TRAUMA RAQUIMEDULAR

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TRAUMA RAQUIMEDULAR
Enf. Julia Garcia
2006
MEDUAL E CORPOS VERTEBRAIS
Anatomia e fisiologia
Coluna Vertebral é formada por : 7 vértebras cervicais; 12 torácicas; 5 lombares, sacro e cóccix;
A medula se origina na medula ablonga ( no nível do forame magno) e se estende até L1. Após L1 inicia a cauda eqüina.
A medula é a “estrada” por onde as informações motoras e sensitivas viajam entre o cérebro e o corpo. Ela contém os tratos espinhais (matéria branca) que envolvem a área central (matéria cinzenta) onde a maior parte dos corpos da células neuronais estão localizados. A matéria cinzenta está organizada em segmentos que compreendem neurônios motores e sensitivos. Os nervos da medula conectam-se com o corpo através das raízes nervosas que saem da coluna e abastecem os nervos das pernas, bexiga, etc. 
Anatomia e fisiologia
Tratos: (1) córticos-espinhais; (2) espinotalâmicos e (3) posteriores;
1) Trato córtico-espinhal: localizado na região póstero-lateral – controla a força motora. Testa-se através de contração muscular voluntária ou resposta involuntária através de estímulos dolorosos; 
(2) Espinotâlamico: localizado na região ântero-lateral – transmite sensações dolorosas e térmicas. Testa-se tocando a pele ou através de objetos pontiagudos;
Trato posterior: transmite a sensação de posição espacial (propriocepção), a sensibilidade à vibração e a estímulos táteis provindos do lado do corpo testado. Testa-se utilizando o diapasão;
Anatomia e fisiologia
Cada raiz nervosa recebe informações sensitivas que vem de áreas da pele chamada dermátomos. Da mesma forma, cada raiz nervosa inerva (abastece nervos controlados por) um grupo de músculos chamados miótomos.
 Enquanto um dermátomos usualmente representa uma área específica da pele, a maior parte das raízes nervosas inervam mais do que um músculo, e a maior parte dos músculos são inervados por mais de uma raiz nervosa.  
A Lesão Medular (LM) afeta a condução de sinais motores e sensitivos através da(s) área(s) lesionada(s). Os profissionais de saúde especializados nesta área podem determinar pelo exame sistemático de dermátomos e miótomos qual o segmento da medula foi lesionado.
Dermátonos:
C2 – C4: inervação sensitiva para os m. peitorais; C5: área sobre o deltóide; C6:  dedo polegar; C7: dedo médio; C8: dedo mínimo;
T4: mamilo; T8: xifóide; T10: umbigo; T12: sínfise púbica;
L4: face medial da perna; L5: espaço entre o 1º e 2º podáctilos;
S1: borda lateral do pé; S3: área da tuberosidade isquiática; S4 e S5: região perianal.
Anatomia e fisiologia
Miótomos: 
C5 - deltóide extensores; C6 - extensores do punho;C7- extensor do cotovelo; C8: flexores dos dedos até o dedo médio;
T1 - adutores do dedo mínimo;
L2 – flexores do quadril; L3 - extensores do joelho; flexores dorsais do tornozelo; L5 – extensores longos do hálux; S1 – flexores plantares do tornozelo;
Inervação da musculatura respiratória
	Esternocleidomastoídeo: C1 – C3;
	Trapezoíde: C1 – C4;
	Elevador de escápula: C3 –C5;
	Diafragma: C3 – C5;
	Escalenos: C4 – C8;
	Peitorais: C5 – T1;
	Serrátil anterior: C5 – C7:
	Intercostais: T1 – T11
Conceito e epidemiologia
Lesão envolvendo os corpos medulares e as vértebras;
Atinge principalmente jovens do sexo masculino;
Etiologia: resultam de acidentes automobilísticos, lesões desportivas, ferimentos por arma branca e arma de fogo e quedas (altura/cachoeira)
Prevenção: programas educacionais : motociclista; ciclistas; pedestres; motoristas e em cidades que possuem como atração turística, as cachoeiras, identificação de profundidade das águas.
