SP 03 MÓD 01 5a FASE - DÓI TUDO

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Problema 3 – “dói tudo”
1 – Caracterizar a dor profunda (músculo, articulações e fáscias).
A dor somática ou estrutural é localizada mais facilmente pelo paciente e com frequência está associada a traumatismo ou atividade física. A dor somática pode originar-se em músculos, articulações, ligamentos ósseos, tendões ou fáscia. A descrição do cliente pode variar desde uma dor aguda e intensa até imprecisa e dolorida. Pode ser constante ou intermitente e o cliente frequentemente a relaciona a alguma atividade física ou à postura. Tecidos estruturais podem estimular fibras nervosas aferentes em decorrência de lesões traumáticas, como lacerações ou esmagamento. Fibras aferentes também podem ser estimuladas pela pressão, p.ex., como resultado de invasão de tumor, edema, congestão venosa ou inflamação nas articulações.
2 – Caracterizar fibromialgia quanto a sua fisiopatologia, quadro clínico, diagnóstico e tratamento.
A FM é uma síndrome de dor musculoesquelética crônica (mais do que 3 meses) generalizada, em que há um distúrbio do processamento dos centros aferentes, levando à dor. É uma doença com natureza desconhecida (não autoimune e não inflamatória) e sem causa orgânica detectável.
Caracteriza-se principalmente pelo quadro de dor muscular difusa e crônica, e está associada com frequência a queixas de fadiga, distúrbios do sono e baixa tolerância aos exercícios físicos. Outros sintomas citados são sensação de adormecimento, pontadas, queimação ou cãibras. Os pacientes podem ainda apresentar uma variedade de sintomas vagos, incluindo sensação de edema de extremidades, tonturas, palpitações, alterações cognitivas (conhecida como fibrofog), ansiedade e humor deprimido. Além disso, algumas síndromes disfuncionais que causam dor em órgãos ou regiões específicas também são frequentes nos pacientes com FM, como dor precordial atípica, dor de parede abdominal sugestiva de cólon irritável, dor pélvica e sintomas sugestivos da síndrome uretral feminina ou cistite intersticial. Afeta de forma predominante o gênero feminino (relação 8:1).
Fisiopatologia 
Sensibilização central: A FM deve ser encarada como um estado de centralização da dor. Este termo não implica que estímulos nociceptivos periféricos (calor, corrente elétrica e pressão) não possam estar contribuindo para a dor, mas sim que os pacientes sentem mais dor do que esperado, com base no grau do estímulo nociceptivo gerado. Isso sugere que prováveis fatores no sistema nervoso central (SNC) os interpretam como sensações desagradáveis e os traduzem pelo sintoma dor, além de amplificá-los. Estudos de neuroimagem funcionais apoiam esta participação do SNC na patogênese da FM1.
 A fisiopatologia desse fenômeno se baseia, em parte, no somatório temporal dos impulsos neurais. Isso ocorre quando as fibras de dor (fibras C desmielinizadas) são estimuladas de forma repetida, rápida e prolongada, levando ao crescimento da amplitude dos potenciais de ação nos neurônios do corno posterior da medula. Em termos bioquímicos, essa estimulação resulta na despolarização dos receptores N-metil-D-aspartato (NMDA), que causam alterações da transcrição que afetam o processamento da dor (fenômeno de wind up). 
Outro mecanismo supostamente envolve as vias inibitórias descendente da dor (desde o mesencéfalo ao corno dorsal), que modulam a resposta da medula espinal aos estímulos dolorosos. Elas parecem estar prejudicadas em pacientes com FM, ajudando a exacerbar a sensibilização central. 
O mecanismo para o controle da intensidade da dor percebida por um indivíduo é definido por uma variedade de fatores, incluindo também os níveis de neurotransmissores que facilitam e que reduzem a transmissão de dor. Esses fatores podem resultar clinicamente em fadiga, problemas de memória e distúrbios de sono e humor, porque os mesmos neurotransmissores que controlam a dor e a sensibilidade sensorial provavelmente também controlam o sono, o humor, a memória e a atenção.
Alterações musculares 
Durante muito tempo, a FM foi considerada uma doença primária originada no sistema musculoesquelético. Empregando técnicas de imuno-histoquímica, foi possível observar atrofia muscular das fibras tipo II, presença de fibras reticulares, edema focal, aumento do conteúdo lipídico e do número de mitocôndrias. Esses achados são interpretados como consequentes à redução da microcirculação local, acarretando hipóxia das fibras musculares e, por fim, culminando com a redução do teor de energia do tecido muscular. Durante o período de contração muscular, ocorre maior necessidade de oxigênio regional, o que acarreta cronicamente um sistema cíclico de hipóxia localizada. Por outro lado, a hipóxia tecidual ativa os receptores adenosina A2, estimulando e sensibilizando fibras nervosas não mielinizadas. 
Além da resposta inadequada ao estresse oxidativo (exacerbado pela queda noturna na saturação), a desregulação vascular e o aumento de substância P nos músculos, o aumento de interleucina (IL)-1 nos tecidos cutâneos e a fragmentação de DNA nas fibras musculares parecem exercer também um papel nesta condição.
Alterações neuro-hormonais e autonômicas 
A FM é uma doença geralmente associada ao estresse, situação em que fatores físicos ou emocionais atuam como fatores predisponentes, desencadeadores ou perpetuadores. Na FM, o eixo hipotálamo-hipófise-suprarrenal (HHS) desenvolve uma resposta sustentada ao estresse, em virtude do aumento do hormônio liberador da corticotropina, provavelmente por conta da cronicidade da dor e das anormalidades nos mecanismos nociceptivos do SNC. Diminuição de fluxo cerebral em áreas do cérebro que estão envolvidas no controle da dor, como o tálamo, o núcleo caudado e o teto pontino, pode colaborar com a percepção amplificada das sensações, sobretudo a dolorosa.
Diferentes estudos também mostraram níveis elevados de cortisol, particularmente no fim do dia, associados com um ritmo circadiano interrompido. Além disso, estes pacientes apresentaram valores elevados de hormônio adrenocorticotrófico (ACTH), em nível basal e em resposta ao estresse. Essas alterações podem ser provavelmente relacionadas a baixos níveis de 5-HT, porque as fibras serotoninérgicas regulam a função do eixo HHS.
Os níveis de hormônio do crescimento (GH) tendem a ser normais durante o dia e reduzidos durante o sono. Primeiro, o GH é secretado principalmente durante a fase IV do sono, e esta fase é interrompida em pacientes afetados pela FM. Em segundo lugar, estes pacientes têm altos níveis de somatostatina, um inibidor de GH, induzido pelos altos níveis de ACTH.
