SP 01 MÓD 03 5a FASE - TUDO TEM SUA HORA - IVAS

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1 – Caracterizar vias aéreas superiores.
TORTORA, Gerard J. Microbiologia. 12. Porto Alegre ArtMed 2017 1 
Trato respiratório superior é composto por nariz, faringe (garganta) e estruturas associadas, incluindo a orelha média e as tubas auditivas (de Eustáquio). Os ductos dos seios e os ductos nasolacrimais do aparato lacrimal (produtor de lágrimas) se abrem na cavidade nasal. As tubas auditivas da orelha média se abrem na porção superior da garganta. Algumas Literaturas colocam traqueia superior.
2 - Caracterizar barreiras imunológicas com ênfase nas vias aéreas superiores.
TORTORA, Gerard J. Microbiologia. 12. Porto Alegre ArtMed 2017 1 
Lopes, A. J., Noronha, A., & Mafort, T. (2010). Mecanismos de defesa do aparelho respiratório. Revista Hospital Universitário Pedro Ernesto, 9(2).
Nos indivíduos normais, a árvore brônquica abaixo da carina é isenta de germes, o mesmo não acontecendo nas vias aéreas superiores, onde, habitualmente, vivem micro-organismos saprófitas e patogênicos. Tais condições exigem que os mecanismos de defesa do aparelho respiratório estejam vigilantes. Estes atuam mais ou menos em conjunto, na maioria das vezes, em sequência, e podem ser divididos em dois: o mecanismo mecânico e o mecanismo imunológico.
Resumo: A estrutura das vias aéreas e sua segmentação progressiva, a filtração aerodinâmica e o transporte mucociliar compõem os principais mecanismos de defesa mecânicos. Já a interação entre o sistema macrofágico e as células imunes efetoras compõem, predominantemente, os mecanismos de defesa pulmonar imunológicos.
Tonsilas palatinas: atuam como tecido imunocompetente local, secretando imunoglobulinas nas criptas (são capazes de produzir as 5 classes de imunoglo‐ bulinas IgA, IgG, IgM, IgD e IgE) e produzindo cadeias J que completarão a estrutura molecular das imunoglobulinas A. Com isso, impedem a replicação bacteriana e viral no trato respiratório superior, representando a primeira linha de defesa contra doenças infecciosas na região; posteriormente, migram para outras áreas do trato respiratório superior.
BARREIRA MECÂNICA DO APARELHO RESPIRATÓRIO: O primeiro mecanismo de defesa do aparelho respiratório, o mecânico, inicia-se nas narinas que impedem, através dos cílios e do turbilhonamento aéreo, a passagem de micro-organismos, seguidos do fechamento da glote. Quando essa atitude defensiva mais imediata do aparelho respiratório não é capaz de deter o agente infeccioso, tornam-se importantes outros meios, incluindo a filtração aerodinâmica e o transporte mucociliar.
Além dos diversos meios que dificultam a progressão do agente infeccioso no trato respiratório, existem aqueles que são responsáveis pela sua expulsão, incluindo os atos voluntários de fungar e assoar e o reflexo de espirrar. Também a tosse, um complexo mecanismo reflexo de instalação explosiva, atua na limpeza das vias aéreas inferiores, de onde propulsionam-se secreções e outros materiais estranhos acumulados, levando-os até a orofaringe.
A estrutura das vias aéreas e sua segmentação progressiva: Ao longo do seu trajeto, a árvore brônquica sofre um processo de segmentação, dicotomizando-se progressivamente, de forma a constituir um sistema inicial de defesa ao reter o material particulado inalado. As variações do comprimento brônquico durante a inspiração e a expiração parecem também auxiliar a propulsão das secreções na direção do hilo pulmonar.
Para manter hígidas as condições de troca em tão grande superfície alveolar, cabe às vias aéreas promover filtração e condicionamento (aquecimento e umidificação) do ar inspirado, evitando o máximo possível a entrada de material particulado nocivo na intimidade alveolar. Com isso, as grandes vias aéreas pagam o maior tributo quando da inalação de material particulado.
Nos bronquíolos, aparece um tipo especial de célula secretora, a célula de Clara. Atribui-se a essa célula duas funções principais: a produção de surfactante dos bronquíolos, bem como a inativação de xenobióticos, por meio de reações de oxidação destes (dependentes do citocromo P450).
Os alvéolos são revestidos por dois tipos de células: os pneumócitos dos tipos I e II. Em condições de agregação ao epitélio alveolar, ocorre uma transdiferenciação celular de pneumócitos II para I, com prejuízo da produção do surfactante e, consequentemente, risco de instabilidade mecânica dos alvéolos.
A filtração aerodinâmica: envolve a deposição de partículas na camada mucosa das vias aéreas e está relacionada com as dimensões dos materiais particulados inalados. Aproximadamente 90% das partículas de 5µ a 10µ de diâmetro ficam retidas em algum ponto, ao longo da traqueia ou brônquios de grosso calibre, enquanto aquelas de 0,5m a 5m de diâmetro podem escapar à filtração e ser depositadas nos espaços aéreos ou deixar as vias aéreas pela expiração. Para as partículas menores, os mecanismos mais importantes que podem concorrer para sua deposição são a sedimentação gravitacional e os movimentos brownianos. Como as bactérias têm, em sua maioria, dimensões entre 0,5µ e 5µ, assim se explica que elas atinjam os alvéolos.
O transporte mucociliar: O aparelho mucociliar constitui-se em um revestimento mucoso que recobre as vias aéreas em acoplamento mecânico com as células ciliadas, de cuja função mútua ocorre a propulsão do muco em direção à orofaringe. O prejuízo da função mucociliar determina retenção de micro-organismos, aumentando a eficiência lesiva e, com isso, elevando à probabilidade de infecções broncopulmonares.
O mecanismo de transporte mucociliar constitui-se em exemplo notável de eficiência contra as infecções pulmonares. Existem cerca de 200 cílios em cada célula, ou aproximadamente dois milhões de cílios por cm2 de superfície mucosa, com maior concentração na traqueia e brônquios pré-segmentares. Cada cílio apresenta cerca de 1.300 batimentos por minuto, promovendo o deslocamento ascendente de partículas a uma velocidade de 10 a 20mm por minuto. Aproximadamente 90% do material depositado sobre a mucosa do trato respiratório inferior pode ser eliminada dentro de uma hora.
Como consequência dos processos irritativos da árvore respiratória causados por infecções repetidas, o perfil celular do epitélio e glândulas altera-se, mudando a composição do muco. Essa composição alterada traduz-se em aumento da viscosidade deste, por estarem as células submetidas a tal ambiente, produzindo secreção de mucopolissacarídeos ácidos e sulfatados que alteram as propriedades físico-químicas do muco. O resultado final é a retenção de muco no trato respiratório, difícil de ser eliminado e com ele os micro-organismos inalados, aumentando a susceptibilidade às infecções.
DEFESA IMUNOLÓGICA DO APARELHO RESPIRATÓRIO: Assim como a de outros órgãos, é composta por um sistema de imunidade inata e adquirida. Assim, o sistema imunológico natural proporciona a defesa inicial, enquanto o sistema imunológico adquirido proporciona uma resposta mais sustentada e mais forte.
Em uma primeira linha, encontram-se os componentes da defesa natural, os quais atuam de forma imediata ao longo das vias aéreas, dificultando a chegada de germes às porções mais profundas do pulmão - esta imunidade inata também retarda ao máximo a instalação de alguma reação inflamatória que possa ser potencialmente danosa para as estruturas mais nobres do próprio órgão. Numa segunda linha, estão os mecanismos de defesa adquiridos, que envolvem respostas imunológicas mediadas por linfócitos - estes são capazes de deter o agente agressor mas, também, podem levar a consequências desastrosas. Assim, a imunidade, seja ela a natural ou a adquirida, é necessária para a sobrevivência do hospedeiro, mas também tem o potencial de causar lesão.
Sistema imune inato: é um sistema filogeneticamente bem preservado entre diferentes espécies, que consegue discriminar o self do non-self, ou seja, consegue discernir e identificar estruturas estranhas ao organismo e atacá-las imediatamente após o contato. Esse sistema reage apenas contra micro-organismos e responde, essencialmente,da mesma maneira a sucessivas infecções. Os principais componentes da imunidade natural são as células fagocíticas (neutrófilos e macrófagos), as células NK (natural killer) e as células dentríticas.
Um dos componentes mais importantes desse sistema são os receptores Toll-like (TLRs), uma família de receptores de proteínas de superfície celular presentes em diferentes tipos de células. As estruturas que se ligam aos TLRs são moléculas altamente conservadas e presentes em muitos patógenos, denominadas padrões moleculares associados a patógenos (PAMPs).