A coluna cervical é mais vulnerável, pois o canal medular é amplo. Cerca de 1/3 dos doentes morrem na cena do acidente em decorrência da quadriplegia. Lesões abaixo da C3 ocasionam maiores déficits neurológicos.
Quando suspeitar:	
Lesão na clavícula;
5% dos pacientes com TCE possuem lesão na coluna e 25% nos pacientes com TRM possuem TCE associados.
Incidência traumática:
 Lesões: 55% ocorrem na região cervical; 15% na região torácica; 15% na região de transição tóroco-lombar; 15% na região lombo-sacro;
Classificação
Lesões primárias e secundárias: 
1. Lesões primárias: ocorre diretamente ao trauma . Geralmente são permanentes.
Lesões penetrantes: são aquelas causadas por objetos penetrantes, ex: FAB/FAF;
Lesões isquêmicas: ocorre por oclusão ou hipoperfusão de artérias espinhais ou radiculares;
Lesões compressivas: ocorrem pela compressão da medula espinhal por estruturas ósseas e hematomas epidurais ou subdurais.
Classificação
2. Lesões secundárias: estão relacionadas a contusões ou lacerações, onde as fibras nervosas começam a edemaciar e se desintegrar. Uma cadeia secundária de eventos produz isquemia, hipóxia, edema e lesões hemorrágicas, que por sua vez, resultam em destruição da mielina e dos axônios. Essas reações secundárias, são creditadas como sendo as principais causas de degeneração raquimedular ao nível da lesão, e são reparáveis dentro de 4 a 6 h depois da lesão, desde que seja instalado um tratamento precoce.
Tetraplegia X Quadriplegia
Pacientes portadores de Lesão Medular são classificados dentro de dois esquemas básicos:
 Tecnicamente, uma pessoa é considerada quadriplégica quando existe evidência da perca funcional motora e sensitiva acima ou ao nível neurológico de C8. Há disfunção de MMSS/MMII; intestino e bexiga. 
A paraplegia é descrita como perca funcional abaixo do nível de C8 – regia lombo-torácica e ou sacral. Há perda motora e sensitiva de MMII, intestino e bexiga;
Uma lesão é classificada como completa quando há perda total de sensação e controle voluntário abaixo da lesão. A lesão incompleta implica em preservação das fibras sensoriais e /ou motoras abaixo da lesão. 
Manifestações clínicas:
Dependem do tipo e do nível da lesão:
1. Tipo: refere-se à extensão da própria lesão da medula espinhal;
2. Nível: refere-se ao nível mais baixo em que as funções sensoriais e motoras são normais. 
* Quando o termo “nível sensitivo” é usado refere-se ao mais baixo segmento da medula que apresenta funções sensitivas normais em ambos os lados do corpo; o nível motor é similarmente definido em relação a função motora. Estes “níveis” são determinados pelo exame neurológico de (1) uma chave de pontos sensitivos  que possue 28 dermátomos a direita e 28 dermátomos a esquerda do corpo e (2) uma chave muscular com 10 miótomos a direita e 10 miótomos a esquerda do corpo.*  
Síndromes clínicas
	Síndrome da medula anterior:
Características: paraplegia em MMII; perda da sensação de dor, temperatura e função motora são notada abaixo da lesão. O tato leve e a propriocepção permanecem intactos;
Causa: herniação aguda do disco ou lesões de hiperflexão associadas a fratura-luxação de vértebra;
Recuperação: pior prognóstico.
Síndromes clínicas
	Síndrome medular central: 
Características: déficits motores em MMSS muito mais acentuados que em MMII e perda sensorial em MMSS; disfunção vesical/intestinal é variável ou pode estar preservada.
Causa: lesão ou edema da medula central, usualmente área cervical.