Alterações na frequência cardíaca de repouso, diminuição da variabilidade da frequência cardíaca e hipotensão ortostática apontam distúrbios do sistema nervoso autonômico (SNA), sugerindo que a FM resulte de hiperatividade persistente do SNA, associada à hiporreatividade simpática ao estresse.
O aumento do tônus simpático durante o sono foi sugerido como uma possível forma de se explicar a fragmentação do sono na FM. Além disso, este fato também poderia explicar alguns sintomas clínicos, como fadiga, rigidez matinal, distúrbios do sono, ansiedade, queixas sicca e irritabilidade intestinal.
Alterações hormonais, de citocinas e neurotransmissores 
Anormalidades nos níveis hormonais, de citocinas e neurotransmissores têm sido descritas em indivíduos com FM. Enquanto alguns pesquisadores acreditam que tais alterações possam resultar de um processo sistêmico crônico, outros as interpretam como deflagradoras da síndrome. A prolactina encontra-se elevada em 71% de mulheres com FM versus 4,5% na população geral, e o GH encontra-se diminuído em 30% das pacientes com FM. Também foi relatado nível diminuído de cortisol circulante, assim como resposta diminuída ao teste de estresse induzido pela hipoglicemia. 
Os níveis de hormônio da tireoide são geralmente normais, mesmo se os pacientes apresentam sintomas de hipotireoidismo. Há alguma evidência que sugere uma associação com testes de estimulação do hormônio liberador de tireotropina alterados. Os sintomas do hipotireoidismopodem incluir quadro como dores muscula-Distúrbios do sono Rotineiramente, o sono não REM progride por quatro estágios, identificados por estudo eletroencefalográfico, por meio de padrões de ondas cerebrais características. A vigília com os olhos fechados é caracterizada pelas ondas alfa (8 a 13 Hz), ao passo que a vigília em alerta com os olhos abertos e com estímulo luminoso é caracterizada por ondas beta (14 a 25 Hz). A fase I do sono não REM é uma transição da vigília, e está associada predominantemente com a atividade das ondas teta (4 a 7 Hz). Quando o sono mais profundo é atingido, a frequência das ondas cerebrais diminui ainda mais, de modo que, na fase IV do sono não REM, as ondas delta (< 4 Hz) são responsáveis pela maioria das ondas cerebrais. É a onda delta, ou estágio IV do sono não REM, que é responsável por um sono reparador e restaurador. Essa fase do sono tem um papel anabólico, sendo responsável pela conservação e recuperação de energia física.
As queixas de alterações do sono estão relacionadas às alterações polissonográficas, as quais demonstram redução da eficiência do sono com aumento do número de micro-despertares, diminuição da quantidade do sono de ondas lentas com a intrusão anormal de ondas alfa nas fases de sono profundo do sono não REM. Esse fenômeno é denominado padrão alfa-delta de sono e está associado com a FM (observado em até 90% dos pacientes). O sono alfares e fadiga. Desta forma, a dosagem de hormônios tireoidianos deve estar entre os testes laboratoriais solicitados para a avaliação de pacientes com FM. A elevação de imunomoduladores, comparado a indivíduos normais, também foi descrita em pacientes com FM, especificamente IL-1B, IL-6 e TNF-alfa, mas o seu significado não pode ser determinado em relação à causa ou à persistência dos sintomas. A IL-8 encontra-se elevada em pacientes com história de FM com duração maior do que 2 anos. 
A serotonina é vista como uma substância inibidora da dor, exercendo papel importante nas vias inibitórias descendentes, e também inibidora da substância P. A noradrenalina está associada ao estado de alerta e à função vasomotora. Assim como a serotonina, a norepinefrina possui ação antinoceptiva, principalmente das vias descendentes supramedulares. Pacientes com FM apresentam diminuição de ambas no líquido cefalorraquidiano (LCR) e redução nos níveis de serotonina plasmática. Além de modular o humor, a serotonina possui importante papel nas fases III e IV do sono não REM (rapid eye movement).
Níveis da substância algogênica P, no LCR de pacientes com FM, encontram-se 3 a 4 vezes acima do nível normal. A substância P é um precursor peptídico associado ao aumento da percepção da dor por diminuir o limiar da excitabilidade sináptica. Agentes que especificamente diminuem a substância P demonstram melhora da sintomatologia álgica nestes pacientes. 
O diagnóstico da FM é essencialmente clínico, baseado em anamnese adequada e exame físico criterioso. Nenhum exame laboratorial ou radiológico é necessário para o diagnóstico de FM. Testes complementares podem ser utilizados para o diagnóstico diferencial com outras condições clínicas.
Manifestações clínicas 
Os principais sintomas da FM podem ser vistos como uma tríade que inclui: 
- Dor generalizada (nos lados direito e esquerdo do corpo, acima e abaixo da cintura e no esqueleto axial), de longa duração (≥ 3 meses). 
- Fadiga (Cerca de 76 a 100% dos pacientes apresentam fadiga, que geralmente piora após esforço físico e, eventualmente, pode ser o sintoma mais incapacitante). 
- Distúrbios do sono (incluindo o sono não reparador) ocorrem em 55 a 80% dos pacientes. 
A dor na FM é generalizada, com intensidade variável ao longo dos dias, e é geralmente de caráter migratório. Pode ter início localizado, posteriormente tornando-se generalizada. 
Exame físico 
Em geral, o exame físico é normal na FM, exceto pela presença de dor difusa, que pode ser avaliada pela contagem de pontos dolorosos ou pela palpação digital de várias regiões do corpo. O exame físico é essencial na avaliação da hipersensibilidade (alodinia e hiperalgesia).
Critérios de classificação 
Os critérios de classificação para a FM, incluem a presença de dor difusa (acima e abaixo da cintura, lados direito e esquerdo do corpo) por 3 meses ou mais, e a detecção de 11 pontos dolorosos à palpação (de um conjunto de 18 pontos preestabelecidos – tender points).
A análise dos pontos dolorosos é reconhecida para o diagnóstico de FM, embora a sua presença não seja obrigatória para a confirmação diagnóstica.
Os nove pares de tender points. 
1. Na inserção dos músculos suboccipitais; 
2. Na borda anterior dos espaços intertransversais das vértebras C5-C6; 
3. No corpo da borda superior do músculo trapézio; 
4. Na origem do músculo supraespinhal, acima da espinha da escápula; 
5. Na segunda costela, junto à articulação costocondral; 
6. Dois centímetros distais ao epicôndilo lateral; 
7. No quadrante superolateral da região glútea; 
8. Imediatamente posterior ao trocânter maior do fêmur; 
9. Na interlinha medial do joelho.
Tratamento
Os principais objetivos do tratamento da FM incluem:
- Redução da dor. 