Os distintos PAMPs são, com frequência, constituídos por lipídios e carboidratos, presumivelmente porque são os maiores componentes das membranas celulares dos micro-organismos, e os receptores que se ligam a essas estruturas preservadas são chamados de receptores de reconhecimento de padrões. Esses receptores são ligados às vias de transdução de sinal intracelulares que ativam várias respostas celulares, incluindo a produção de moléculas que promovem inflamação e defesa contra micróbios.
Diferentes classes de patógenos (Ex: vírus, bactérias gram-negativas, bactérias gram-positivas, fungos) expressam diferentes PAMPs. Essas estruturas incluem: 1) ácidos nucleicos, os quais são únicos de micro-organismos, tais como o RNA de dupla hélice encontrado nos vírus em replicação ou sequências CpG de DNA não metiladas encontradas em bactérias; 2) características de proteínas que são observadas em micro-organismos, tais como a iniciação por N-formilmetionina, a qual é típica de proteínas bacterianas; 3) complexos de lipídios e carboidratos que são sintetizados por germes, mas não por células de mamíferos, tais como lipopolissacarídios em bactérias gram-negativas, ácidos teicoicos em bactérias gram-positivas e oligossacarídios ricos em manose encontrados em glicoproteínas microbianas.
Os domínios citoplasmáticos dos TLRs, por serem homólogos ao domínio de sinalização do receptor de interleucina 1 (IL-1R), são chamados domínios Toll/IL-1R (TIR). A ativação específica do TLR por um PAMP converge no nível do domínio TIR, sinalizando a ativação do fator nuclear NF-κB. Este, por sua vez, se desloca do citoplasma para o núcleo da célula e, aí, expressa genes inflamatórios para combater os agentes infecciosos.
Os TLRs ativados desencadeiam a expressão de diversas citocinas, tais como os interferons e as interleucinas (IL-2, IL-6, IL-8, IL-12, IL-16), além do TNF-alfa14.
Sistema imune adquirido: Muitos micro-organismos evoluíram para resistir aos mecanismos de defesa natural, e a proteção contra tais patógenos é, criticamente, dependente das respostas imunológicas adquiridas. Tais respostas são, em geral, mais fortes do que a imunidade natural por várias razões, incluindo a expansão da amostragem de linfócitos antígeno-específicos e a diferenciação. O sistema imunológico adquirido induz as células efetoras para a eliminação dos micro-organismos e as células de memória para a proteção do indivíduo de infecções subsequentes. Além disso, tem uma incrível capacidade para distinguir os diferentes patógenos e moléculas, incluindo até mesmo aqueles que apresentam grande semelhança sendo, por isso, também chamado de imunidade específica.
Existem dois tipos de respostas imunológicas adquiridas, a imunidade celular e a humoral, que são mediadas por diferentes componentes do sistema imunológico e cuja função é eliminar os diversos tipos de micro-organismos.
Imunidade celular: é mediada pelos linfócitos T. Micro-organismos intracelulares, como os vírus e algumas bactérias, sobrevivem e se proliferam no interior de fagócitos e outras células do hospedeiro, onde estão protegidos dos anticorpos. A defesa contra tais infecções cabe à imunidade celular, que promove a destruição dos micro-organismos localizados em fagócitos ou a destruição das células infectadas para eliminar os reservatórios da infecção.
Os linfócitos T auxiliares CD4+ ajudam os macrófagos a eliminar micróbios fagocitados e ajudam as células B a produzir anticorpos. Já os linfócitos T citotóxicos CD8+ destroem as células que contêm patógenos intracelulares, assim eliminando os reservatórios de infecção.
Os macrófagos alveolares residem permanentemente nos alvéolos normais, constituindo as mais importantes células, do ponto de vista numérico, presentes no compartimento alveolar. Através de uma plêiade de substâncias e funções, o macrófago alveolar é capaz de cumprir seu papel de mais importante agente do clearance alveolar. O material que é retirado do ambiente intra-alveolar por estas células (50% dele dentro de 24 horas) é levado até o bronquíolo terminal, seguindo daí para frente sobre o tapete mucociliar.
Estima-se que a ação da fagocitose alveolar decresce a partir da presença de dez partículas por célula. Excedida a capacidade de funcionamento dessa via, outras mais lentas se estabelecem com a passagem do material para o interior do tecido pulmonar, onde macrófagos localizados no interstício, no tecido linfático ou nos vasos sanguíneos atuam como células fagocíticas ou processadoras de antígeno. As células fagocíticas do pulmão, de um modo geral, têm suas atividades facilitadas pelas opsoninas, mas também por fibronectinas e pela substância tensoativa alveolar.
Imunidade humoral: A defesa imunológica do aparelho respiratório inicia-se nas vias aéreas superiores, no muco de revestimento que contém grande concentração de IgA, conferindo proteção a infecções virais e, provavelmente, dificultando a aderência bacteriana à mucosa. IgG e IgA estão presentes em menor quantidade nas vias aéreas inferiores, sendo auxiliadas pela opsonização não imunológica dos pneumócitos tipo II, preparando a fagocitose por macrófagos alveolares e neutrófilos. Estes últimos não são células residentes dos alvéolos, mas podem ser rapidamente recrutados a partir da circulação, em caso de agressão.
A imunidade humoral é a principal resposta imunológica protetora contra bactérias extracelulares, e atua no bloqueio da infecção, na eliminação dos micro-organismos e na neutralização de suas toxinas. Os mecanismos efetores utilizados pelos anticorpos para combater essas infecções incluem a neutralização, a opsonização e fagocitose e a ativação da via clássica do complemento. Enquanto a neutralização é mediada pelos isótopos IgG e IgA de alta afinidade, a opsonização é feita por algumas subclasses de IgG. Já a ativação do complemento é mediada pela IgM e subclasses de IgG.
Estresse oxidativo do pulmão: O pulmão representa um tecido único para o estresse oxidativo, entre a maioria dos órgãos, porque ele está diretamente exposto às mais altas tensões de oxigênio. Portanto, a pressão parcial de oxigênio local ao nível alveolar é muito mais alta que em outros órgãos vitais, tais como coração, fígado e cérebro. Um componente típico na maioria das alterações e infecções pulmonares é a ativação de células inflamatórias com a consequente geração de radicais livres.
Um componente importante do sistema antimicrobiano fagocítico é sua habilidade em gerar radicais oxidantes, que são produtos altamente tóxicos derivados do metabolismo do oxigênio. Estes agentes são compostos que transferem átomos de oxigênio ou ganham elétrons em uma reação química - a exposição prolongada aos radicais oxidantes pode levar à alteração das defesas antimicrobianas, assim como afetar a função do macrófago alveolar nos pulmões. Dentre os principais oxidantes, incluem-se O2- (ânion superóxido), H2O2 (peróxido de hidrogênio), OH- (radical hidroxila) e oxigênio eletricamente excitado (O2-), cuja formação é catalizada por enzimas (oxirredutases) que se encontram em grânulos lisossômicos dos vacúolos fagocíticos. O poder microbicida, em termos de produtos do oxigênio, é maior no neutrófilo, possuidor de atividade de peroxidases (mieloperoxidase), o que lhe possibilita a utilização ampliada de mecanismos oxirredutores destrutivos, excedendo a capacidade dos macrófagos que têm como mais importante a enzima NADPH-oxirredutase.
Em resposta ao estímulo fagocítico, neutrófitos, monócitos e macrófagosrealizam a "explosão respiratória", que resulta no aumento do consumo de O2, com geração de NADPH e produção de metabólicos reduzidos do O2. Da ação conjunta da mieloperoxidade, H2O2 e cloro, resultam produtos com atividade antimicrobiana.
O recurso defensivo final: a formação do granuloma - Quando estes mecanismos de defesa se mostram insuficientes para eliminar ou destruir o agente agressor - como ocorre, por exemplo, com o bacilo tuberculoso - permanecendo o material insolúvel depositado nos tecidos, o recurso defensivo final se dá, via de regra, pela formação de granuloma, no sentido de cercar o processo inflamatório em andamento.
Nos estágios finais da evolução do granuloma, geralmente instala-se um processo fibrótico indesejável. Este, muitas vezes, é extenso, como pode ser visto em sequelas de tuberculose pulmonar.