Recuperação: inicia nos membros inferiores, passando pelo controle esfincteriano e consequentemente para os membros superiores;
Síndromes clínicas
	Síndrome de Brown – Sequard:
Característica: paralisia ou paresia motora do mesmo lado, juntamente com a perda do tato, pressão e vibração também do mesmo lado da lesão; e perda de sensibilidade dolorosa e térmica do lado oposto. Freqüentemente associada com a funcionalidade normal do esfíncter vesical e anal. A pessoa pode andar com auxilio de uma bengala;
Causa: hemissecção transversal da medula – pode ser por FAF/FAB; fratura- luxação de um processo – articular ou ruptura aguda de um disco;
Recuperação: se não for decorrente de ferimento penetrantes, pode haver reversão do quadro. 
Diagnóstico:
Doente normal: do ponto de vista neurológico: ausência de dor e hipersensibilidade exclui a presença de lesões significativas;
Pacientes em coma ou nível neurológico rebaixado deve ser feito através de radiografias;Anamnese: história do trauma; local do acidente; pessoas envolvidas; resgate; uso de cinto de segurança e capacete; rebaixamento do nível de consciência no local do acidente; perda de sensibilidade/motricidade de membros superiores e inferiores;
Sinais clínicos
	Deformidades anátomo-funcionais;
	Déficit sensitivo e motor;
	Arreflexia flácida;
	Incapacidade de controle esfincteriano e
	 Priapismo.
Exame físico: 
O exame tem dois componentes (sensitivo e motor). O exame neurológico possue tanto os exames obrigatórios quanto as medidas opcionais. Os elementos obrigatórios são usados para determinar o nível neurológico sensitivo e motor gerando a contagem de pontos e caracterizando o funcionamento sensitivo e motor para determinar se uma lesão é completa ou incompleta.  As medidas opcionais, ainda que não sejam utilizadas na contagem, podem adicionar dados a uma descrição clínica do paciente.  
Exame Sensitivo: avaliar os 28 dermátomos no lado direito e esquerdo do corpo. Em cada um dos pontos da chave 2 aspectos da percepção são examinados: sensibilidade ao toque leve e a agulhada. O teste para a sensibilidade é realizado com uma agulha descartável; o toque leve é testado com um algodão.  
Além do teste bilateral da chave de 28 pontos, o esfíncter anal externo também é testado para ajudar a determinar se uma lesão é completa ou não.   
Exame Motor: avaliar os 10 miótomos - peça par o paciente abrir e fechar as mãos e os dedos dos pés, apertar a mão do examinador, mover e virar os pés;
Exame físico:
	Observar também:
1.Padrão neurológico: através da escala de coma de Glasgow e avaliação do diâmetro e reação pupilar; 
2. Padrão respiratório: tosse, incursões respiratórias; ausculta pulmonar;
3. Padrão circulatório: sinais e sintomas que evidencie quadro de choque medular;
4. Esfíncter vesical e anal: palpar abdome procurando distensão abdominal (paralisia da bexiga) e distensão gástrica (íleo paralítico);
Exames de imagem
Radiografias simples: de coluna - incidência lateral (perfil), ântero-posterior e com a boca aberta;
Tomografias computadorizadas: auxilia na identificação de lesões em toda a coluna. Todas as fraturas de coluna com ou sem déficit neurológico devem ser avaliadas por uma pela TC;
Ressonância magnética: é mais sensível, porém menos disponível.
Assistência de enfermagem
Na emergência:
	Atentar a manipulação do paciente e imobilização;
	5% dos pacientes passam a ter manifestações neurológicas ou sofrem agravamento de manifestações já existentes após alcançarem o serviço;
	Retirar a vítima do automóvel utilizando proteção tipo KED:
Assistência de enfermagem
	Retirar capacete da vítima (vide texto e-mail);
	Iniciar o atendimento priorizando as metas preconizadas pelo ATLS - ABC do trauma: principalmente a colocação de colar cervical e prancha rígida;
	Não torcer; não virar; não deslocar a coluna vertebral do paciente;
	Realizar toda movimentação em bloco no paciente;
	Manter colar cervical e prancha rígida até confirmar ausência de lesão;
	Encaminhar sempre paciente para um centro especializado.
