição, tratar como alto risco. 
b. Alto risco: internação + ATB EV 
(cefalo de 4ª, tazobactam ou 
carbapenêmico) 
OBS. 2: Critérios para associar cobertura para 
gram positivos - vancomicina/ teicoplanina: 
✓ Mucosite (mais chance de infecção por 
gram +) 
✓ Infecção de pele/ cateter 
✓ Pneumonia 
✓ Uso de quinolonas nos últimos 30 dias 
✓ Instabilidade clínica e hemodinâmica 
Beatrice Constance TXX 
OBS. 3: Critérios para associar cobertura contra 
anaeróbios: 
✓ Sinusite 
✓ Abcesso perianal 
✓ Infecção abdominal 
OBS. 4: Cobertura para fungos se tempo de 
neutropenia > 5 dias (anfotericina B) 
OBS. 5: Cobertura para vírus não é recomendada 
exceto se isolamento viral + clínica ou 
epidemiologia sugestivas 
3. Suporte clínico 
Evolução: 
Se pcte afebril, culturas negativas e recuperação 
medular após 72h → alta 
Se após 72h mantiver febre ou piora clínica 
importante independente do tempo → colher nova 
cultura e escalonar/trocar os ATBs 
OBS. 6: uso de fatores estimuladores de colônia 
(filgastrina) diminuem o tempo de recuperação 
medular, mas não tem impacto na mortalidade 
pois o principal componente do tto é o atb. 
Síndrome de Veia Cava Superior 
Ocorre obstrução do fluxo da VCS, seja por 
câncer, metástase ou outra condição não-
oncológica (trombose da veia cava, TB, 
sarcoidose) 
Causas: CA de pulmão pequenas células e não 
pequenas células e linfomas Não-Hodgkin. 
Fisiopatologia: Obstrução da VCS → desvio para 
vv. ázigos → circulação colateral 
Quadro clínico 
• Aumento da trama vascular torácica 
• Edema 
• Rubor facial 
• Dispneia 
Tratamento: angioplastia da VCS e tratar a causa