SP 03 MÓD 03 5a FASE - PROBLEMAS EM CIMA DE PROBLEMAS - SINUSITE BACTERIANA + MENINGITE

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1 – Sinusite bacteriana: epidemiologia, fisiopatologia, agente etiológico, quadro clínico, diagnóstico, tratamento e complicações.
CLÍNICA médica, v.6 : doenças dos olhos, doenças dos ouvidos, nariz e garganta, neurologia, transtornos mentais. 2. São Paulo Manole 2016 1
Rinossinusites Aguda - Introdução e definições: 
Rinossinusite é todo processo inflamatório da muco-sa de revestimento da cavidade paranasal. Atualmente, o termo rinossinusite tem sido mais aceito, pois rinite (sintomas originários na cavidade nasal) e sinusite (sintomas originários dos seios paranasais) são doenças em continuidade. A rinite existe isoladamente, mas a sinusite sem rinite é de ocorrência rara. A rinossinusite ocorre, em geral, após uma infecção das vias aéreas superiores (IVAS) viral (causa predisponente de 80% das rinossinusites bacterianas) ou após uma inflamação alérgica (causa predisponente de 20% das rinossinusites bacterianas). Estima-se que 0,5 a 2% das IVAS apresentem evolução para rinossinusite bacteriana.
Classificação das rinossinusites - devem ser consideradas apenas como dado complementar para nortear a conduta.
Aguda: Duração menor que 4 semanas. Os sintomas se resolvem completamente.
Crônica: Sintomas por mais que 4 semanas, com ocorrência de sintomas persistentes residuais como tosse, rinorreia e obstrução nasal.
Aguda recorrente: São infecções que duram menos de 30 dias cada com remissão completa nos intervalos por, no mínimo, 10 dias. Caracterizada por 3 episódios em 6 meses ou 4 episódios em 12 meses.
Crônica agudizada: Os pacientes têm sintomas respiratórios residuais e sofrem agudizações, havendo remissão dos sintomas de agudização e permanência dos sintomas residuais.
Etiologia e fisiopatologia: Há três fatores fundamentais que regulamentam a fisiologia normal dos seios paranasais: a patência dos óstios, a função ciliar e a qualidade das secreções nasais. Obstrução do óstio sinusal, parcial ou completa, resulta em estagnação de secreções, queda do pH e da tensão de oxigênio dentro do seio. Estas alterações favorecem o crescimento bacteriano. A tensão de oxigênio dentro do seio pode chegar a zero, promovendo crescimento anaeróbico e de bactérias facultativas, que têm importante implicação na rinossinusite crônica (Figura 3). A interrupção do transporte mucociliar nos seios paranasais é outro fator importante na patogênese da rinossinusite. O batimento ciliar normal frequentemente é maior que 700 por minuto. Entretanto, durante rinossinusite, o batimento ciliar decai para menos de 300. 
A qualidade e o caráter da secreção sinusal também mudam durante a rinossinusite. O muco espesso, que não pode ser efetivamente removido do seio, torna-se um meio de cultura para o crescimento bacteriano. Essa secreção espessa obstrui o óstio sinusal. Esse é um problema particular em pacientes com fibrose cística, nos quais há falha da função das glândulas exócrinas. 
Dessa forma, os mecanismos que levam à rinossinusite podem estar associados a diversos fatores predisponentes, tanto locais quanto sistêmicos:
O padrão de infecção de vias aéreas superiores, incluindo rinossinusites, envolve várias fases. Normalmente, o primeiro estágio é uma rinossinusite viral que, em geral, dura até 10 dias, havendo recuperação completa na maioria dos indivíduos, sem antibioticoterapia. Rinovírus, influenza, adenovírus e parainfluenza são os vírus mais comumente encontrados. Em uma pequena parcela de indivíduos com rinossinusite viral (estimativa de 0,5 a 2%), pode acontecer uma infecção bacteriana secundária. Tal infecção geralmente é causada por bactérias aeróbicas facultativas. (Streptococus pneumoniae, Hemophilus influenzae e Moraxella catarrhalis). Se não houver resolução do processo, bactérias anaeróbicas da flora oral podem predominar com o decorrer do tempo.
Etiologia da rinossinusite aguda bacteriana: A maioria dos casos é causada por S. pneumoniae, H. influenzae e M. catarrhalis. Uma minoria significativa de infecções agudas, de 6 a 10%, é causada por bactérias anaeróbias. Entre elas, estão Peptostreptococcus, Bacterioides e Fusobacterium, e são geralmente associadas a infecções dentárias.
O Staphylococcus aureus é um agente incomum de rinossinusite aguda, mas é importante por causa da virulência e da resistência à terapêutica atual. Sabe-se que em grande parte dos pacientes com rinossinusite esfenoidal há crescimento de S. aureus (29%), que está também presente em rinossinusites em pacientes imunodeprimidos (como transplantados recentes), em vigência de quimioterapia, com doenças linfoproliferativas etc.