- Manutenção da amplitude de movimento e da flexibilidade. 
- Melhora da qualidade de vida. 
Educação do paciente, visando a minimizar os fatores precipitantes ou perpetuadores de piora da dor.
As três modalidades terapêuticas não farmacológicas são: educação, terapia cognitivo-comportamental (TCC) e exercício. Todas são associadas com forte evidência de eficácia. Grandes benefícios são observados em relação à capacidade funcional, com resposta sustentada à terapia (mais do que 1 ano).
Tratamento medicamentoso: 
Antidepressivos tricíclicos (ADTs): Eles aumentam as concentrações sinápticas de serotonina e noradrenalina no SNC, inibindo a sinalização dolorosa. Possui efeito benéfico sobre a dor, o sono e a sensação de bem-estar, bem como leve melhora da fadiga e redução do número de pontos dolorosos. Reações adversas incluem fadiga, sedação, dificuldades cognitivas, boca seca e arritmias cardíacas. O agente mais estudado é a amitriptilina (dose de 25 a 50 mg/dia), embora a nortriptilina possa ser usada em doses até mais elevadas, com melhor perfil de efeitos.
Inibidores seletivos da recaptação de serotonina (ISRS) Os ISRS aumentam a disponibilidade da serotonina na sinapse neuronal. A fluoxetina (em doses de 40 a 80 mg/dia) pode ser tão eficaz como a amitriptilina, e a combinação destes dois agentes parece ser superior à utilização isolada.
Inibidores da recaptação de serotonina e noradrenalina IRSN(duais): Os IRSN aumentam a disponibilidade de serotonina e noradrenalina no SNC e, dessa forma, atuam estimulando o sistema descendente inibitório de dor. São eles: duloxetina, milnacipram e venlafaxina. Promovem melhora da dor, depressão, fadiga e capacidade funcional. Os efeitos adversos mais comuns incluem cefaleia e náuseas. Em nosso meio, estão disponíveis apenas a duloxetina (dose de 30 a 60 mg/dia) e a venlafaxina (eficácia apenas em doses ≥ 150 mg/dia).
Outros: 
Ligantes alfa-2-delta (gabapentina e pregabalina: mecanismo de ação: faz a interrupção da sinalização neuronal por meio da ligação à subunidade alfa-2-delta dos canais de cálcio voltagem-dependentes no sistema nervoso. Estes agentes exercem efeito tanto no SNC como no periférico, reduzindo a liberação de glutamato e substância P nas vias ascendentes da medula e a excitabilidade em geral, em virtude do aumento da atividade GABA no sistema nervoso.
Hipnóticos: O uso de hipnóticos na FM justifica-se por sua propriedade de bloquear o reflexo nociceptivo espinal e diminuir o potencial evocado somatossensorial primário que modula a percepção da dor.
Opioides: nos casos de exacerbações dolorosas ou nos casos de difícil controle da dor. (tramadol).
3 - Caracterizar síndrome miofascial quanto a sua fisiopatologia, quadro clínico, diagnóstico e tratamento.
A síndrome miofascial pode ser definida como um conjunto de sintomas sensoriais, motores e autonômicos associados com os pontos-gatilhomiofasciais. Um ponto-gatilho miofascial é um ponto hipersensível em um músculo esquelético associado a uma banda muscular contraturada, também hipersensível, palpável ao exame físico.
Os distúrbios sensoriais descritos em associação com o ponto-gatilho são disestesias, hiperalgias e dor referida. As manifestações autonômicas mais comuns são alterações de temperatura, sudorese, piloereção, eritema, salivação e queixas proprioceptivas.
Quando o ponto-gatilho é pressionado, a dor causada produz um efeito no alvo ou na zona de referência. Essa área de referência é a característica que diferencia a síndrome miofascial da fibromialgia. Em geral, a dor produzida pela pressão, pelo distúrbio motor ou pelo fenômeno autonômico é distante do foco de origem da pressão e reprodutível. Esse padrão de dor referida dificilmente coincide com uma distribuição de dermátomo, mas, em geral, segue um padrão consistente. Na dor miofascial, os pontos-gatilho são relacionados à causa da dor, ou seja, se eles forem tratados, o paciente melhorará. Na fibromialgia, os pontos dolorosos são úteis ao diagnóstico, mas não devem ser tratados isoladamente.
Etiopatogenia: Em geral, um ponto-gatilho se desenvolve após uma lesão inicial a uma banda de fibras musculares. Essa lesão pode incluir um evento traumático evidenciado ou traumas de repetição no músculo acometido. O ponto-gatilho causa dor e estresse ao músculo ou às fibras musculares. À medida que o estresse aumenta, o músculo vai se tornando fadigado e mais suscetível à ativação de novos pontos-gatilho adicionais. Quando vários fatores predisponentes se combinam com um evento produtor de estresse agudo, ocorre a ativação da síndrome miofascial.
O diagnóstico da SDM depende sobretudo da anamnese e do exame físico executados de forma detalhada. A identificação do padrão referido da dor é de fundamental importância para o diagnóstico e o tratamento da síndrome. O quadro é, em geral, insidioso e bem localizado em um segmento do corpo. A dor pode ser aguda ou crônica. A natureza da dor em ambos os casos é profunda, difusa a mal localizada. O paciente geralmente observa uma área “endurecida”, que corresponde a bandas de contratura muscular. A dor existe no repouso, mas é mais pronunciada com a movimentação passiva ou ativa da região acometida. Uma característica desse quadro é o padrão de dor referida, em que o paciente relata dor em uma área-satélite da região marcada pela contratura muscular. Além da dor, o paciente pode se queixar de hiperestesia e perda de força na região acometida.
Tratamento: Para identificar os agentes causadores, o médico deve pesquisar hábitos posturais, profissionais e de lazer, além do desempenho em atividades da vida diária e da vida prática, as quais podem estar contribuindo para o desencadeamento e/ou agravamento do quadro. O primeiro aspecto importante do tratamento é a educação, o esclarecimento sobre a doença e cada passo do tratamento. Além disso, devem se observar os estressores citados e tentar alertar o paciente sobre eles, para que possa promover modificações na sua rotina de vida.
As intervenções localizadas são as mais eficientes para a desativação dos pontos-gatilho. Os recursos terapêuticos envolvem a prescrição de exercícios de alongamento e fortalecimento que visem à melhora da função muscular ou procedimentos diretamente sobre os pontos-gatilho, como métodos físicos (ultrassom, ondas curtas e estimulação transcutânea), agulhamento seco, acupuntura, infiltração com lidocaína, toxina botulínica e massoterapia.