O trato respiratório superior apresenta várias defesas anatômicas contra patógenos transmissíveis pelo ar. As vibrissas (pelos rígidos) no nariz filtram as grandes partículas de poeira presentes no ar. O nariz é revestido por uma membrana mucosa que contém numerosas células secretoras de muco e cílios. A porção superior da garganta também contém uma membrana mucosa ciliada. O muco umidifica o ar inalado e retém partículas de poeira e microrganismos. Os cílios auxiliam na remoção dessas partículas ao movê-las rumo à boca para serem eliminadas.
Na junção do nariz com a garganta existem massas de tecido linfoide, as tonsilas, que contribuem com a imunidade a certas infecções. Uma vez que o nariz e a garganta estão conectados aos seios, ao aparato nasolacrimal e à orelha média, as infecções geralmente se disseminam de uma região à outra.
3 - Diferenciar infecção viral e infecção bacteriana.
https://www.hipolabor.com.br/blog/2017/01/06/hipolabor-ensina-diferencas-entre-as-doencas-causadas-por-virus-e-bacterias/
A principal diferença entre doenças causadas por vírus e bactérias está na forma como elas vão se desenvolver no organismo. As bactérias, por serem organismos celulares, vão se dividir e multiplicar no seu corpo, causando uma piora no quadro na medida em que ganham mais espaço no organismo. Já os vírus não possuem células e dependem das células do próprio corpo para se desenvolverem. Assim, ele se multiplica no organismo na medida em que contamina outras células.
Em geral, especialmente no início da doença, os sintomas de infecções virais e bacterianas são muito parecidos e inespecíficos: febre, náuseas e/ou diarreias, acúmulo de muco nas fossas nasais e no peito, mal-estar generalizado, etc. Na medida em que avançam, algumas doenças podem ter sintomas mais específicos, como a rigidez da nuca no caso das meningites. Mas alguns sintomas podem ser comuns a mais de uma doença, como as manchas vermelhas na pele, presentes nos casos de dengue, sarampo e escarlatina. Nas infecções respiratórias, é possível observar a diferença na textura e na cor do muco quando se trata de vírus ou bactéria. Secreções claras e mais líquidas indicam, em geral, que o mal-estar está sendo causado por vírus. Secreções mais densas, esverdeadas ou amareladas, indicam a infecção por bactéria. A mudança da cor se deve à ação de neutrófilos, que são células de defesa que atacam as bactérias e liberam uma proteína de cor verde.
Boa parte das viroses mais comuns como gripes, resfriados e diarreias, vai sumir espontaneamente em até sete dias. Em geral, o tratamento e a medicação têm o objetivo de aliviar os sintomas. Antitérmicos e analgésicos para febre e dor são os mais comuns. Maior ingestão de água e repouso completam os cuidados nesses casos.
Para alguns tipos de vírus será prescrito um retroviral específico para neutralizar e eliminar o vírus do organismo do paciente. É o caso, por exemplo, dos antirretrovirais utilizados para tratar o HIV. No caso de doenças causadas por bactérias o tratamento é feito com antibióticos. Como há diferentes tipos de bactérias que causam os mais diversos tipos de infecções, é necessário utilizar antibióticos diferentes, respeitando o tipo de bactéria para que se tenha um resultado efetivo. O uso de antibióticos deve ser muito criterioso, pois o abuso desse fármaco pode fazer com que as bactérias se tornem resistentes ao medicamento, tornando o tratamento mais complicado.
4 - Caracterizar infecções de vias aéreas superiores (IVAS). RESUMO PARA QUESTÕES 6 E 7.
São quadros altamente incidentes em crianças, principalmente nos meses de outono e inverno. Soma-se à sazonalidade, o tempo de exposição e contato aos processos virais e bacterianos em creches e escolas. A apresentação mais frequente é o resfriado comum, embora deva-se atentar para quadros de gripe, assim como evolução para otite média aguda (OMA) e rinossinusite bacteriana aguda (RBA).
A presença dos vírus na mucosa respiratória gera um processo inflamatório reacional induzido em grande parte por uma resposta imune inata, e pouco por dano direto por invasão viral. As células infectadas liberam interleucina-8 (IL-8), que atrai polimorfonucleares (PMN), que reduzem o clearance mucociliar*. A gravidade dos sintomas correlaciona-se com a concentração de IL-8 na mucosa respiratória. Nos primeiros dias, a coloração amarelada pode significar presença de PMN, e a cor esverdeada, a atividade enzimática dos PMN.
*É um mecanismo de depuração para proteção das vias aéreas com relação à entrada de partículas procedentes do meio externo. No qual, através do qual os movimentos ciliares impulsionam, no sentido cranial, uma fina camada de muco com partículas a serem depuradas.
Epidemiologia: É essencial o conhecimento da epidemiologia das IVAS dada sua alta incidência. O médico é o responsável por orientar e educar os pais e a população sobre o curso natural de um resfriado comum e a alta taxa de resolução espontânea na maioria desses quadros após 7 dias de evolução, evitando tratamentos desnecessários e, principalmente, o uso inadequado de antibióticos. Crianças menores de 5 anos são mais propensas às IVAS, apresentando incidência de 6 a 8 episódios/ano (diretriz sinusite), podendo ultrapassar 10 episódios/ano em crianças que frequentam creche. Estima-se que 70% dos quadros de IVAS virais sejam de resfriado comum, tendo como agente etiológico adenovírus humano, coronavírus humano, metapneumovírus humano, rinovírus humano, parainfluenza e vírus sincicial respiratório (VSR). Cerca de 30% seriam quadros de gripe, provocados por influenza A e B.
É crescente a evidência quanto à importância das infecções polimicrobianas. Enquanto existem dúvidas se as coinfecções virais aumentam a gravidade das doenças respiratórias ou poderiam até ser protetoras, é comprovado que quadros virais são agravados por coinfecção bacteriana, aumentando sua morbidade. A complicação bacteriana mais frequente desencadeada por IVAS viral é otite média aguda (OMA), ocorrendo em 35% das crianças entre 6 e 12 meses, 30% das crianças entre 12 e 24 meses, reduzindo a incidência para 15% no 3o ano de vida.1 A evolução para rinossinusite bacteriana aguda (RBA) é esperada em crianças entre 2 e 6 anos, com incidência variando entre 6 e 13%. Tanto para OMA quanto para RBA, essas taxas não são alteradas com vacinação com PCV7. Em relação à microbiologia da OMA e da RBA, os agentes etiológicos mais frequentes são Streptococcus pneumoniae, Haemophilus influenzae e Mora- xella catarhallis.
Diagnóstico/Quadro clínico: O resfriado comum caracteriza-se pelo aparecimento agudo de sinais respiratórios e sistêmicos. Em geral, os pais trazem a criança para consulta por febre nos primeiros dias de evolução, associada com coriza, obstrução nasal, espirros e tosse. Além de cefaleias e mialgia, o quadro pode estar associado a vômitos e diarreia. Faringite manifesta-se pela queixa de dor de garganta em crianças maiores ou por salivação excessiva e anorexia em crianças pequenas. A coloração amarelada ou esverdeada da secreção nasal corresponde à presençade PMN e não é marcador de infecção bacteriana nos dias iniciais. Os quadros de IVAS duram em média 7 a 10 dias. Mesmo quando permanecem por mais tempo, geralmente já apresentaram seu pico de intensidade e se encontram em resolução com sintomas residuais.
Não é fácil distinguir IVAS causada por influenza ou por outros vírus. Os sintomas observados na síndrome gripal são inespecíficos e semelhantes ao resfriado comum. Entretanto, os quadros de influenza tendem a cursar de forma mais agressiva, caracterizado por febre alta (acima de 39°C), tosse intensa e fadiga, de modo que os pacientes procuram atendi- mento precocemente.3 A Organização Mundial da Saúde (OMS) considera síndrome gripal o início agudo de sintomas respiratórios associado com febre (acima de 38°C) e tosse, mas orienta que cada país/região estabeleça critérios mais sensíveis ou específicos de acordo com sua necessidade. 
No Rio Grande do Sul, a síndrome gripal é definida por:
- febre (> 37,8°C) de início súbito, mesmo que referida, acompanhada de tosse ou dor de garganta e pelo menos um dos seguintes sintomas: cefaleia, mialgia ou artralgia, na ausência de outro diagnóstico específico; 
- em crianças menores de 2 anos, considera-se febre (> 37,8°C) de início súbito, mesmo que referida, acompanhada de tosse, coriza e obstrução nasal, na ausência de outro diagnóstico específico.