Assistência de enfermagem
	A: Vias aéreas:
Manter: SatO2 > 90%;
Qualquer indício de instabilidade respiratória optar por intubação do paciente, observando técnica apropriada para não hiperestender o pescoço do paciente e piorar o quadro clínico;
B: Ventilação:
Proporcionar oferta de oxigênio (quando em máscara ou cateter) entre 7 a 12 l/o2/min;
Procurar por lesões associadas como trauma torácicos: dificulta a respiração do paciente;
C: Circulação:
Avaliar sinais de choque medular e choque hemorrágico: PA; FC; FR; rebaixamento do nível de consciência e arreflexia flácida;
D: Avaliação neurológica:
Avaliar nível de consciência utilizando a ECG e o diâmetro e fotorreatividade pupilar. Excluir possibilidade de trauma craniano associado; 
E: Expor a vítima: 
1. Retirar todas as vestes do paciente, procurando por outras lesões e em seguida proteger a vitima da perda de calor.
Terapia medicamentosa
	Metas: evitar lesão raquimedular adicional e observar os déficits neurológicos progressivos;
	Metilpredinilosona:
	- 30 mg/Kg  feita em bôlus em 15 minutos, seguido de 5,4 mg/Kg de peso/hora até completar 24 horas do trauma – apenas em pacientes com TRM com no máximo 8 horas e em traumas fechados. Age reduzindo a peroxidação lípidica e preservar a integridade neuronais, atuando no nível da lesão secundária;
Pacientes com lesão com mais de 8 h não se beneficiam;
Outros corticoídes não trazem beneficio no tratamento da TRM.
Pacientes portadores de choque: inicia reposição volêmica com cristalóides. Em caso de hipotensão pode-se utilizar noradrenalina;
A bradicardia costuma responder ao uso de fenilefrina e a dopamina. A atropina não é utilizada, pois, seca a mucosa e piora a função ventilatória.
Tratamento cirúrgico
	A fratura deve ser considerada estável ou instável, independente da região afetada. 
	 As fraturas consideradas instáveis, devido à movimentação grosseira dos fragmentos tem risco muito alto de lesar a medula ou suas raízes e devem ser operadas para diminuir o risco de lesão neurológica. 
	As fraturas consideradas estáveis podem ser tratadas com simples imobilização. 
	Fraturas com lesão neurológica (mesmo leve) são sempre consideradas instáveis e consequentemente são tratadas cirurgicamente. 
	As fraturas sem lesão neurológica serão consideradas instáveis ou estáveis dependendo de achados das 1)radiografias  2)Tomografia computadorizada 3)ressonância nuclear magnética. 
Fraturas cervicais são reduzidas e alinhadas através de tração esquelética; hastes esquelética ou calibradores e o uso de halos;
A tração é aplicada nas hastes através de pesos - com quantidade que dependem do tamanho do paciente e do grau do deslocamento da fratura. A força da tração é exercida ao longo do eixo longitudinal do paciente em posição neutra. À medida que se aumenta a quantidade de peso , os espaços intervertebrais se alargam e as vértebras deslizam-se para trás , para dentro da posição correta.
Complicações da lesão raquimedular
	     Choque medular: 
	Nas primeiras 24 horas a 48 horas após o trauma raquimedular, toda a medula pode estar paralisada, não apenas o nível esperado, mas também abaixo da lesão - choque medular que é uma lesão fisiológica (como um “curto-circuito”);
Manisfesta-se por paralisia muscular inicialmente flácida e depois espásticas;
Para detectarmos o choque medular o reflexo bulbo cavernoso é realizado. Na ausência do reflexo, o paciente está em choque medular e até o momento, a exatidão da lesão neurológica não pode ser confirmada;
A hiporreflexia pode durar de 3 dias a 6 semanas. A persistência indica presença de isquemia da substancia cinzenta ou lesão multirradicular.