Tratamento medicamentoso: Os medicamentos indicados inclui desde analgésicos e anti-inflamatórios até relaxantes musculares e antidepressivos tricíclicos e inibidores da recaptação da serotonina, conforme a gravidade e a cronicidade do caso.
Tratamento não medicamentoso: Há uma vasta gama de meios físicos que podem e devem ser utilizados nesses quadros. Nas fases mais agudas, recomenda-se a crioterapia (imersão em água fria, compressas de gelo, sprays e recursos de importância no controle da dor). Nas fases subagudas e crônicas, o calor superficial (compressas quentes, banhos de parafinas, raios infravermelhos) ou profundo (ultrassom, ondas curtas e micro-ondas), de-=pendendo das estruturas acometidas, é a terapêutica de eleição. Enfatiza-se que os exercícios físicos são de extrema importância para o tratamento da síndrome miofascial, pois ajudam a melhorar a flexibilidade, o status funcional e o humor, reduzir a dor e restaurar a função motora comprometida.
4 – O que é tender points e trigger points e qual a diferença entre eles.
O Trigger Points/pontos de gatilho (TrP) é definido como uma disfunção neuromuscular que evolui para um estado patológico distrófico. Fisiopatologicamente, não existe uma teoria aceita na atualidade, embora saiba que existe um componente autonômico e uma sensibilização central. Após uma micro/macro lesão muscular produz-se uma resposta inflamatória, com consequente libertação de neuropeptídeos e o aparecimento de células de resposta inflamatória. Os neuropeptídios excitam as fibras nervosas sensitivas e somáticas, produzindo-se mediadores químicos neurovasoativos que atuam provocando fenômenos isquêmicos e sensibilizando os nociceptores. A este fenômeno dá-se o nome de sensibilização periférica e origina o espasmo muscular. O estímulo continuado dos nociceptores, conduz a ativação dos nociceptores vizinhos, provocando uma sensibilização central, que pode ser responsável pela dor referida. O outro fator que é necessário ter em conta é a hiperalgesia, provavelmente originada por um aumento das respostas nociceptivas.
A palpação dos TrP pode originar dor local e dor irradiada, com um padrão característico e identificador do envolvimento muscular primário. Os padrões de irradiação da dor atingem dermátomo, miótomo, esclerótomo, uma vez que decorrem de um estado de sensibilização segmentar espinhal, que “bombardeia” continuamente os gânglios sensitivos com estímulos nociceptivos. Os músculos mais comumente afetados são os músculos da região cervical posterior, os músculos esternocleidomastóideos, o músculo trapézio, os músculos levantadores da escápula e os músculos posturais axiais.
Os trigger points são definidos como: nódulos dolorosos de tecido muscular degenerado, que origina dor local e dor irradiada; pequenos focos hiperirritáveis circunscritos em músculos esqueléticos e fáscias, frequentemente localizados em bandas tensas. É importante distinguir o trigger point de tender spot. 
O TrP caracteriza-se por – SINFROMW MIOFASCIAL: 
• Sensibilidade local, banda tensa, local twitch response, jump sign 
• Único ou múltiplos 
• Em qualquer músculo-esquelético 
• Placa NM do músculo-esquelético (corpo do músculo) 
• Padrão típico de dor irradiada 
• Sintomas autonómicos/proprioceptivos 
• Principal causa de dor miofascial 
O tender points (pontos de concurso/doloroso) é a presença de sensibilidade dolorosa em determinados sítios anatômicos. Estes "pontos dolorosos" não são geralmente conhecidos pelos pacientes, e normalmente não se situam na zona central de dor por eles referida.
O tender spot (TS) ou tender points caracteriza-se por - FIBROMIALGIA: 
• Sensibilidade local 
• Múltiplos 
• Em locais específicos, simétricos 
• Inserção músculo-tendinosa 
• Não causa dor irradiada 
• Relacionado estritamente com Fibromialgia.
O SMF caracteriza-se por ser um quadro de dor regional, que deve ser diferenciado de quadros dolorosos gerais e focais. A fibromialgia é um quadro de dor generalizada, caracterizada pela existência de pontos sensíveis típicos. Embora sendo duas patologias distintas, muitas vezes se confundem, talvez por porque se podem associar. Nas tabelas 1 e 2 são evidenciados os aspectos que distinguem as duas patologias.
5 – Descrever os mecanismos de ação e efeitos adversos do antidepressivos tricíclicos (amitriptilina – MA, efeitos adversos), inibidores da receptação de serotonina, inibidores da receptação de serotonina e noradrenalina e inibidores da MAO. 
MANICA, James. Anestesiologia. 4. PortoAlegre ArtMed 2017 1
LÜLLMANN, Heinz. Farmacologia. 7. Porto Alegre ArtMed 2017 1
Antidepressivos tricíclicos (ADTs): Os antidepressivos tricíclicos são os fármacos mais utilizados em casos de dor crônica. Sua ação analgésica está relacionada à inibição da recaptação de serotonina e noradrenalina no corno posterior da medula, aumentando a potência do sistema modulador descendente. Os inibidores seletivos da recaptação de serotonina e noradrenalina agem por meio desse mesmo mecanismo. 
Os ADTs, como imipramina, desipramina, amitriptilina e vários fármacos análogos, possuem um sistema anelar hidrofóbico. O anel central de sete componentes causa uma dobradura e cria um ângulo no plano do anel. O sistema anelar tem uma cadeia lateral com uma amina secundária ou terciária que pode ser protonada, dependendo do seu pKa. Com isso, esses fármacos têm caráter anfifílico, permitindo a inserção na membrana lipídica e o acúmulo nas estruturas celulares. A estrutura básica dos antidepressivos tricíclicos também explica sua afinidade pelos receptores e mecanismos de transporte de transmissores
Efeito adversos: O bloqueio de receptores é a principal causa dos efeitos adversos nesse grupo de fármacos, que incluem: taquicardia, inibição das secreções glandulares (boca seca), constipação, dificuldade de micção, visão sem nitidez e hipotensão ortostática. Uma ação sedativa pode ser útil, como a que ocorre com o uso da amitriptilina e que pode ser devida ao bloqueio do receptor H1 da histamina. Esses efeitos adversos ocorrem sem latência e são constatados tanto em animais experimentais quanto em pessoas psiquicamente saudáveis. Em contrapartida, o efeito de “melhora do humor” ou euforizante não ocorre em pacientes sadios.