Na rinossinusite nosocomial, predominam as bactérias Gram-negativas. Vários estudos mostram que a Pseudomonas aeruginosa é a mais comum, seguida por Klebsiella pneumonie, Enterobacter species, Proteus mirabilis e Escherichia coli. Ocasionalmente, pode-se encontrar Actinomyces ou Nocardia.
Etiologia da rinossinusite crônica: Anaeróbicos têm um papel significativo na rinossinusite crônica, tanto em adultos como em crianças. Predominam Prevotella, Peptostreptococus e Fusobacterium ssp. Quando ocorrem infecções mistas (aeróbicos e anaeróbicos), Streptococcus sp e Staphylococcus aureus são os aeróbicos predominantes. Em pacientes com algum grau de imunodeficiência, o Staphylococcus aureus é mais comumente encontrado. A rinossinusite crônica pode estar associada à polipose nasal.
Quadro clínico: O diagnóstico geralmente é clínico, apoiado em uma anamnese detalhada e exame físico otorrinolaringológico. Também é auxiliado pelos exames subsidiários em casos selecionados.
Rinossinusite aguda
História clínica: Os aspectos clínicos da rinossinusite aguda em adultos são difíceis de distinguir de um resfriado comum ou ainda de rinite alérgica. Em ordem de importância, os sintomas mais frequentes são: 
Dor: pode ser nasal, facial ou frontal. Em geral, a intensidade é pior pela manhã, diminuindo ao longo do dia, aparecendo normalmente na região do seio acometido. A rinossinusite do seio etmoidal apresenta-se com dor na parte medial do nariz e na área retro-orbitária. A rinossinusite esfenoidal pode se manifestar por dor no vértex, bitemporal, retro-orbitária e pode ser irradiada para pescoço e ombros. Na rinossinusite maxilar aguda, pode haver queixa de odontalgia. 
Febre: está presente em 50% dos adultos com rinossinusite aguda. Obstrução nasal e rinorreia: a secreção é, em geral, verde-amarelada, podendo ser uni ou bilateral. O significado da cor e do aspecto da secreção é controverso, pois secreção amarelada ou esverdeada não necessariamente implica em infecção bacteriana. 
Outros: halitose, anosmia e rinorreia posterior com tosse. Havendo história prévia de IVAS, o quadro é mais comumente bilateral e associado a sintomas sistêmicos (febre, astenia, letargia).
Exame físico 
Secreção purulenta: na região do meato médio, que pode ser secundária à rinossinusite maxilar, etmoidal ou frontal. Pus na região do meato superior implica rinossinusite etmoidal posterior ou esfenoidal. Além disso, a mucosa está difusamente congesta. 
Dor à palpação: os seios paranasais podem ser sensíveis à palpação. Em caso de infecção dentária envolvendo secundariamente o seio maxilar, os dentes acometidos são, em geral, sensíveis à percussão. 
É difícil distinguir as rinossinusites virais de rinossinusites bacterianas por meio da apresentação clínica. De modo geral, quanto mais prolongados forem os sintomas, maior a chance de se tratar de uma rinossinusite bacteriana. No curso de uma infecção viral de vias aéreas superiores, deve-se suspeitar de uma infecção bacteriana sinusal quando a sintomatologia de um resfriado comum persistir por mais de 7 a 10 dias sem evidência de melhora, ou quando houver piora dos sintomas após o quinto dia caracterizada por rinorreia purulenta abundante e obstrução nasal de início súbito, podendo haver associação com edema periorbitário ou dor facial.
Fatores preditivos de rinossinusite aguda
Maiores: Tosse, Febre, Dor/pressão facial, Secreção nasal/retronasal purulenta, Hiposmia/anosmia e Secreção nasal ao exame físico.Menores: Cefaleia, Halitose, Dor na arcada dentária e Otalgia ou pressão nos ouvidos.
Rinossinusite crônica (RSC)
História clínica: Na RSC, os sintomas têm duração prolongada, acima de 4 semanas. A gênese da RSC pode estar associada a uma rinossinusite aguda tratada de forma inadequada, ou a alterações locais ou sistêmicas que dificultam o tratamento clínico da rinossinusite aguda. 
O quadro clínico é caracterizado por: Rinorreia mucopurulenta, Obstrução nasal, Sensação de “pressão” na face ou periorbitária, Tosse e dor de garganta secundária à irritação crônica das secreções pode ser referida.
Exames complementares
Endoscopia nasal: Permite ampliação dos dados obtidos com a rinoscopia, embora geralmente não seja necessária em casos não complicados. Pode ser realizada com endoscópio rígido ou flexível.
Radiografia de seios da face (posição de Waters, Caldwell, axial de Hirtz, perfil): As alterações radiológicas que podem estar presentes na rinossinusite aguda são: espessamento de mucosa, nível líquido ou opacificação completa do seio. De um modo geral, a radiografia é um exame de baixas sensibilidade e especificidade, não sendo geralmente indicada nas rinossinusites agudas ou crônicas.