A OMA ocorre, em geral, após o 3ª dia de evolução de IVAS viral. Não há sintoma patognomônico de OMA. Irritabilidade, inapetência, sono agi- tado e despertares frequentes são manifestações inespecíficas. Mão no ouvido não é valorizada, uma vez que crianças pequenas não localizam adequadamente a dor. Febre não é um bom marcador de OMA e, muitas vezes, ocorre pela IVAS. O diagnóstico é confirmado por otoscopia e o principal sinal é o abaulamento da membrana timpânica, associado com alteração de sua coloração pela presença de secreção purulenta ou por edema, e visualização de vasos sanguíneos radiais.
RBA com sintomas graves caracteriza-se por evolução mais agressiva com febre alta (> 39°C), secreção nasal purulenta por 3 a 4 dias consecutivos e mal estado geral. Crianças maiores podem se queixar de cefaleia intensa retro-ocular ou frontal. Por outro lado, um quadro menos intenso, mas persistente, também pode indicar a presença de bactérias. Pode manifestar-se por secreção nasal ou retronasal de qualquer qualidade, por tosse ou por obstrução nasal, com evolução arrastada por mais de 10 a 14 dias. Uma variação é chamada de double sickening, com apresentação bifásica. Nos primeiros dias, apresenta-se como um resfriado comum que vai melhorando; por volta do 6ª ao 7ª dia, a criança tem piora substancial dos sintomas respiratórios por exacerbação da secreção nasal, da congestão nasal ou da tosse. Também pode ocorrer elevação da temperatura.
5 - Quais as colônias bacterianas fisiológicas das vias aéreas superiores?
TORTORA, Gerard J. Microbiologia. 12. Porto Alegre ArtMed 2017 1 
A patogenicidade é a capacidade de um organismo em causar doença por meio da superação das defesas do hospedeiro, ao passo que a virulência é o grau de patogenicidade. Para causar doença, a maioria dos patógenos deve obter acesso ao hospedeiro, aderir-se aos tecidos, penetrar ou escapar das defesas e danificar os tecidos do hospedeiro.
As portas de entrada para os patógenos incluem as membranas mucosas, a pele e a deposição direta sob a pele ou as membranas (via parenteral). 
Membranas mucosas: Muitas bactérias e vírus têm acesso ao corpo pela penetração das membranas mucosas que revestem os tratos respiratório, gastrintestinal, urogenital e a conjuntiva, a membrana delicada que recobre o globo ocular e reveste as pálpebras. A maioria dos patógenos entra no hospedeiro via mucosas dos tratos gastrintestinal e respiratório.
O trato respiratório é a porta de entrada mais fácil e frequentemente utilizada pelos microrganismos infecciosos. Micróbios são inalados para dentro da cavidade nasal ou boca em gotículas de umidade e partículas de pó. As doenças mais comumente adquiridas através do trato respiratório incluem o resfriado comum, pneumonia, tuberculose, gripe (influenza) e sarampo.
Representantes da microbiota normal por região corporal:
Vários microrganismos potencialmente patogênicos fazem parte da microbiota normal do TRS. Entretanto, geralmente não causam doença, uma vez que os microrganismos predominantes da microbiota normal suprimem seu crescimento competindo com eles por nutrientes e produzindo substâncias inibidoras.
Portas de entrada para os patógenos de algumas doenças comuns:
O período de incubação consiste no intervalo entre a infecção inicial e o surgimento dos primeiros sinais ou sintomas. Em algumas doenças, o período de incubação é sempre o mesmo; em outras, ele pode variar consideravelmente. O tempo de incubação depende do microrganismo específico que está envolvido, da sua virulência (grau de patogenicidade), do número de microrganismos infectantes e da resistência do hospedeiro.
6 - Caracterizar infecção viral em relação à epidemiologia, Fisiopatologia, Quadro clinico, Diagnóstico, Tratamento, Transmissão, incubação e como evitar a transmissão.
CLÍNICA médica, v.7 : alergia e imunologia clínica, doenças da pele, doenças infecciosas e parasitárias. 2. São Paulo Manole 2016 1
As viroses respiratórias agudas caracterizam-se pela elevada frequência, distribuição cosmopolita, caráter endêmico ou epidêmico, elevada morbidade e gravidade em lactentes, idosos, imunodeprimidos e pacientes com comorbidades como pneumopatias crônicas, cardiopatias, nefropatias e gestantes. Mais de duas centenas de sorotipos causam diferentes síndromes no trato respiratório superior e inferior.
Etiologia e Epidemiologia As crianças pequenas possuem a média de quatro a oito episódios de resfriados comuns por ano (e pasmem, 10-15% delas chegam a ter doze episódios de resfriado/ano), ao passo que os adultos apresentam uma frequência mais baixa. Tais cifras explicam por que tais infecções são as campeãs de absenteísmo ao trabalho e à escola. Não obstante, as crianças do grupo de alto risco de IVAs (ex.: irmão mais velho que frequenta escola, convivência em creche, pais fumantes) podem ter até nove/dez resfriados por ano. Felizmente a incidência da doença declina após os três anos de vida. 
Os períodos do ano de maior incidência são: outono, inverno e primavera. A sazonalidade depende do agente, por exemplo: rinovírus – início do outono e final da primavera; influenza e Vírus Sincicial Respiratório (VSR) – inverno; parainfluenza – final do outono; cocksackievírus – verão (“resfriado do verão”). 
O principal dado epidemiológico para a aquisição do resfriado comum é o contato com pessoas doentes. Em relação aos agentes implicados, encontramos o seguinte:
Principais Vírus Associados ao Resfriado Comum: 
• RINOVÍRUS – principal agente causador do resfriado comum 
• Coronavírus. • Vírus sincicial respiratório. 
• Metapneumovírus. • Influenza. 
• Parainfluenza tipos 1 a 4. • Adenovírus. • Enterovírus.
- Agente mais comum: rinovírus, responsável por mais de 50% dos casos. Existem descritos mais de 100 sorotipos. A imunidade adquirida contra este agente pode ser duradoura, mas não há imunidade cruzada entre os sorotipos.
- Agentes ocasionais: coronavírus, VSR, metapneumovírus. 
- Agentes incomuns: influenza, parainfluenza, adenovírus, enterovírus (cocksackievírus e echovirus). O rinovírus e o coronavírus são agentes típicos de vias aéreas superiores, causando bronquite e pneumonia apenas raramente. Os demais vírus são agentes clássicos das infecções de vias aéreas inferiores, por exemplo: pneumonia viral (VSR, influenza A e B) e bronquiolite (VSR, parainfluenza, adenovírus e metapneumovírus). 
As crianças são os maiores reservatórios para os víruse geralmente propagam e adquirem a infecção em creches e escolas. Os vírus são transmitidos sob a forma de gotículas e partículas maiores, que são levados ao meio ambiente através de tosse e coriza de crianças afetadas e, principalmente, por contato com mãos e objetos (fômites) que contenham secreções infectadas. O doente passa a mão no nariz com coriza e toca na mão de outra pessoa que, por sua vez, leva o vírus ao seu nariz, ou aos seus olhos, estabelecendo assim o ciclo de contaminação. Portanto, não se esqueça deste conceito: a principal forma de transmissão dos vírus causadores do resfriado, principalmente o rinovírus e VSR, é o contato direto, e não a via inalatória como pode parecer à primeira vista.
Patogênese: Enquanto o rinovírus e o coronavírus não causam lesão epitelial nas células nasossinusais, o influenza e o adenovírus geram uma lesão significante no epitélio nasal. 
O rinovírus, por exemplo, entra via nasal ou ducto nasolacrimal e ataca os receptores ICAM-1 nas células epiteliais na rinofaringe, levando a uma up-regulação da produção de histamina, bradicinina e outras citocinas (incluindo a interleucina (IL) 1, IL-6, IL-8, fator de necrose tumoral a e leucotrienos C4). 
Os vírus também podem suprimir as funções dos neutrófilos, macrófagos e linfócitos. Dessa forma, favorecem o crescimento de patógenos presentes na rinofaringe, como S. pneumoniae e H. influenzae, favorecendo a infecção secundária. Alguns vírus do resfriado comum rompem os microtúbulos das células ciliadas, levando a um aumento da viscosidade do muco e dificultando o transporte mucociliar. 
O influenza vírus, por sua vez, penetra nas células epiteliais do TRS e se replica. As células danificadas destacam-se da membrana basal. As células epiteliais afetadas tornam-se então alvos para a infecção bacteriana. O trato respiratório é mais suscetível às infecções bacterianas, uma vez que ocorre perda de células ciliadas, prejudicando o clearance mucociliar. O mecanismo pelo qual ocorre esta descamação, no entanto, é incerto. 