Os antidepressivos tricíclicos (ADTs) além de serem utilizados no tratamento dos transtornos do humor, como a depressão, são os fármacos que apresentam maior número de estudos e evidências científicas comprovando sua eficácia na farmacoterapia da dor neuropática. Os ADTs foram utilizados inicialmente no tratamento. 
Estes fármacos possuem uma ação analgésica genuína, ou seja, atuam em pacientes com dor neuropática, possuindo ou não depressão como comorbidade (Sindrup et al., 2005). A amitriptilina é considerada o padrão-ouro dos analgésicos antidepressivos. Isto não significa que os outros antidepressivos, tricíclicos e não tricíclicos, sejam menos eficazes, mas que a maioria das evidêncas clínicas disponíveis são em relação à amitriptilina (Micó et al., 2006). Vale ressaltar também, que os custos do tratamento são muito menores com o uso dos ADTs, como a amitriptilina, em comparação com antidepressivos com ação mais seletiva.
O mecanismo de ação principal dos ADTs nos transtornos do humor é o bloqueio da recaptação de serotonina e noradrenalina na fenda sináptica. Porém, até o momento, não há comprovação dos reais mecanismos neurobiológicos envolvidos nas condições de dor neuropática. No entanto, acredita-se que sua ação sobre as monoaminas (serotonina e noradrenalina) permite a interação das mesmas sobre os seus respectivos receptores localizados nos interneurônios inibitórios do corno dorsal da medula, intensificando o número de sinapses, o que leva ao consequente aumento do limiar de ativação dos neurônios secundários da via nociceptiva. Assim, a condução da dor ao talámo torna-se prejudicada e o resultado disso é uma resposta menor a esta condição.
Além da inibição da recaptação de monoaminas estar relacionada aos mecanismos de redução à resposta da dor, há relatos que demonstram a ligação dos ADTs aos receptores opióides, mas alguns autores afirmam que a afinidade é muito baixa em doses terapêuticas (Verdu et al., 2008), havendo a necessidade de mais estudos que possam comprovar este mecanismo. 
Outra ação dos ADTs é o antagonismo de receptores N-metil-D-aspartato (NMDA é acoplado a canal de sódio), canais de sódio e canais de cálcio voltagem dependente (Sindrup et al.,2005). Tal ação representa mais um aspecto que pode estar relacionado ao papel desses agentes na analgesia da dor neuropática (Verdu et al., 2008), já que a inibição destes canais pode diminuir impulsos nervosos, levar a hiperpolarização dos neurônios envolvidos na dor, inibir a exocitose de substâncias estimulatórias da resposta à dor (i.e. glutamato e substância P), dentre outras ações indiretas a este bloqueio. 
Como já é conhecido, a noradrenalina e a serotonina, apesar de atuarem como substâncias inibitórias da via nociceptiva em nível central, através da sua modulação pelo locus coeruleus e núcleo magno da rafe, respectivamente; em nível periférico, tais neurotransmissores apresentam ação álgica. Como os ADTs são capazes de bloquear os receptores noradrenérgicos e serotoninérgicos neste nível, estes fármacos podem contribuir também para analgesia periférica. Além deste fato, estudos relatam um aumento da transmissão periférica de adenosina com a administração de ADTs. A maior concentração extracelular de adenosina nas fendas sinápticas parece contribuir para analgesia periférica (Micó et al. 2006), sendo mais um mecanismo envolvido na via nociceptiva.
As principais vantagens dos antidepressivos tricíclicos incluem décadas de experiências clínicas para o tratamento da dor e seu baixo custo, como já foi mencionado anteriormente (Park et al., 2010). Outra possível vantagem dos ADTs se deve ao fato destes fármacos auxiliarem na prevenção da recaída para o estado depressivo em pacientes que possuem depressão e dor neuropática concomitantemente (Micó et al., 2006). Como já foi demonstrado em estudos, a depressão clínica é comum em 30% à 54% de pacientes com dor persistente. Por outro lado, a dor está entre os sintomas físicos mais comuns em pacientes com depressão. Entretanto, estudos clínicos a longo prazo se fazem necessários para a confirmação desta provável vantagem dos ADTs nessas condições.
Desvantagens no uso dos ADTs: Quando ADTs são utilizados como fármacos analgésicos, seus efeitos indesejáveis são menos comuns e são menos severos do que quando os mesmos são usados no tratamento da depressão, pois as doses apresentadas na farmacoterapia da dor são mais baixas que o habitual (Micó et al., 2006). Porém, ainda assim, os seus efeitos colaterais representam sua principal desvantagem de uso. Muitos pacientes interrompem o tratamento por este motivo, enquanto a analgesia demora algumas semanas para ocorrer. Por isso é preciso informá-los que eles se tornarão tolerantes aos efeitos adversos e que a redução da dor necessita de um período maior para se tornar evidente (Park et al., 2010). 
Além da sua ação sobre o transporte de monoaminas, os ADTs são capazes de interagir com receptores adrenérgicos (α1), muscarínicos (M) e histamínicos (H1). O antagonismo destes receptores leva à uma série de efeitos colaterais que incluem: 
1. efeitos cardiovasculares (i.e. hipotensão ortostática, taquicardia sinusal e prolongamento variável da condução cardíaca com riscos de desenvolvimento de arritmias, principalmente com overdoses); 
2. efeitos antimuscarínicos (i.e. boca seca, desconforto epigástrico, constipação, retenção urinária, taquicardia, tontura, palpitações e borramento visual) (Goodman & Gilman, 2010); 
3. efeitos antihistamínicos (i.e. aumento do apetite e sedação). Por estes motivos seu uso deve ser feito com cautela, principalmente em pacientes idosos, e em indivíduos com doença cardíaca isquêmica ou risco aumentado de arritmias e morte súbita cardíaca deve ser evitado (Santos et al., 2011). O metabólito da amitriptilina, a nortriptilina, apresenta menor intensidade de efeitos colaterais, podendo ser indicada para idosos. Vale ressaltar porém, que a nortriptilina possui maior seletividade na inibição da recaptação de noradrenalina em relação à inibição da recaptação de serotonina, não havendo informações suficientes que possam comprovar eficácia superior ou inferior, se comparada à amitriptilina.
Inibidores seletivos de recaptação de serotonina (ISRSs)
Tais drogas inibem a recaptação daserotonina (5-hidroxitriptamina [5-HT]). Os ISRS incluem citalopram, escitalopram, fluoxetina, fluvoxamina, paroxetina, sertralina e vilazodona. Embora tais drogas tenham o mesmo mecanismo de ação, diferenças em suas propriedades clínicas tornam a seleção importante. Os ISRS têm margem terapêutica ampla; eles são relativamente simples de administrar, com pouca necessidade de ajustes de dose (exceto para fluvoxamina).