Tomografia computadorizada A TC permite uma avaliação mais precisa da anatomia e das anormalidades do complexo ostiomeatal, bem como da extensão do acometimento sinusal. É um exa-me muito útil na avaliação das rinossinusites, sendo indicado nas formas agudas ou crônicas que não melhoraram após tratamento clínico adequado. É também indicada quando se suspeita de complicações das rinossinusites, como acometimento orbitário ou intracraniano, sendo também indicada na avaliação de rinossinusite nosocomial.
Tratamento - Desobstruir o seio e restabelecer a drenagem é tão importante quanto erradicar o agente etiológico. Algumas medidas que podem ser úteis na desobstrução do seio:
Medidas gerais: hidratação adequada, umidificação do ambiente.
Lavagem nasal com solução salina: É importante para todos os pacientes. Pode ser usada solução salina fisiológica ou hipertônica. Para fazer uma lavagem efetiva, colocar a solução na mão e aspirar pela narina até a solução atingir a cavidade oral, uma narina de cada vez. Repetir várias vezes ao dia 6-8x.
Descongestionantes: descongestionantes tópicos podem ser usados por um curto período (no máximo 3 dias) por causa do efeito rebote e desenvolvimento de rinite medicamentosa com o uso crônico. 
Descongestionantes orais (p. ex., cloridrato de fenilefrina) também podem ser utilizados, geralmente disponíveis em apresentações que associam anti-histamínicos orais, pois ajudam a diminuir a tosse associada ao quadro gripal. São disponíveis também diversas apresentações comerciais de anti-histamínicos de segunda geração (menos sedativos) associados a descongestio-nantes orais. 
Sprays nasais com corticosteroides: podem ser encontrados de diferentes tipos de corticosteroides tópicos no mercado. Ao contrário dos descongestionantes, são pouco úteis quando se deseja descongestionar agudamente os seios, pois têm efeito moderado somente após a segunda semana de uso. Esteroides orais podem ser usados com critério dependendo da gravidade das manifestações alérgicas. 
Mucolíticos como a N-acetilcisteína geralmente não são indicados, mas podem ser usados para diminuir a viscosidade da secreção favorecendo o clearance mucociliar. 
Antileucotrienos: ainda de alto custo, são agentes relativamente seguros que vêm apresentando bons resultados em pacientes com rinossinusite crônica associada à polipose e à hiperreatividade brônquica.
Antibioticoterapia: Feito o diagnóstico de rinossinusite bacteriana aguda, a escolha do antibiótico deve refletir a prevalência de organismos produtores de betalactamase. Amoxicilina é adequada em casos nos quais a presença destes microrganismos for baixa, que é o caso do Brasil. Se não houver melhora do quadro clínico em 4 a 5 dias, recomenda-se o uso de outros antibióticos de segunda opção, como amoxicilina com clavulanato de potássio, cefuroxime axetil ou cefprozil. 
Em pacientes que usaram antibióticos no último mês, que apresentam complicações da rinussinusite ou que tenham rinossinusite frontal ou esfenoidal, pode-se iniciar diretamente com os antibióticos de segunda opção. Em pacientes com alergia à penicilina e/ou às cefalosporinas, pode-se utilizar claritromicina, clindamicina, gatifloxacina ou moxifloxacina. É recomendado o uso de antibióticos por 10 a 15 dias, porém se a resposta clínica for baixa, a continuação da terapia por uma semana depois da resolução dos sintomas pode ser a melhor escolha.
Já as rinossinusites crônicas devem ser tratadas por 3 a 4 semanas com cobertura para anaeróbicos. Exemplos de antibióticos que podem ser utilizados são amoxicilina com clavulanato de potássio, cefuroxime axetil, cefprozil ou clindamicina.
Tratamento cirúrgico: A cirurgia endoscópica funcional dos seios (FESS) é indicada em pacientes com rinossinusite crônica recorrente (que não responderam ao tratamento clínico maximizado), em pacientes com complicações de rinossinusites agudas ou crônicas e em alguns casos selecionados de pacientes com rinossinusite aguda recorrente. A cirurgia poderá ser indicada se houver um defeito anatômico corrigível cirurgicamente, como obstrução do complexo ostiomeatal.
Complicações de rinossinusites: As rinossinusopatias são afecções bastante frequentes. Apesar de as complicações se apresentarem em queda em razão do desenvolvimento de novos antibióticos, a alta morbimortalidade justifica a importância do diagnóstico e tratamento precoces. Tais complicações podem ser orbitárias, intracranianas ou ósseas.
Complicações orbitárias: Deve-se desconfiar de complicação orbitária quando o paciente apresenta, além de queixas nasossinusais, sinais de celulite periorbitária (edema bipalpebral, quemose periorbitária, diminuição da motricidade ocular, diminuição da acuidade visual), devendo-se sempre solicitar tomografia nesta situação.