Segundo Eccles, os sintomas das IVAS são desencadeados em resposta à infecção viral no trato superior e à resposta imune à infecção, e não somente pela lesão celular. Após a invasão viral, há um aumento do número de macrófagos e estes estimulam a fase aguda da resposta inflamatória. Na superfície dos macrófagos existe um receptor “toll-like” que se combina com componentes virais ou bacterianos e estimulam a produção de citocinas. As citocinas agem recrutando outras células do sistema imune, desencadeiam a inflamação e geram sintomas sistêmicos como a febre. Assim, um complexo misto de citocinas e mediadores proinflamatórios geram os sintomas das IVAS. Enquanto a bradicinina é a responsável pelos sintomas locais das IVAS (como dor de garganta e congestão nasal), as citocinas são responsáveis pelos sintomas sistêmicos como a febre.
Os vírus invadem as células epiteliais colunares ciliadas das vias aéreas superiores, promovendo uma resposta inflamatória local. A bradicinina é um importante mediador, porém a histamina não parece ter um papel significativo. A mucosa torna-se congesta (edemaciada, eritematosa) por vasodilatação, enquanto a produção de muco exacerba-se. As citoquinas atraem neutrófilos (PMN) para o local, explicando a coriza purulenta, mesmo na ausência de superinfecção bacteriana. A rinorreia e a tosse resultam de estimulação de fibras colinérgicas locais.
Dentro de 24 horas após o início da infecção, uma IgA específica encontra-se presente nas secreções e, após uma semana, anticorpos das classes IgG e IgM contra o vírus são encontrados no soro, conferindo imunidade, principalmente para o sorotipo de rinovírus responsável pelo quadro clínico. A infecção por rinovírus e por adenovírus traz imunidade permanente sorotipo-específica. Entretanto, como há inúmeros sorotipos diferentes, o paciente ainda poderá ter muitos resfriados por rinovírus ao longo de sua vida. O vírus influenza apresenta alta capacidade automutagênica e, por isso, mesmo o desenvolvimento de imunidade específica não é suficiente para prevenir novas infecções. A infecção por parainfluenza e o VSR não conferem imunidade duradoura.
Diferença entre resfriado e gripe: A gripe é uma doença sistêmica epidêmica causada pelo vírus influenza, caracterizada clinicamente por febre alta, mialgias e prostração. No resfriado, os sinais e sintomas são mais restritos às vias aéreas superiores.
Quadro clínico: As viroses respiratórias podem ter manifestações clínicas idênticas que as tornam indistinguíveis entre si. Rinorreia, tosse, expectoração, febre, dor torácica e diarreia podem estar presentes. O mais importante é identificar fatores que possam alertar o clínico para aqueles pacientes sob maior risco de desenvolver pneumonia grave e/ou infecção bacteriana sobreposta.
Manifestações clínicas em casos de rinofaringite: O período de incubação costuma ser de um a três dias. Inicia-se com uma sensação de garganta “arranhando”, de duração máxima de três dias, evolui com espirros, obstrução nasal (congestão dos cornetos) e coriza (rinorreia). A rinorreia e a congestão dos cornetos estão sempre presentes, definindo clinicamente a síndrome da nasofaringite. A coriza é abundante, sendo clara nos primeiros três dias, mas frequentemente se torna purulenta nos últimos dias. Esta modificação na cor da secreção de maneira alguma deve ser interpretada como resultado de infecção bacteriana secundária, refletindo apenas a descamação epitelial e a presença de polimorfonucleares. A obstrução nasal prejudica muito a alimentação dos lactentes, que são respiradores nasais preferenciais. Os vírus influenza, VSR e adenovírus podem cursar com sintomas gerais como febre e mialgias. A ocorrência desses sintomas é incomum quando a síndrome é causada por rinovírus. A tosse surge em 30% dos casos, observada principalmente durante o sono, devido ao gotejamento pós-nasal. Nessa situação, o decúbito dorsal faz com que as secreções “pinguem” nas vias aéreas posteriores e promovam tosse. A duração média do resfriado comum é de uma semana, e apenas 10% dos casos mantêm clínica por duas semanas. A febre pode ser alta. Cerca de 59% dos afetados apresentam temperatura axilar superior a 39ºC, e, por isso, a febre não deve ser um sinal clínico usado isoladamente na diferenciação entre uma infecção viral e bacteriana. Em lactentes, algumas vezes observamos um período prodrômico caracterizado por anorexia, inquietude, amolecimento das fezes e vômitos. A rinoscopia anterior demonstra edema e hiperemia dos cornetos e da mesma forma, pode-se observar discreta hiperemia de orofaringe.
A otite média aguda é a principal complicação bacteriana do resfriado comum, podendo estar presente em até 30% dos casos. Geralmente as crianças acometidas apresentam uma mudança na gravidade da doença e passam a apresentar febre alta, irritabilidade e dor de ouvido. A sinusite é uma complicação menos comum. Uma crise de asma brônquica pode ser deflagrada ou agravada pela infecção viral.
Pesquisas demonstraram que durante os três primeiros dias de um resfriado, o muco nasal apresenta uma alta concentração de vírus que se multiplicam nas células nasais. (Se o muco tem coloração esverdeada, ele apresenta muitos leucócitos que, por sua vez, têm componentes que contêm ferro, direcionados para a destruição dos patógenos.) Os vírus no muco permanecem viáveis por pelo menos várias horas em superfícies tocadas por dedos contaminados. A sabedoria convencional é de que os vírus são provavelmente transmissíveis pelo contato das mãos com as narinas e os olhos (os ductos lacrimais comunicam-se com o nariz). A transmissão também ocorre quando os vírus que causam resfriados, presentes em gotículas de ar oriundas de tosse e epiirros, depositam-se em tecidos suscetíveis do nariz e dos olhos.
Diagnóstico A avaliação laboratorial com hemograma, VHS, cultura e isolamento de vírus de secreções de orofaringe ou nasais não é necessária, sendo o diagnóstico clínico. 
Os principais diagnósticosdiferenciais são com: 
1) rinite alérgica: em que predominam sintomas de espirros e prurido nasal recorrentes e deflagrados por alérgenos ambientais; 
2) corpo estranho no nariz: secreção nasal é unilateral e fétida; muitas vezes sanguinolenta; 
3) sinusite bacteriana aguda: presença de sintomas persistentes ou graves; 
4) coqueluche: tosse proeminente e persistente, com acessos paroxísticos; 
5) sífilis congênita: rinorreia serossanguinolenta persistente com início entre um e três meses de vida.
Tratamento
Resfriado comum: Por ser um quadro geralmente leve e autolimitado, recomenda-se a orientação dos pais/cuidadores quanto à evolução do quadro e ao manejo de suporte aos sintomas. Os pais devem estar cientes de que:
- Os sintomas são mais intensos entre 2 e 3 dias e gradualmente melhoram no período de 10 a 14 dias em crianças menores e 5 a 7 dias em crianças maiores e adolescentes; 
- A tosse deve persistir, mas progressivamente melhorar;
- A criança deve ser reavaliada se os sintomas piorarem ou excederem o período esperado para resolução.
Apesar de estudos não demonstrarem benefício do manejo de suporte, este não causa danos e é consagrado pelo uso. Consiste em manter a criança hidratada, oferecer líquidos aquecidos e manter lavagem nasal ou nebulização com solução fisiológica.
Antitérmicos: uso com cautela, sendo recomendado na presença de temperatura axilar superior a 38ºC. Isso porque o tratamento agressivo da febre em infecções por rinovírus e VSR pode aumentar o tempo de excreção viral. O acetaminofen e a dipirona podem ser utilizados. O ácido acetilsalicílico não é recomendado por causa de sua associação com a síndrome de Reye nas infecções por influenza. O Ministério da Saúde recomenda para tratamento da febre o parace tamol (200 mg/ml) na dose de 1 gota/kg/dose 6/6 horas e a dipirona (500 mg/ml) na dose de 1 gota/ 2 kg/dose 6/6 horas ou ainda, ibuprofeno (50 mg/ml) 2 gotas/kg/dose, 8/8h.
Instilação de soluções salinas isotônicas nas narinas: uso de vaporizadores e uma boa hidratação são medidas úteis para fluidificar as secreções. Em casos de pais tabagistas, a exposição ambiental à fumaça de cigarro deve ser evitada ao máximo. 
Os pais devem ser orientados quanto aos sinais de gravidade, retornando para reavaliação dentro de 48h.
O Ministério da Saúde não recomenda o uso de anti-histamínicos e descongestionantes nasais de administração tópica e/ou oral para crianças menores de dois anos.