Ao prevenir a recaptação pré-sináptica de 5-HT, os ISRS resultam em mais 5-HT para estimular os receptores 5-HT pós-sinápticos. Os ISRS são seletivos para o sistema 5-HT, mas inespecíficos para diferentes receptores 5-HT. Eles estimulam receptores 5-HT1, com efeitos ansiolíticos e antidepressivos, mas também estimulam receptores 5-HT2, comumente causando ansiedade, insônia e disfunção sexual, e os receptores 5HT3, quase sempre resultando em náuseas e cefaleia. Assim, paradoxalmente os ISRS podem aliviar e ocasionar ansiedade.
Alguns pacientes podem parecer mais agitados, deprimidos e ansiosos uma semana após iniciar ou aumentar a dose dos ISRS. Os pacientes e seus entes queridos devem ser avisados dessa possibilidade e instruídos a ligar para o médico caso os sintomas piorem com o tratamento. Tal situação deve ser monitorada de perto, pois alguns pacientes, especialmente crianças mais jovens e adolescentes, têm mais risco de suicídio caso agitação, aumento de depressão e ansiedade não forem detectados e tratados rápido. Várias análises do banco de dados da FDA de estudos patrocinados pela indústria levaram a uma tarja preta de advertência de que os antidepressivos em geral estão associados a maior risco de surgimento de ideias suicidas e tentativas de suicídio em paciente com ≤ 24 anos de idade. Análises subsequentes do banco de dados da FDA e outros dados põem em dúvida essa conclusão (1).
A disfunção sexual (especialmente dificuldade em atingir o orgasmo, mas também diminuição da libido e disfunção erétil) ocorre em um terço ou mais dos pacientes. Alguns ISRS causam ganho de peso. Outros, sobretudo a fluoxetina, causam anorexia nos primeiros meses. Os ISRS têm poucos efeitos anticolinérgicos, adrenolíticos e na condução cardíaca. A sedação é mínima ou inexistente, mas alguns pacientes tendem a se apresentar sonolentos durante o dia nas primeiras semanas de tratamento. Fezes amolecidas ou diarreia acontecem em alguns pacientes.
As interações medicamentosas são relativamente incomuns; entretanto, fluoxetina, paroxetina e fluvoxamina podem inibir as isoenzimas do citocromo P-450 (CYP450), o que pode acarretar interações medicamentosas sérias. Por exemplo, essas drogas podem inibir o metabolismo de certos betabloqueadores, incluindo propranolol e metoprolol, resultando, potencialmente, em hipotensão e bradicardia.
Sintomas da interrupção (p. ex., irritabilidade, ansiedade, náuseas) podem ocorrer se a droga for suspensa abruptamente; estes efeitos são menos prováveis com a fluoxetina.
Inibidores de recaptação de serotonina e noradrenalina
Tais drogas (p. ex., desvenlafaxina, duloxetina, levomilnaciprano, venlafaxina, vortioxetina) têm um mecanismo de ação dual em 5-HT e noradrenalina, assim como os antidepressivos tricíclicos.
Mecanismo de ação dos IRSNs: bloqueiam as bombas de receptação de noradrenalina e serotonina.
Entretanto, sua toxicidade se aproxima dos ISRS. Náusea é o problema mais comum durante as duas primeiras semanas; aumentos modestos dose-dependentes da PA ocorrem com doses altas. Os sintomas de descontinuação (p. ex., irritabilidade, ansiedade, náuseas) ocorrem muitas vezes quando a droga é interrompida de forma abrupta.
A duloxetina se assemelha à venlafaxina em eficácia e efeitos adversos.
Inibidores da monoaminoxidase (IMAOs) - Essas drogas inibem a desaminação oxidativa das três classes de aminas biogênicas (noradrenalina, dopamina e 5-HT) e de outras feniletilaminas.
Seu valor primário está no tratamento da depressão refratária ou atípica quando ISRS, antidepressivos tricíclicos e, algumas vezes, ECT são ineficazes.
Os IMAO comercializados como antidepressivos nos EUA (p. ex., fenelzina, tranilcipromina, isocarboxazida) são irreversíveis e não seletivos (inibem MAO-A e MAO-B). Outro IMAO (selegilina), que inibe apenas a MAO-B em doses baixas, está disponível como adesivo.
Crises hipertensivas podem ocorrer se IMAOs que inibem MAO-A e MAO-B forem ingeridos simultaneamente com um medicamento simpatomimético ou alimento contendo tiramina ou dopamina. Esse efeito é chamado “reação do queijo”, pois o queijo curado tem alto conteúdo de tiramina. Os IMAO são pouco utilizados em razão da preocupação com essa reação. Dose baixa do adesivo de selegilina é considerada segura para uso sem restrições dietéticas específicas, a menos que a dose tenha que ser maior do que os níveis iniciais (um adesivo de 6 mg). Os IMAO reversíveis e mais seletivos (p. ex., moclobemida e befloxatona), os quais inibem MAO-A, são relativamente livres dessas interações, mas não estão disponíveis nos EUA.
Para prevenir crises hipertensivas e febris, pacientes que tomam IMAOs devem evitar simpatomiméticos (p. ex., pseudoefedrina), dextrometorfano, reserpina e meperidina, bem como cervejas à base de malte, vinhos Chianti, cerejas, licores, alimentos em conserva e envelhecidos, os quais contêm tiramina e dopamina (p. ex., fava, feijão, extratos com leveduras, figo em calda, uva passa, iogurte, queijo, creme azedo, molho de soja, peixes em conserva, caviar, fígado, casca de banana e carnes do tipo tender). Os pacientes podem levar consigo comprimidos de 25 mg de clorpromazina e tomar um ou dois, via oral, assim que os sinais da reação hipertensiva se manifestarem, enquanto se dirigem ao pronto-socorro mais próximo.
Os efeitos adversos comuns dos IMAO incluem dificuldades de ereção (menos comum com tranilcipromina), ansiedade, náuseas, tontura, insônia, edema podal e ganho de peso.
Os IMAO não devem ser utilizados com outras classes de antidepressivos e devem transcorrer pelo menos duas semanas (cinco semanas com a fluoxetina, a qual tem meia-vida mais longa) de intervalo entre o uso das duas classes de drogas. Os IMAOs usados com antidepressivos que afetam o sistema 5-HT (p. ex., ISRS) podem causar síndrome neuroléptica maligna (hipertermia maligna, lesão muscular, insuficiência renal, convulsões e, eventualmente, óbito).
Pacientes recebendo IMAO e que também necessitam de antiasmático ou antialérgicos, anestésicos locais ou gerais devem ser tratados por psiquiatra e um clínico, dentista ou anestesista com experiência em neuropsicofarmacologia.