Complicações intracranianas: As complicações intracranianas, mesmo atualmente, mantêm alta taxa de mortalidade (cerca de 11%). O seio mais relacionado a complicações intracranianas é o frontal. Entre elas podem-se citar meningites, abscesso extra-dural, abscesso subdural, abscesso cerebral e trombose de seio sigmoide. Deve-se desconfiar de complicações quando o paciente apresentar além de queixas nasossinusais, cefaleia de intensidade exagerada, sinais meníngeos, convulsões e rebaixamento do nível de consciência.
2 - Meningite bacteriana aguda: epidemiologia, fisiopatologia, agente etiológico, quadro clínico, diagnóstico, tratamento e complicações.
MEDICINA interna de Harrison, 2 volumes. 19. Porto Alegre AMGH 2017 1
Definição: A meningite bacteriana (MB) é uma infecção purulenta aguda no interior do espaço subaracnóideo. Está associada a uma reação inflamatória do SNC, que pode resultar em diminuição da consciência, crises convulsivas, aumento da pressão intracraniana (PIC) e acidente vascular encefálico (AVE). As meninges, o espaço subaracnóideo e o parênquima cerebral são frequentemente acometidos pela reação inflamatória (meningoencefalite).
Epidemiologia: A MB é a forma mais comum de infecção supurativa do SNC, com uma incidência anual nos EUA de > 2,5 casos por 100 mil habitantes, No Brasil nos últimos anos, com aproximadamente 1,8 casos para cada 100.000 habitantes. Os microrganismos mais frequentemente responsáveis pela MB adquirida na comunidade são Streptococcus pneumoniae (cerca de 50%), Neisseria meningitidis (cerca de 25%), estreptococos do grupo B (cerca de 15%) e Listeria monocytogenes (cerca de 10%). O Haemophilus influenzae tipo b responde por < 10% dos casos de MB na maioria das séries. A N. meningitidis é o microrganismo etiológico de epidemias recorrentes de meningite a cada 8-12 anos.
Etiologia: O S. pneumoniae constitui a causa mais comum de meningite em adultos com > 20 anos de idade, sendo responsável por quase 50% dos casos notificados (1,1 por 100.000 indivíduos por ano). Há uma série de circunstânciaspredisponentes que elevam o risco de meningite pneumocócica; a mais importante delas é a pneumonia pneumocócica. Outros fatores de risco incluem a coexistência de rinossinusite ou otite média pneumocócica aguda ou crônica, alcoolismo, diabetes, esplenectomia, hipogamaglobulinemia, deficiência de complemento, traumatismo craniano com fratura da base do crânio e rinorreia do LCS. A taxa de mortalidade continua sendo de cerca de 20%, apesar da antibioticoterapia.
A incidência de meningite por N. meningitidis diminuiu com a vacinação rotineira de indivíduos de 11-18 anos de idade com a vacina glicoconjugada meningocócica quadrivalente (sorogrupos A, C, W-135 e Y). A vacina não contém o sorogrupo B, que é responsável por cerca de 33% dos casos de doença meningocócica. A presença de lesões cutâneas petequiais ou purpúricas é um indício importante para o diagnóstico de infecção meningocócica. Em alguns pacientes, a doença é fulminante, evoluindo para a morte horas após o início dos sintomas. A infecção pode iniciar-se por colonização nasofaríngea, que pode determinar um estado de portador assintomático ou doença meningocócica invasiva. O risco de doença invasiva após a colonização nasofaríngea depende dos fatores de virulência bacterianos e dos mecanismos de defesa imune do hospedeiro, como a sua capacidade de produzir anticorpos antimeningocócicos e de lisar os meningococos pelas vias clássica e alternativa do complemento. Os indivíduos que têm deficiência de qualquer componente do complemento, como a properdina, são altamente suscetíveis às infecções meningocócicas.
Os bacilos Gram-negativos entéricos causam meningite em indivíduos com doenças crônicas e debilitantes, como diabetes, cirrose ou alcoolismo, ou com infecções crônicas do trato urinário. A meningite causada por microrganismos Gram-negativos também pode complicar procedimentos neurocirúrgicos, particularmente craniotomia, bem como traumatismo craniano associado a rinorreia e otorreia do LCS.
A otite, a mastoidite e a rinossinusite são condições predisponentes e associadas para a meningite causada por espécies de estreptococos, anaeróbios Gram-negativos, Staphylococus aureus, Haemophilus sp. e Enterobacteriaceae. A meningite que complica a endocardite pode ser causada por estreptococos viridans, S. aureus, Streptococcus bovis, grupo HACEK (Haemophilus sp., Actinobacillus actinomycetemcomitans, Cardiobacterium hominis, Eikenella corrodens, Kingella kingae) ou enterococos.
O Streptococcus do grupo B, ou Streptococcus agalactiae, antigamente responsável por meningite predominantemente em recém-nascidos, tem sido descrito com frequência cada vez maior em indivíduos > 50 anos de idade, sobretudo naqueles com doenças subjacentes.