O uso de anti-histamínicos orais para resfriado comum não apresenta benefício sobre os sintomas nasais, como congestão, rinorreia e espirros, nem sobre o tempo de duração do quadro. Anti-histamínicos de primeira geração, por seu efeito anticolinérgico, têm discreto efeito sobre rinorreia e espirros, mas seu efeito deve ser contrabalanceado pelo aumento de sedação.
O uso de combinações de anti-histamínicos e descongestionantes orais para resfriado comum não apresenta benefício em crianças menores de 6 anos. Além disso, aumenta o risco de efeitos adversos, principalmente de intoxicação. Crianças maiores apresentam modesto benefício no alívio dos sintomas.
Antitussígenos, expectorantes e mucolíticos não apresentam benefício sobre os sintomas ou a evolução do quadro.
Não há indicação para uso de antibióticos no resfriado comum. É importante lembrar que seu uso precoce não evita infecção bacteriana secundária e induz à resistência, necessitando de outro esquema de tratamento, caso inadvertidamente prescrito. Seu uso não demonstra benefício e está associado com aumento de efeitos adversos.
Não existe terapia antiviral para os agentes etiológicos do resfriado comum.
Influenza: Os grupos de antivirais são os inibidores da neuraminidase (oseltamivir, zanamivir e peramivir) e as adamantanas (amantadina e rimantadina). Este último não confere cobertura para influenza B. A terapia antiviral reduz a duração do quadro em aproximadamente 1 dia, se iniciado nas primeiras 48 horas. Em pacientes de alto risco, apesar de não diminuir o ciclo da doença, reduz o risco de complicações e a necessidade de hospitalização. A medicação indicada é o oseltamivir, 2 vezes/dia, por 5 dias.
Grandes obstáculos à sua utilização são a dificuldade de se fazer a distinção etiológica entre os diversos vírus causadores do resfriado e a necessidade de administração precoce, preferencialmente nas primeiras 48 horas dos sintomas. 
A medida preventiva mais eficaz contra o resfriado é lavagem	frequente das mãos ou pelo menos	após o contato	direto com algum suspeito de resfriado. 
Imunização: Não existe vacina contra o rinovírus, o principal agente etiológico do resfriado comum, mas existe proteção vacinal contra o vírus influenza. Como o influenza é responsável por apenas pequena parte dos resfriados comuns, as pessoas se protegem mais contra a gripe que propriamente contra o resfriado.
A vacina anti-influenza faz parte do calendário do Ministério da Saúde, devendo ser administrada anualmente durante as campanhas para crianças de seis meses a menores de cinco anos, como já estudamos em nossa apostila de Imunizações.
Faringoamigdalite viral: A faringite aguda com envolvimento das amígdalas palatinas é uma doença inflamatória da orofaringe, caracterizada por eritema e pela presença ou não de exsudato amigdaliano, ulcerações e vesículas. O acometimento agudo da orofaringe e das amígdalas é também conhecido como angina. Em relação à etiologia, podemos afirmar que os agentes virais (75%) e, menos comumente, os bacterianos, respondem pela maioria dos casos. Crianças menores de três anos raramente apresentam doença bacteriana.
Os principais vírus causadores de faringite são adenovírus, coronavírus, enterovírus, rinovírus, vírus sincicial respiratório, Epstein-Barr Vírus (EBV) e Herpes-Simplex Vírus (HSV). O rinovírus, o coronavírus, o parainfluenza e o influenza podem causar faringite, entretanto, nesses casos, a inflamação da garganta é acompanhada dos outros comemorativos de um resfriado comum. O adenovírus (agente da febre faringoconjuntival), o coxsackievírus A (agente da herpangina), o EBV (agente da mononucleose infecciosa) e o HSV produzem uma faringite com características mais específicas, como veremos adiante. Raramente, o HIV (a faringoamigdalite faz parte da síndrome de soroconversão) pode ser agente das faringoamigdalites.
Manifestações clínicas em pacientes com faringites virais agudas:
Associada ao resfriado comum: Secreção nasal, tosse, anorexia e adenopatia cervical. 
No exame clínico, a faringe apresenta-se eritematosa e edemaciada. Eventualmente, observamos exsudato no palato e nos folículos linfoides amigdalianos, indistinguíveis dos encontrados na doença estreptocócica. Os linfonodos cervicais podem estar aumentados e, às vezes, dolorosos, mas poliadenopatia é mais comum do que um único linfonodo doloroso. A fase crítica da doença dura em torno de 24 horas e não persiste por mais de cinco dias.
Adenovírus: Geralmente os sintomas são mais intensos, cefaleia, calafrios e febre de mais de 38,3C, que persiste por cinco a seis dias. A dor de garganta é importante e exsudatos amigdalianos e eritema de toda orofaringe são notados ao exame físico. Um achado muito sugestivo de infecção pelo adenovírus é a presença de conjuntivite, do tipo folicular, encontrada em até metade dos casos. Nesta situação, estamos diante da febre faringoconjuntival
Coxsackie: No EF, nota-se pequenas úlceras e vesículas no palato mole e pilares da amígdala. 
 Dor abdominal – herpangina. 
Determina uma forma incomum de faringite a herpangina.
Herpes-simplex: Múltiplas úlceras no palato, adenopatia cervical dolorosa com ou sem gengivoestomatite. 
Epstein-Barr: Dor de garganta ocasionada por uma amigdalite exsudativa ocorre em cerca de metade dos casos de mononucleose infecciosa pelo EBV. Febre, linfadenopatia cervical e esplenomegalia são encontradas e sugerem a presença desta infecção viral. Os sinais e sintomas agudos podem permanecer por até quinze dias; algunspacientes referem fadiga no período convalescente, que pode durar por meses.
Obs: Exantema após uso de ampicilina – mononucleose infecciosa (diagnóstico errado de suposta amigdalite bacteriana).
7 - Caracterizar infecção bacteriana em relação à Epidemiologia, Fisiopatologia, Quadro clinico, Diagnóstico, Tratamento, Transmissão, incubação e como evitar a transmissão.
LEVINSON, Warren. Microbiologia médica e imunologia. 13. Porto Alegre AMGH 2016 1
Bactérias provocam doença por meio de dois mecanismos principais: (1) produção de toxinas e (2) invasão e inflamação.
Toxinas se enquadram em duas categorias gerais: exotoxinas e endotoxinas. 
Exotoxinas são polipeptídeos liberados pela célula bacteriana, enquanto endotoxinas são lipopolissacarídeos (LPS), componentes integrais da parede celular. Endotoxinas são encontradas apenas em bacilos e cocos gram-negativos, não são liberadas ativamente pela célula bacteriana e provocam febre e choque, entre outras manifestações sistêmicas. 
Exotoxinas e endotoxinas podem provocar sintomas por si só; a presença da bactéria no hospedeiro não é necessária. Bactérias invasivas, entretanto, multiplicam-se de forma intensiva e localizada, induzindo uma resposta inflamatória caracterizada pela presença de eritema, edema, hipertermia e dor.
Estágios da patogênese bacteriana - A maioria das infecções bacterianas é adquirida de fontes externas. Algumas infecções bacterianas, entretanto, são causadas por membros da microbiota normal e, portanto, não dependem da transmissão direta, anterior ao início da infecção. 
Uma sequência generalizada dos estágios de uma infecção pode ser assim representada:
(1) Fonte externa como fonte de transmissão pela porta de entrada.
(2) Evasão das defesas primárias do hospedeiro, como a pele e o ácido gástrico.
(3) Aderência às membranas mucosas, frequentemente pelos pili bacterianos.
(4) Colonização por meio da multiplicação da bactéria no local de aderência.
(5) Manifestações clínicas da doença oriundas da produção de toxinas ou da invasão acompanhada pelo processo inflamatório. 
(6) Respostas do hospedeiro, imunidade inespecífica e específica durante os passos 3, 4 e 5. 
(7) Progressão ou resolução da doença.
Transmissão: Pode ocorrer entre seres humanos, e fontes não humana, como o solo, a água e os animais. Fômites são objetos inanimados, como toalhas, que servem como fonte de microrganismos que podem provocar doenças infecciosas.
Embora algumas infecções sejam causadas por membros da microbiota normal, a maioria é adquirida de fontes externas. Os patógenos são normalmente eliminados dos pacientes pelos tratos respiratório e gastrintestinal; a transmissão ao novo hospedeiro, portanto, ocorre normalmente por meio de aerossóis respiratórios ou contaminação fecal de fontes de alimento e água. Microrganismos também podem ser transmitidos por contato sexual, urina, contato cutâneo, transfusão sanguínea, seringas contaminadas ou picada de artrópodes. O contato sanguíneo, seja pela transfusão sanguínea ou pelo compartilhamento de seringas durante o uso intravenoso de drogas, pode transmitir vários patógenos de etiologias bacteriana e viral.