6 – Descrever o mecanismo de ação dos anestésicos locais.
LÜLLMANN, Heinz. Farmacologia. 7. Porto Alegre ArtMed 2017 1
ANESTÉSICOS LOCAIS: Os anestésicos locais inibem, de forma reversível, a geração e a propagação de impulsos elétricos nos nervos. Esse tipo de efeito é desejável nos nervos sensitivos quando é necessária a realização de procedimentos dolorosos.
Mecanismo de ação: A condução do impulso pelo axônio ocorre na forma de um potencial de ação. A despolarização deve-se ao rápido influxo de íons sódio por meio de um canal proteico na membrana que, ao ser aberto (ativado), permite a rápida entrada de Na+ na célula, seguindo o gradiente de concentração ([Na+]exterior ~150 mM, [Na+]interior ~7 mM). Os anestésicos locais são capazes de inibir esse rápido influxo de Na+; dessa forma, o início e a propagação do PA são bloqueados.
Os canais de Na+ são constituídos de uma proteína com quatro subunidades, cada uma formada de 6 segmentos transmembrana (S1 a S6). Os segmentos S5 e S6 dos quatro domínios formam o poro condutor dos íons (em azul), que pode ser reconhecido externamente na estrutura cristalina de um canal proteico de Na+. Pela despolarização da membrana celular, os segmentos S4 com carga positiva do canal movimentam-se, provocando a abertura do canal e a entrada de Na+ na célula. Os anestésicos locais difundem-se do compartimento extracelular para o interior do axônio, acessam o canal por dentro e bloqueiamo ingresso de Na+.
Efeitos adversos dos anestésicos locais (ALs): O local de ação dos ALs é o canal de Na+ “rápido”, cuja abertura desencadeia o potencial de ação. Outros tecidos excitáveis também funcionam devido aos canais de Na+ rápidos, como as células nervosas do cérebro, dos músculos e os tecidos condutores especializados do coração. Assim, a ação dos ALs não é limitada ao tecido nervoso; não é órgão-específica. Com isso, ocorrem efeitos adversos graves quando os ALs entram na circulação sanguínea muito rapidamente ou em grande concentração. No coração, a condução do impulso é alterada, podendo ocasionar bloqueio atrioventricular ou, na pior das hipóteses, parada ventricular. No SNC, diferentes regiões são perturbadas, resultando em perda da consciência e no desenvolvimento de convulsões. Como não há antídoto específico disponível contra os ALs, são necessárias contra-medidas sintomáticas imediatas. Se os sinais de inibição cardíaca forem predominantes, deve ser administrado epinefrina IV. Se estiver presente toxicidade ao SNC, é preciso administrar anticonvulsivantes (p. ex., diazepam IV).
Formas de anestesia local: Os anestésicos locais podem ser aplicados por infiltração no tecido a ser anestesiado (anestesia infiltrativa), por injeção próxima ao ramo do nervo que fornece fibras sensitivas à região a ser anestesiada (anestesia de condução, no caso dos nervos, e anestesia espinal, na medula espinal) ou pela aplicação na superfície da pele ou mucosa (anestesia de superfície). Em cada caso, o anestésico local precisa difundir-se até o nervo envolvido a partir de seu local de aplicação no tecido ou sobre a pele.
7 – Critérios para o diagnóstico de depressão.
Saúde [CID-10] e Manual Diagnóstico e Estatístico de Transtornos Mentais [DSM-5]) definem categorias nosológicas a partir de parâmetros clínicos como duração, persistência, abrangência, perturbação do funcionamento psicológico e fisiológico e desproporção em relação a um fator desencadeante. O DSM-5, classificação mais recentemente publicada, estipula nove critérios para depressão, dos quais cinco devem estar presentes. Para firmar um diagnóstico, é necessário que os sintomas estejam presentes por pelo menos duas semanas, representem uma alteração em relação ao funcionamento anterior e que um deles seja obrigatoriamente (1) humor deprimido ou (2) perda de interesse ou prazer.
1. Humor deprimido na maior parte do dia, quase todos os dias, conforme indicado por relato subjetivo (p. ex. sente-se triste, vazio ou sem esperança) ou por observação feita por outra pessoa (p. ex., parece choroso) (Nota: em crianças e adolescentes, pode ser humor irritável). 
2. Acentuada diminuição de interesse ou prazer em todas ou quase todas as atividades na maior parte do dia, quase todos os dias (conforme indicado por relato subjetivo ou observação). 
3. Perda ou ganho significativo de peso sem estar fazendo dieta (mudança de > de 5% do peso corporal em menos de um mês) ou redução ou aumento no apetite quase todos os dias. (Nota: em crianças, considerar o insucesso em obter o peso esperado). 
4. Insônia ou hipersonia quase diária. 
5. Agitação ou retardo psicomotor quase todos os dias. 
6. Fadiga ou perda de energia quase todos os dias. 
7. Sentimentos de inutilidade ou culpa excessiva ou inapropriada (que podem ser delirantes) quase todos os dias (não meramente autorrecriminação ou culpa por estar doente). 
8. Capacidade diminuída para pensar ou se concentrar, ou indecisão quase todos os dias (por relato subjetivo ou observação feita por outra pessoa). 
9. Pensamentos recorrentes de morte (não somente medo de morrer), ideação suicida recorrente sem um plano específico, tentativa de suicídio ou plano específico para cometer suicídio. 
Fonte: American Psychiatric Association (2014).
Outros sintomas, ainda que não diretamente contemplados nas classificações diagnósticas, podem estar presentes, como desesperança, pessimismo, irritabilidade, retraimento social, esquecimentos, ansiedade, sintomas físicos sem explicação, sintomas paranoides, sintomas obsessivos e compulsivos e baixa autoestima. O fato de o paciente preencher os critérios diagnósticos não encerra a avaliação. Alguns itens são indispensáveis: avaliação do risco de suicídio, a investigação de história prévia de mania/hipomania e a possibilidade de os sintomas serem decorrentes de outra doença associada ou efeito colateral de medicamento.
8 – Critérios de beers. O objetivo é facilitar a escolha da medicação, reduzir os EA e fornecer uma ferramenta para avaliar o custo, os padrões e a qualidade do atendimento das pessoas com 65 anos ou mais. Os critérios listam os medicamentos que devem ser evitados pelos idosos, tanto em termos gerais, como para doenças ou enfermidades específicas. Exemplo:
9 – Caracterizar a síndrome serotoninérgica (SS). A SS pode ocorrer com o uso de drogas terapêuticas, autoenvenenamento ou, mais comumente, interações não intencionais de drogas quando duas drogas serotoninérgicas são usadas. 