A L. monocytogenes constitui uma causa cada vez mais importante de meningtite em recém-nascidos (< 1 mês de idade), mulheres grávidas, indivíduos > 60 anos de idade e pacientes imunocomprometidos de todas as idades. A infecção é adquirida pela ingestão de alimentos contaminados com Listeria. Já se descreveu a transmissão alimentar da infecção humana a partir de saladas de repolho cru, leite, queijos cremosos e vários tipos de alimentos prontos para o consumo, como iguarias de carne e cachorros-quentes malcozidos.
A frequência da meningite por H. influenzae tipo b (Hib) em crianças declinou espetacularmente desde a introdução da vacina conjugada anti-Hib, embora haja relatos de raros casos de meningite por Hib em crianças vacinadas. Com mais frequência, o H. influenzae causa meningite em crianças e adultos de idade mais avançada não vacinados, e o H. influenzae não b representa um patógeno emergente.
O S. aureus e os estafilococos coagulase-negativos constituem causas importantes da meningite que ocorre após procedimentos neurocirúrgicos invasivos, particularmente procedimentos de derivação para hidrocefalia, ou como complicação do uso de reservatórios de Ommaya subcutâneos para administração de quimioterapia intratecal.
Fisiopatologia: As bactérias que mais comumente causam meningite, S. pneumoniae e N. meningitidis, colonizam primeiro a nasofaringe por adesão às células epiteliais nasofaríngeas. Em seguida, são transportadas por meio das células epiteliais, em vacúolos formados pela membrana, para o espaço intravascular ou invadem esse espaço, separando as junções estreitas apicais das células epiteliais colunares. Na corrente sanguínea, as bactérias são capazes de evitar a fagocitose por neutrófilos e a atividade bactericida mediada pelo complemento devido à presença de uma cápsula polissacarídica. As bactérias presentes no sangue atingem, em seguida, o plexo coroide intraventricular, onde infectam diretamente as células epiteliais do plexo e ganham acesso ao LCS. Algumas bactérias, como o S. pneumoniae, aderem às células endoteliais dos capilares cerebrais e, em seguida, migram através dessas células ou entre elas para atingir o LCS. As bactérias são capazes de se multiplicarem rapidamente dentro do LCS em virtude da ausência de defesas imunes eficazes por parte do hospedeiro. O LCS normal contém poucos leucócitos e quantidades relativamente pequenas de proteínas do complemento e imunoglobulinas. A escassez das duas últimas impede a opsonização eficaz das bactérias, pré-requisito essencial à fagocitose bacteriana por neutrófilos. A fagocitose das bactérias é ainda mais prejudicada pela natureza líquida do LCS, menos favorável à fagocitose que um substrato tecidual sólido.
Um evento fundamental na patogênese da meningite bacteriana é a reação inflamatória induzida pelas bactérias invasoras. Muitas das manifestações neurológicas e das complicações da meningite bacteriana resultam da resposta imune ao patógeno invasor, e não da lesão tecidual direta induzida pelas bactérias. Em consequência, a lesão neurológica pode avançar mesmo depois que o LCS foi esterilizado pela antibioticoterapia.
A lise das bactérias, com a consequente liberação de componentes da parede celular no espaço subaracnóideo, é a etapa inicial de indução da resposta inflamatória e formação de um exsudato purulento no espaço subaracnóideo. Os componentes da parede celular bacteriana, como as moléculas de lipopolissacarídeo (LPS) das bactérias Gram-negativas e o ácido teicoico, além dos peptidoglicanos do S. pneumoniae, induzem a inflamação meníngea por estimulação da produção de citocinas inflamatórias e quimiocinas pela micróglia, astrócitos, monócitos, células endoteliais e leucócitos do LCS. Em modelos experimentais de meningite, verifica-se a presença de citocinas, incluindo o fator de necrose tumoral alfa (TNF-α) e a interleucina 1β (IL-1β) no LCS dentro de 1-2 horas após a inoculação de LPS nas cisternas. Essa resposta das citocinas é rapidamente seguida de aumento da concentração de proteína do LCS e leucocitose. As quimiocinas (citocinas que induzem a migração quimiotática dos leucócitos) e uma variedade de outras citocinas pró-inflamatórias são também produzidas e secretadas por leucócitos e células teciduais estimuladas pela IL-1β e pelo TNF-α. Além disso, a bacteremia e as citocinas inflamatórias induzem a produção de aminoácidos excitatórios, espécies reativas do oxigênio e do nitrogênio (radicais livres de oxigênio, óxido nítrico e peroxinitrito), bem como de outros mediadores que podem levar à morte das células cerebrais, particularmente no giro dentado do hipocampo.
Boa parte da fisiopatologia da meningite bacteriana é consequência direta dos níveis elevados de citocinas e quimiocinas no LCS. O TNF-α e a IL-1β atuam de modo sinérgico para aumentar a permeabilidade da barreira hematencefálica, resultando na indução de edema vasogênico e extravasamento de proteínas séricas para dentro do espaço subaracnóideo. O exsudato subaracnóideo, composto de material proteináceo e leucócitos, obstrui o fluxo de LCS através do sistema ventricular e diminui a capacidade reabsortiva das granulações aracnóideas dos seios durais, ocasionando hidrocefalia obstrutiva e comunicante, assim como edema intersticial concomitante.