	            Choque neurológico: 
A lesão neurológica da coluna cervical pode estar associado à paralisia do simpático cervical. Isto leva à perda do tônus simpático do organismo com queda da PA e choque.
 As características são: hipotensão, bradicardia (diferente do choque hipovolêmico que o paciente apresenta taquicardia). A pele do paciente também está quente, diferente do choque hipovolêmico que leva à pele fria e sudoreica.
	Lembre-se a pele do paciente está quente e ele está bradicárdico!!!!
Choque medular X choque neurogênico: são duas coisas completamente diferentes , podem coexistir e não devem ser confundidas
Complicações da lesão raquimedular
	Trombose venosa profunda:
	Obstrução arterial conseqüente à coagulação intravascular com formação do chamado trombo, sendo os pacientes acamados e impossibilitados de se movimentar os mais vulneráveis a essa grave complicação. A principal sede de formação de trombos é a nível de vasos da perna (panturrilha), manifestando-se clinicamente por edema e calor local. A perna afetada pela trombose fica inchada e mais quente do que a outra. O trombo formado na perna pode se desprender e ser arrastado pela corrente circulatória, indo obstruir outras artérias do corpo, sendo as artérias do pulmão as mais afetadas, daío nome de embolia pulmonar.
	Infecções urinárias (atonia vesical, contração espasmásticas da bexiga), respiratória (por lesão cervical) e nos locais dos sítios da tração.
Complicações da lesão raquimedular
	Úlceras de decúbito: 
	Lesões em proeminências ósseas causadas por longos períodos em uma mesma posição. O peso do corpo exerce pressão sobre as proeminências ósseas e, conseqüentemente, a pele adquire coloração esbranquiçada decorrente da isquemia (falta de irrigação sangüínea) na área da compressão. Se essa compressão for eliminada pela mudança de decúbito do paciente, essa área de coloração esbranquiçada dará lugar a uma área de coloração avermelhada devido a hiperemia reativa que ocorre como resposta ao súbito aumento do fluxo de sangue na região antes comprimida. Caso contrario, a área isquemiada torna-se necrosada.
Complicações da lesão raquimedular
	Disreflexia autonômica: 
	O estímulo que normalmente provocaria dor e desconforto no indivíduo normal, tais como bexiga ou intestino cheios e distendidos, pode desencadear uma crise de disreflexia no paciente portador de uma lesão medular que não sente essa dor porque é portador de uma lesão medular.  Os sintomas mais freqüentes são: cefaléia, pontos brilhantes visuais, visão borrada, obstrução nasal, freqüência cardíaca baixa e as seguintes manifestações acima do nível da lesão: arrepios, sudorese e manchas vermelhas na pele. A pressão arterial elevada e descontrolada é o sinal clínico de maior perigo;
Complicações da lesão raquimedular
	Siringomielia:
Alguns pacientes com lesão medular podem vir a apresentar meses ou vários anos após a lesão um quadro clínico denominado siringomielia pós-traumática caracterizado por dor, ascensão do nível sensitivo ou motor (por exemplo paraplégico que passa a apresentar dormência, atrofia e fraqueza em uma das mãos), aumento do tônus muscular (acentuação da espasticidade), mudança do padrão urinário (de urgência passa a apresentar retenção de urina), alteração da sudorese ou até mesmo queixas digestivas como dificuldade de deglutição dos alimentos. Em muitos desses pacientes os exames de imagem mostram a formação de cavidades intramedulares que se estendem por vários níveis acima e abaixo da lesão traumática. Considerada rara no passado a partir da implantação dos exames de Ressonância Magnética a incidência de siringomielia em pacientes com lesão medular tem sido estimada em torno de 8%.  
Referência bibliográficas
Terapia Intensiva: neurologia –Elias Knobel (2003);
Brunner & Studarth – Tratado de enfermagem médico-cirúgica – Suzanne Smeltzer (2002);
ATLS (2000);
Trauma raquimedular – Helton Delfino (1999);
Tratamento medicamentoso no TRM –Tarcísio Eloy(2000)