Bactérias, vírus e outros microrganismos também podem ser transmitidos da mãe para a prole por um processo conhecido como transmissão vertical. Os modos de transmissão por meio dos quais os microrganismos são transmitidos verticalmente ocorrem através da placenta, pelo contato com o canal vaginal durante o parto e pela amamentação. A transmissão horizontal, por sua vez, é utilizada para descrever a transmissão entre seres humanos quando não há a relação de transmissão da mãe para a sua prole.
Existem quatro portas de entrada importantes: trato respiratório, trato gastrintestinal, trato genital e pele.
Animais também são importantes como fonte de infecção de diversos microrganismos que infectam o ser humano. Os animais podem representar tanto ser os reservatórios quanto os vetores de determinados microrganismos. 
Faringoamigdalite bacteriana: Entre os agentes bacterianos, o estreptococo-beta-hemolítico do grupo A de Lancefield (Streptococcus pyogenes) é o agente mais importante na gênese da doença, principalmente na faixa etária compreendida entre 5-15 anos. Cerca de 15-20% dos casos de faringoamigdalite na faixa etária acima referida são provocadas pelo estreptococo. 
Cerca de 10-30% das crianças em idade escolar são carreadoras do estreptococo do grupo A na orofaringe de forma assintomática. A principal fonte de contágio são os pacientes sintomáticos, que transmitem facilmente a bactéria através da secreção nasal e da saliva (perdigotos). O contato próximo é o grande fator de risco para a transmissão, explicando o predomínio da doença no início do período escolar e em regiões de baixo nível socioeconômico, com aglomeração de pessoas. Vale frisar que o reconhecimento e o tratamento precoces da faringoamigdalite estreptocócica têm importante papel no controle da doença, já que, após 24-48h do início da antibioticoterapia, o paciente não mais elimina o agente. Sem tratamento, o contágio perdura algumas semanas além da fase sintomática.
Doenças bacterianas do trato respiratório superior
Faringite estreptocócica: é uma infecção do trato respiratório superior causada por estreptococos do grupo A (GAS, de group A streptococci). Esse grupo de bactérias gram-positivas é composto unicamente por Streptococcus pyogenes, a mesma bactéria responsável por muitas infecções da pele e dos tecidos moles, como impetigo, erisipela e endocardite bacteriana aguda.
A faringite é caracterizada por uma inflamação local e febre. Com frequência, ocorre tonsilite, e os linfonodos do pescoço tornam-se inchados e sensíveis. Outra complicação frequente é a otite média.
A patogenicidade dos GAS é acentuada por sua resistência à fagocitose. Também são capazes de produzir enzimas especiais, chamadas de estreptoquinases, que lisam coágulos de fibrina, e estreptolisinas, que são citotóxicas para as células dos tecidos, he- mácias e leucócitos protetores.
Diagnóstico via teste rápido e cultura de secreção.
Febre escarlate: Quando a linhagem de Streptococcus pyogenes causadora da faringite estreptocócica produz uma toxina eritrogênica (associada à vermelhidão), a infecção resultante é chamada de febre escarlate (escarlatina). Quando a linhagem produz essa toxina, significa que a bactéria foi antes infectada por um bacteriófago lisogênico. Lembre-se de que isso significa que a informação genética de um bacteriófago (vírus bacteriano) foi incorporada ao cromossomo da bactéria, de modo que as características da bactéria foram alteradas. A toxina provoca uma erupção cutânea de coloração avermelhada, que provavelmente consiste em uma reação de hipersensibilidade cutânea à circulação da toxina, e também uma febre alta. A língua adquire uma aparência manchada, semelhante a um morango, e, em seguida, à medida que ela perde sua membrana superior, torna-se muito vermelha e aumentada. Classicamente, considera-se que a febre escarlate esteja associada à faringite estreptocócica, mas ela também pode acompanhar uma infecção estreptocócica cutânea.
Difteria: A doença se inicia com dor de garganta e febre, seguidas de indisposição e edema do pescoço. O microrganismo responsável é o Corynebacterium diphtheriae, um bastonete gram-positivo não formador de esporos. Sua morfologia é pleomórfica, frequentemente claviforme, e ele não se cora de forma homogênea.
C. diphtheriae adaptou-se à população imunizada em geral, e linhagens relativamente não virulentas são encontradas na garganta de muitos portadores assintomáticos. A bactéria está bem adaptada à transmissão pelo ar e é muito resistente ao ressecamento.
Uma membrana acinzentada rígida, que se forma na garganta em resposta à infecção, é característica da difteria (da palavra grega para couro).Ela contém fibrina, tecido morto e células bacterianas que podem bloquear completamente a passagem de ar para os pulmões.
Embora as bactérias não invadam os tecidos, aquelas que foram infectadas por um fago lisogênico podem produzir uma exotoxina potente, que circula na corrente sanguínea e interfere na síntese de proteínas.
A difteria também se expressa como difteria cutânea. Nessa forma da doença, o C. diphtheriae infecta a pele, geralmente em um ferimento ou lesão cutânea similar, e há circulação sistêmica mínima da toxina. Nas infecções cutâneas, as bactérias causam ulcerações de cicatrização lenta que são cobertas por uma membrana acinzentada. A difteria cutânea é muito comum em países tropicais.
O diagnóstico laboratorial por identificação bacteriana é difícil, exigindo meios seletivos e diferenciais. A identificação é complicada pela necessidade de se distinguir entre os isolados produtores de toxina e as linhagens que não são toxigênicas; ambos podem ser encontrados no mesmo paciente.
Mesmo que antibióticos como a penicilina e a eritromicina controlem o crescimento das bactérias, eles não neutralizam a toxina diftérica. Assim, os antibióticos devem ser utilizados apenas em associação com a antitoxina.
TRATAMENTO: O uso de antibiótico em crianças com tonsilite aguda deve ser reservado aos casos em que a infecção é bacteriana, em especial nos causados por Streptococcus do grupo A. Febre maior que 38o C e de início súbito, presença de exsudato purulento (puntiforme ou em placas), linfadenite cervical anterior dolorosa, ausência de tosse, petéquias no palato e odinofagia são sugestivos de etiologia bacteriana. Enquanto a presença de coriza, obstrução nasal, espirros, rouquidão, aftas e sintomas gastrintestinais são citados como preditivos de etiologia viral.
O antibiótico de primeira escolha na faringotonsilite aguda ainda é a penicilina: 
• Penicilina benzatina: apresenta baixo custo e dose única, porém somente podendo ser administrada em ambiente hospitalar ou posto de saúde. 
• Penicilina por via oral: o fato de ter que ser administrada de seis em seis horas por dez dias dificulta a adesão ao tratamento, além do que selecionaria germes saprófitas produtores de betalactamase, passando a ser mais uma alternativa do que uma primeira escolha.
• Amoxicilina: pode ser administrada duas ou três vezes por dia, mas tem que ser por dez dias para garantir a erradicação bacteriana. 
Como alternativas no tratamento da faringotonsilite aguda, podem também ser utilizados os macrolídeos (azitromicina e claritromicina) e as cefalosporinas de primeira geração (cefalexina). Está também demonstrado que cefalosporinas de segunda geração (cefaclor, axetil-cefuroxima, cefprozil) em esquema de curta duração (cinco dias de tratamento) têm a mesma eficácia clínica e microbiológica que dez dias de amoxicilina ou uma dose de penicilina-benzatina. Nos casos de falha terapêutica com antibióticos de primeira escolha ou em casos de amigdalites agudas recorrentes, pode-se prescrever o uso de amoxicilina associada ao ácido clavulânico por dez dias ou de cefalosporinas de segunda geração. É importante ressaltar que a associação sulfametoxazol-trimetoprima, às vezes único medicamento disponível em postos de saúde, deve ser evitada em virtude dos índices de resistência doStreptococcus beta-hemolítico a esta droga.
Antibioticoterapia na Faringoamigdalite Aguda
 
Antimicrobianos na Prática Clínica Pediátrica – REFERÊNCIA
PENICILINA BENZATINA: 
As penicilinas são antibióticos do grupo dos beta-lactâmicos profusamente utilizados no tratamento de infecções causadas por bactérias sensíveis. A maioria das penicilinas são derivadas do ácido 6-aminopenicilânico, diferenciando-se umas das outras conforme a substituição na cadeia lateral do seu grupo amino.
Mecanismo de ação: possui caráter bactericida derivado da sua intervenção como inibidor enzimático do processo de transpeptidação durante a sua síntese. A penicilina atua debilitando a parede bacteriana e favorecendo a lise osmótica da bactéria durante o processo de multiplicação.