As citocinas inflamatórias suprarregulama expressão das selectinas nas células endoteliais dos capilares cerebrais e leucócitos, promovendo a aderência dos leucócitos às células endoteliais vasculares e a sua subsequente migração para o LCS. A aderência dos leucócitos às células endoteliais capilares aumenta a permeabilidade dos vasos sanguíneos, levando ao extravasamento de proteínas plasmáticas para o LCS, o que intensifica o exsudato inflamatório. A desgranulação dos neutrófilos resulta na liberação de metabólitos tóxicos que contribuem para o edema citotóxico, bem como para lesão e morte celulares. Ao contrário da antiga crença, os leucócitos que se acumulam no LCS provavelmente contribuem pouco para a resolução da infecção bacteriana do LCS.
Durante os estágios bem iniciais da meningite, há aumento do fluxo sanguíneo cerebral, logo seguido de redução do fluxo e perda da autorregulação cerebrovascular. O estreitamento das grandes artérias na base do encéfalo, em razão da extensão do exsudato purulento pelo espaço subaracnóideo, e a infiltração da parede arterial por células inflamatórias acompanhada de espessamento da íntima (vasculite) também ocorrem, podendo acarretar isquemia e infarto, obstrução de ramos da artéria cerebral média por trombose, trombose dos principais seios venosos cerebrais e tromboflebite das veias corticais cerebrais. A combinação de edema intersticial, vasogênico e citotóxico resulta em elevação da PIC e coma. A herniação cerebral resulta geralmente dos efeitos do edema cerebral, focal ou generalizado; a hidrocefalia e a trombose dos seios durais ou das veias corticais também podem estar implicadas.
Manifestações clínicas: A meningite pode apresentar-se como doença aguda fulminante que evolui rapidamente em algumas horas ou como infecção subaguda que piora de forma progressiva ao longo de vários dias. A tríade clínica clássica da meningite consiste em febre, cefaleia e rigidez de nuca, porém essa tríade clássica pode não estar presente. A queda do nível de consciência ocorre em > 75% dos pacientes e varia da letargia ao coma. Verifica-se a presença de febre e cefaleia, rigidez de nuca ou alteração do nível de consciência em quase todo paciente com meningite bacteriana. Náuseas, vômitos e fotofobia também são queixas comuns.
As crises convulsivas ocorrem como parte da apresentação inicial da meningite bacteriana ou durante a evolução da doença em 20-40% dos pacientes. As crises focais costumam advir de isquemia arterial ou infarto focal, trombose venosa cortical com hemorragia ou edema focal. A atividade epilética generalizada e o estado de mal epilético podem ser decorrentes da hiponatremia, anoxia cerebral ou, menos comumente, dos efeitos tóxicos dos agentes antimicrobianos.
A hipertensão intracraniana é uma complicação esperada da meningite bacteriana e a principal causa de embotamento e coma nessa doença. Mais de 90% dos pacientes irão apresentar uma pressão de abertura do LCS de > 180 mmH2O, e 20% têm pressões de abertura de > 400 mmH2O. Os sinais de elevação da PIC incluem deterioração ou redução do nível de consciência, papiledema, pupilas dilatadas e pouco reativas, paralisia do nervo craniano VI, postura de descerebração e a presença do reflexo de Cushing (bradicardia, hipertensão arterial e respiração irregular). A complicação mais desastrosa da hipertensão intracraniana é a herniação cerebral. A incidência descrita de herniação em pacientes com meningite bacteriana é de 1- a 8% dos casos.
Certas manifestações clínicas específicas podem fornecer indícios para o diagnóstico de determinados microrganismos. O mais importante desses indícios é o exantema da meningococemia, que começa como erupção maculopapular eritematosa difusa semelhante a um exantema viral; entretanto as lesões cutâneas da meningococemia tornam-se rapidamente petequiais. Encontram-se petéquias no tronco e nos membros inferiores, nas mucosas e conjuntivas, bem como, às vezes, nas palmas das mãos e plantas dos pés.
Diagnóstico: Quando há suspeita de meningite bacteriana, devem-se obter imediatamente hemoculturas, e o tratamento antimicrobiano empírico e a terapia adjuvante com dexametasona devem ser iniciados sem demora. O diagnóstico de meningite bacteriana é estabelecido pelo exame do LCS. A necessidade de avaliação neurorradiológica (TC ou RM) antes da PL requer discernimento clínico. Em paciente imunocompetente sem história conhecida de traumatismo craniano recente, com nível de consciência normal e sem evidências de papiledema ou déficits neurológicos focais, é considerado seguro realizar a PL sem exame de neuroimagem prévio. Se a PL for adiada com a finalidade de se obter um exame de neuroimagem, deverá ser iniciada a antibioticoterapia empírica após a coleta para hemoculturas. A antibioticoterapia instituída algumas horas antes da PL não modifica significativamente a contagem de leucócitos ou a concentração liquórica de glicose e tampouco impede a visualização de microrganismos pela coloração de Gram ou detecção de ácidos nucleicos bacterianos pela reação em cadeia da polimerase (PCR).