Complicações grave na SS: acidose metabólica, rabdomiólise, convulsões, IRA e coagulação intravascular disseminada. As causas dessas complicações provavelmente incluem hipertermia grave e atividade muscular excessiva.
Sinais e sintomas: Na maioria dos casos, a SS se manifesta em até 24 h, e a maioria ocorre nas 6 horas após a alteração da dose ou início de um medicamento. A gravidade das manifestações pode variar muito. Elas podem ser agrupadas nas seguintes categorias:
- Alterações no estado mental: ansiedade, agitação, inquietação, easy startling e delirium.
- Hiperatividade autonômica: taquicardia, hipertensão, hipertermia, diaforese, tremor, vômito e diarreia. 
- Hiperatividade neuromuscular: tremor, hipertonia ou rigidez muscular, mioclonia, hiper-reflexia, espasmo clônico (incluindo espasmo clônico ocular), respostas do extensor plantar.
- Hiperatividade neuromuscular pode ser mais pronunciada nas extremidades inferiores do que nas superiores.
Os sintomas normalmente se resolvem em 24 h, mas podem durar mais tempo após o uso de drogas que tenham meia-vida longa ou metabólitos ativos (EX: IMAO, ISRS).
Diagnóstico - é clínico. Vários critérios explícitos foram propostos no diagnóstico. 
Critérios de Hunter (+utilizado – facilidade e precisão 85% sensibilidade e >95% especificidade comparado com a toxicologia). Para esse critério é necessário que o paciente tenha tomado uma droga serotoninérgica e apresente um dos seguintes sintomas: Hipertonia do músculo, Espasmo clônico espontâneo, Tremor e hiper-reflexia e Espasmo clônico ocular ou induzível, além de agitação, diaforese ou temperatura > 38°C.
Tratamento - Medidas de suporte e SN, cipro-heptadina*. Quando a SS é reconhecida e tratada precocemente, seu prognóstico costuma ser bom.
- Interrupção de drogas serotoninérgicas.
- Sintomas leves – benzodiazepínicos e observação, melhora em 24 a 72h.
- Casos graves – UTI. Hipertermia - resfriamento. O bloqueio neuromuscular com sedação apropriada. Anormalidades autonômicas (hipertensão, taquicardia) utilizar drogas de ação mais curta (nitroprussiato, esmolol), pois os efeitos autônomos podem mudar rapidamente.
* Se os sintomas persistirem apesar das medidas de suporte, a cipro-heptadina, antagonista da serotonina, pode ser dada por VO ou, após esmagado, via SNG (12 mg, depois 2 mg a cada 2 h até que a resposta ocorra). 
10 – Causas de lesão do manguito rotador (MR).
O MR é formado por quatro músculos que se originam na escápula e se inserem nos tubérculos do úmero (supra-espinhoso, infra-espinhoso, redondo menor e subescapular). Principal função: comprimir (estabilizar) a cabeça do úmero na cavidade glenóide, faz rotação em 3 maiores eixos (AP, médio-lateral e diáfiso-umeral), isoladamente ou em conjunto. 
Principais causas: são de acordo com sua duração (aguda ou crônica), tamanhos (parciais, totais ou extensas) e etiologia (traumática ou degenerativa). Há diversos fatores que podem causar lesão do MR:
- Fatores mecânicos,como as alterações nas estruturas musculoesqueléticas em função de atrito e impacto com o osso acrômio, causadas pela presença de esporões, forma do acrômio (curvo ou ganchoso) e espessamento (engrossamento) do ligamento acromiclavicular.
- Fatores ambientais: envelhecimento, uso excessivo do ombro, tabagismo, obesidade e distúrbios metabólicos, como a diabetes.
- Biológicos ou intrínsecos, que incluem áreas de hipoperfusão dos tendões, processos inflamatórios e alterações celulares dos tendões, como a desorganização da arquitetura do colágeno.
- Fatores traumáticos: fraturas e luxações do ombro, que podem criar lesões ou piorar as pré-existentes.
- Fatores genéticos: maior ou menor probabilidade de um indivíduo apresentar lesões do MR.
MÓDULO I DOR / 5ª FASE MEDICINA
SITUAÇÃO PROBLEMA 3 – “DÓI TUDO” 
ACADÊMICO: MATEUS LUCHTENBERG 15/08/2019 – 22/08/2018
TUTOR: RAFAEL CARLOS SILVA.
Síntese:
A SP 3 fala sobre uma mulher, 37 anos, que procura atendimento médico frequentemente. Refere dor difusa pelo corpo inteiro, principalmente esqueleto axial. Revela uma rotina árdua, trabalhando o dia inteiro e cuidar dos 4 filhos. Começou com dificuldade para dormir e ter períodos de estresse. Submetida a vários tratamentos sem sucesso. Diagnosticada com fibromialgia, foi encaminhado o tratamento adequado e em 3 meses relatou melhora do quadro.
A anamnese e o exame físico são os principais pontos para se levar ao diagnóstico de fibromialgia. Buscar informações quanto à propedêutica da dor, fatores emocionais envolvidos, distúrbios do sono como dificuldades para dormir e despertares, dentre outros. O estresse piora a sintomatologia (como foi este caso). Os pontos de gatilhos fazem parte do exame físico e ajudam a caracterizar o diagnóstico.
O tratamento busca a melhora do contexto e não só um único sintoma. Nestes casos os utiliza-se tratamento não medicamentoso como acupuntura, fisioterapia e acompanhamento psicológico e medicamentoso como os antidepressivos tricíclicos que aparecem como primeira linha. Para uma melhor aceitação deve-se falar sobre o tempo médio para início da ação e possíveis efeitos colaterais dos medicamentos. 
Referências: 	
MANICA, James. Anestesiologia. 4. Porto Alegre ArtMed 2017 1
MEDICINA interna de Harrison, 2 volumes. 19. Porto Alegre AMGH 2017 1
KATZUNG, Bertram. Farmacologia básica e clínica. 13. Porto Alegre AMGH 2017 1
LÜLLMANN, Heinz. Farmacologia. 7. Porto Alegre ArtMed 2017 1
BATISTA, Juliana Secchi; BORGES, Aline Morás; WIBELINGER, Lia Mara. Tratamento fisioterapêutico na síndrome da dor miofascial e fibromialgia. Rev. dor, v. 13, n. 2, p. 170-174, 2012.
AFONSO, Carla; JACINTO, I. Jorge. Síndrome Miofascial: Diagnóstico e abordagem em MFR Myofascial Syndrome: Diagnosis and approach in PRM.