AMOXACILINA:
é um antibiótico que pertence à família das penicilinas, sendo classificada como uma penicilina de amplo espectro de 2ª geração. 
As penicilinas são classificadas nas seguintes categorias:
Benzilpenicilinas: Penicilina cristalina, Penicilina G procaína, Penicilina benzatina e Penicilina V.
Penicilinas antiestafilocócicas: flucloxacilina, nafcilina, oxacilina, cloxacilina e dicloxacilina.
Penicilinas de amplo espectro: ampicilina, amoxicilina, ticarcilina, piperacilina.
Penicilinas de amplo espectro obtidas por associação com inibidores de ß-lactamase: Amoxicilina – ácido clavulânico, Ticarcilina – ácido clavulânico, Ampicilina – sulbactam, Piperacilina – tazobactam.
Possui amplo espectro indicado para o tratamento de infecções bacterianas causadas por germes sensíveis à ação da amoxicilina. As cepas dos seguintes micro-organismos geralmente são sensíveis à ação bactericida de amoxicilina in vitro: 
Gram-positivos Aeróbios: Enterococcus faecalis, Streptococcus pneumoniae, Streptococcus pyogenes, Streptococcus viridans, Staphylococcus aureus sensível a penicilina, espécies de Corynebacterium, Bacillus anthracis, Listeria monocytogenes. 
Anaeróbios: espécies de Clostridium. 
Gram-negativos Aeróbios: Haemophilus influenzae, Escherichia coli, Proteus mirabilis, espécies de Salmonella, espécies de Shigella, Bordetella pertussis, espécies de Brucella, Neisseria gonorrhoeae, Neisseria meningitidis, Pasteurella septica, Vibrio cholerae, Helicobacter pylori. 
A amoxicilina é suscetível à degradação por betalactamases, portanto o espectro de atividade deste medicamento não abrange os microorganismos que produzem essas enzimas, ou seja, não inclui o Staphylococcus resistente e todas as cepas de Pseudomonas, Klebsiella e Enterobacter.
Farmacodinâmica: Este medicamento contém como princípio ativo a amoxicilina, uma aminopenicilina semissintética do grupo betalactâmico de antibióticos. Tem amplo espectro de atividade antibacteriana contra muitos microorganismos gram + e gram -, agindo através da inibição da biossíntese do mucopeptídeo da parede celular.
Farmacocinética: 
Absorção - é bem absorvida. Sua administração oral na dosagem de 3 vezes ao dia geralmente produz altos níveis plasmáticos, independentemente do momento da ingestão de alimentos. A amoxicilina apresenta uma boa penetração nas secreções bronquiais e elevadas concentrações urinárias na forma de antibiótico inalterado.
Distribuição - A amoxicilina não é altamente ligada a proteínas plasmáticas; cerca de 18% do total da droga presente no plasma são ligados a proteínas. A amoxicilina se difunde rapidamente na maioria dos tecidos e líquidos corporais, com exceção do cérebro e da medula espinhal. A inflamação geralmente aumenta a permeabilidade das meninges às penicilinas, e isso pode ser aplicado à amoxicilina.
Excreção - A principal via de eliminação da amoxicilina são os rins. Cerca de 60% a 70% de amoxicilina são excretados inalterados pela urina durante as primeiras seis horas após a administração de uma dose padrão. A meia-vida de eliminação é de aproximadamente uma hora. A amoxicilina também é parcialmente eliminada pela urina, como ácido peniciloico inativo, em quantidades equivalentes a 10% a 25% da dose inicial.
Diferenças entre amoxicilina e amoxicilina com clavulanato
A amoxicilina, assim como todos os antibióticos da família da penicilina, é um antibiótico que contém em sua estrutura molecular um anel chamado beta-lactâmico. Algumas bactérias desenvolvem resistência à amoxicilina por produzirem uma enzima, chamada beta-lactamase, que é capaz de destruir esse anel. A destruição do anel beta-lactâmico desarranja a estrutura molecular do antibiótico e o torna ineficaz.
O ácido clavulânico, ou clavulanato, é uma substância que inibe a beta-lactamase, impedindo que as bactérias produtoras desta enzima inativem a amoxicilina. Portanto, a adição do clavulanato à amoxicilinaaumenta o seu espectro de ação, tornado-o eficaz contra uma diversidade maior de bactérias.
Se a aderência for uma preocupação, um única dose de penicilina benzatina, 1,2 milhão de unidades IM (600.000 unidades para crianças ≤ 27 kg) é eficaz.
8 - Quais tipos de tratamento/terapias antibióticas (empíricas, profilática e terapêutica)?
Dias, G. A. (2010). Antibioticoterapia profilática e/ou terapêutica em pacientes submetidos à cirurgia plástica estética: uma necessidade?. Rev. bras. cir. plást, 25(3), 423-427.
Antibioticoterapia profilática: o uso de antibióticos para prevenir infecção cirúrgica (ferida operatória) tem sua indicação com base no risco de infecção ou em sua gravidade. Devem-se levar em conta alguns fatores de risco, entre os quais se destacam os seguintes: potencial de contaminação da ferida cirúrgica, condições clínicas do paciente e tempo cirúrgico.
De acordo com a literatura médica, o fármaco deve ser usado por via endovenosa, classicamente no momento da indução cirúrgica, para atingir níveis séricos elevados no momento em que os tecidos forem incisados, pois é a partir desse momento que ocorre a contaminação da ferida cirúrgica, devendo ser repetido, de acordo com a meia-vida do fármaco e o tempo de cirurgia, até que seja feita a síntese dos tecidos e fechamento da pele, que constitui uma proteção importante contra infecções. A profilaxia com antibióticos por longos períodos, além do tempo cirúrgico, não previne infecção, levando à seleção de cepas e consequente aumento da resistência bacteriana aos antibióticos.
Antibioticoterapia terapêutica: é indicada quando há diagnóstico inequívoco de infecção e, se possível, de acordo com cultura e antibiograma. Na impossibilidade de poder esperar pelos exames, colher material para análise e, a seguir, iniciar antibioticoterapia empírica, usando fármacos que tenham ação sobre a flora bacteriana local, até que fiquem prontos os exames que indicarão o agente causador da infecção e sua sensibilidade. A coleta de material deve ser feita por punção, evitando-se contaminação com a superfície da lesão que normalmente é colonizada por flora microbiota local. Em caso de coleta com cotonete, deve-se abrir a ferida e coletar material do seu interior, porque uma coleta inadequada leva a erro de diagnóstico.
Tanto a profilaxia quanto a terapêutica antimicrobiana inadequadas alteram a flora microbiota normal, com seleção de germes resistentes.
Ex: para identificar e tratar o foco da infecção; é preciso compreender, que abscesso deve ser drenado e não receber antibióticos. Necroses devem ser tratadas com ressecção e não com fármacos.
SINTESE
A SP 01, MÓD 3, trás o caso de uma criança com quadro de infecção das vias aéreas superiores (IVAS), primeiramente de origem viral e logo evoluindo para uma faringoamigdalite bacteriana. Reporta também uma indagação da mãe quanto ao uso de antibiótico. As IVAS são altamente incidentes em crianças pequenas e possuem uma sazonalidade nos meses de outono e inverno. Essas afecções geram “estresses” no âmbito familiar, em razão do aparecimento de sintomas agudos e, principalmente, pela presença de febre, sendo assim os pais têm muita dificuldade em discernir a gravidade do quadro. Cabe a nós o papel de orientar sobre a evolução natural desses processos virais que possuem alto índice de resolução espontânea (em geral 7 a 10 dias), a importância de evitar tratamentos desnecessários e o uso inadvertido de antibióticos (que podem provocar alteração da microbiota normal) além de ficar atento a sinais que possam indicar potenciais complicações (presença de secreção purulenta, não melhora do quadro com sintomatológicos). Sendo assim, as orientações fazem parte do processo, onde devemos nos fazer entender aos pacientes, para evitar indesejadas complicações. Podemos fazer isso solicitando o retorno em caso de não melhora do quadro em período determinado e se necessário o uso de antimicrobiano, além de ressaltar quanto à transmissão da doença (viral), que poderia ser transmitidas aos comunicantes, sendo necessárias orientações como cobrir a boca e o nariz com lenço antes de espirrar ou tossir, lavar as mãos com água e sabão frequentemente, dentre outras sendo que a transmissão respiratória por gotículas é a forma mais comum de infecção, além do contato direto manual com secreções ou indireto, por meio de objetos contaminados.