 As anormalidades clássicas do LCS na meningite bacteriana consistem em (1) leucocitose polimorfonuclear (PMN) (> 100 células/μL em 90%), (2) concentração diminuída de glicose (< 2,2 mmol/L [< 40 mg/dL] e/ou razão de glicose do LCS: soro de < 0,4 em cerca de 60%), (3) aumento da concentração de proteína (> 0,45 g/L [> 45 mg/dL] em 90%) e (4) aumento da pressão de abertura (> 180 mmH2O em 90%). As culturas bacterianas do LCS são positivas em > 80% dos pacientes, e a coloração do LCS pelo Gram mostra microrganismos em > 60% dos casos.
Concentrações de glicose no LCS < 2,2 mmol/L (< 40 mg/dL) são anormais, e na meningite bacteriana podem ser de zero. O uso da razão LCS/soro para a concentração de glicose corrige a influência da hiperglicemia, que pode ocultar uma redução relativa da concentração cerebrospinal de glicose. A concentração de glicose do LCS é baixa quando a razão LCS/soro para a concentração de glicose é < 0,6. Uma razão LCS/soro de < 0,4 para a concentração de glicose é altamente sugestiva de meningite bacteriana, mas pode também ser observada em outras circunstâncias, como nas meningites fúngica, tuberculosa e carcinomatosa. São necessários 30 minutos a várias horas para que a concentração cerebrospinal de glicose se equilibre com a glicemia; por essa razão, é improvável que a administração de 50 mL de glicose a 50% (G 50) antes da PL, como frequentemente ocorre nos atendimentos em pronto-socorro, altere significativamente a concentração de glicose do LCS, a menos que transcorram mais de algumas horas entre a administração de glicose e a PL.
Uma PCR bacteriana de ampla base de sequência conservada do rRNA 16 S pode detectar microrganismos viáveis e inviáveis presentes em pequeno número no LCS, e espera-se que venha a tornar-se útil para definir o diagnóstico de meningite bacteriana em pacientes previamente tratados com antibióticos orais e parenterais, e nos quais sejam negativas a coloração de Gram e cultura do LCS. Quando a PCR de amplo espectro for positiva, uma PCR empregando inicializadores específicos para a detecção de ácidos nucleicos do S. pneumoniae, N. meningitidis, Escherichia coli, L. monocytogenes, H. influenzae e S. agalactiae poderá ser solicitada com base na suspeita clínica acerca do patógeno meníngeo. O teste da aglutinação de látex (AL), para a detecção no LCS de antígenos bacterianos do S. pneumoniae, N. meningitidis, H. influenzae tipo b, Streptococcus do grupo B e cepas da E. coli K1, já foi útil para o diagnóstico de meningite bacteriana, mas está sendo substituído pela PCR para as bactérias no LCS. A AL do LCS tem especificidade de 95-100% para o S. pneumoniae e N. meningitidis, razão pela qual um teste positivo é praticamente diagnóstico da meningite bacteriana causada por esses microrganismos. Contudo, a sensibilidade do teste de AL no LCS é de apenas 70-100% para a detecção de antígenos do S. pneumoniae e de 33-70% para a da N. meningitidis, de modo que um teste negativo não exclui a infecçãopor esses microrganismos. O ensaio do lisado de amebócitos de Limulus é um exame complementar rápido para a detecção de endotoxina de microrganismos Gram-negativos no LCS e, portanto, para o estabelecimento de diagnóstico de meningite bacteriana por microrganismos Gram-negativos. O teste tem uma especificidade de 85-100% e sensibilidade que se aproxima de 100%. Observa-se, assim, um resultado positivo em praticamente todos os pacientes com meningite bacteriana por microrganismos Gram-negativos, mas podem ocorrer resultados falso-positivos.
Quase todos os pacientes com meningite bacteriana são submetidos a exames neurorradiológicos durante a evolução da doença. A RM é preferível à TC devido à sua superioridade na demonstração de áreas de edema e isquemia cerebrais. Nos pacientes com meningite bacteriana, frequentemente observa-se captação difusa de contraste pelas meninges após a administração de gadolínio. A captação meníngea não é diagnóstica de meningite, pois ocorre em qualquer doença do SNC associada a aumento da permeabilidade da barreira hematencefálica.
As lesões cutâneas petequiais, quando presentes, devem ser biopsiadas. O exantema da meningococemia resulta da semeadura de microrganismos na derme, acompanhada de lesão endotelial vascular, e a biópsia pode revelar o microrganismo na coloração de Gram.
Diagnóstico diferencial: A meningoencefalite viral, e particularmente a encefalite pelo herpes-vírus simples (HSV), pode simular a apresentação clínica de meningite bacteriana (ver “Encefalite viral”, adiante). A encefalite herpética apresenta-se com cefaleia, febre, alteração da consciência, déficits neurológicos focais (p. ex., disfasia, hemiparesia) e crises convulsivas focais ou generalizadas. Os achados liquóricos, dos exames neurorradiológicos e do eletrencefalograma (EEG) distinguem entre encefalite por HSV e meningite bacteriana. O perfil típico do LCS nas infecções virais do SNC é o de pleocitose linfocitária com concentração de glicose normal, diferente da pleocitose por PMN e hipoglicorraquia típicas da meningite bacteriana. Não se observam anormalidades na RM da meningite bacteriana não complicada (afora a captação meníngea de contraste). Em contrapartida, na encefalite por HSV, nas imagens de RM ponderadas em T2, com recuperação de inversão com atenuação do líquido (FLAIR) e ponderadas em difusão, são observadas lesões de sinal hiperintenso nos lobos orbitofrontais, anteriores e temporomediais na maioria dos pacientes dentro de 48 horas após o início dos sintomas. Alguns pacientes com encefalite por HSV exibem no EEG um padrão periódico típico (ver adiante).
Algoritmo para manejo de pacientes com suspeita de meningite bacteriana. 
* Dexametasona: deve-se administrar 15 a 20 minutos antes da primeira dose do antibiótico ou concomitante (dose: 0,15 mg/kg, IV, a cada 6 horas, por 4 dias). Evidenciou benefício na morbidade da meningite por pneumococo. 
** Recomenda-se exame de imagem previamente à punção lombar para pacientes comatosos, imunodeprimidos, com sinais focais ou papiledema. Alguns ainda aconselham exame de imagem para idosos.
A riquetsiose pode assemelhar-se à meningite bacteriana. A febre maculosa das Montanhas Rochosas (FMMR), transmitida por picada de carrapato, é causada pela bactéria Rickettsia rickettsii. A doença pode apresentar-se agudamente com febre alta, prostração, mialgia, cefaleia, náuseas e vômitos. A maioria dos pacientes exibe um exantema típico 96 horas após o início dos sintomas. O exantema começa como uma erupção maculopapular eritematosa que pode ser difícil de distinguir da meningococemia. Evolui para exantema petequial, em seguida purpúrico e, se não tratado, necrose ou gangrena cutânea. A cor das lesões muda de vermelho-brilhante para vermelho muito escuro, depois verde-amarelado e preto. O exantema começa geralmente nos pulsos e tornozelos e, depois, estende-se distal e proximalmente em questão de horas, envolvendo as palmas das mãos e plantas dos pés. Define-se o diagnóstico por imunofluorescência de amostras de biópsia cutânea. As erliquioses também são transmitidas por picada de carrapato. Trata-se de pequenos cocobacilos Gram-negativos, dos quais duas espécies causam doença humana. O Anaplasma phagocytophilum causa a erliquiose granulocítica humana (anaplasmose), e a Ehrlichia chaffeensis causa a erliquiose monocítica humana. As manifestações clínicas e laboratoriais das infecções são similares. Os pacientes apresentam febre, cefaleia, confusão mental, náusea e vômitos. Cerca de 20% dos pacientes têm exantema maculopapular ou petequial. Há sinais laboratoriais de leucopenia, trombocitopenia e anemia, bem como elevações leves a moderadas das alaninas aminotransferases, fosfatase alcalina e lactato desidrogenase. Os pacientes com FMMR ou com erliquiose podem apresentar variações do nível de consciência que vão desde letargia leve ao coma, confusão, sinais neurológicos focais, paralisia de nervos cranianos, hiper-reflexia e crises convulsivas.
As infecções supurativas focais do SNC, incluindo o empiema subdural e o extradural, além do abscesso cerebral, também devem ser consideradas, sobretudo na presença de achados neurológicos focais. Deve-se prontamente realizar RM em todos os pacientes com suspeita de meningite que apresentam manifestações focais, de modo a detectar a infecção intracraniana e pesquisar áreas associadas de infecção nos seios paranasais ou mastoides.
Uma série de distúrbios não infecciosos do SNC pode simular a meningite bacteriana. Em geral, a hemorragia subaracnóidea constitui uma consideração importante. Outras possibilidades compreendem a meningite química causada pelo extravasamento do conteúdo de um tumor para o LCS (p. ex., de um glioma cístico ou craniofaringioma, cisto epidermoide ou dermoide); meningite por hipersensibilidade induzida por fármacos; meningite carcinomatosa ou linfomatosa; meningite associada a distúrbios inflamatórios, como a sarcoidose, lúpus eritematoso sistêmico (LES) e síndrome de Behçet; apoplexia hipofisária; e síndromes uveomeningíticas (síndrome de Vogt-Koyanagi-Harada).
Em certas ocasiões, a meningite de evolução subaguda pode ser considerada no diagnóstico diferencial da meningite aguda. As principais causas incluem Mycobacterium tuberculosis, Cryptococcus neoformans, Histoplasma capsulatum, Coccidioides immitis e Treponema pallidum.
Tratamento antimicrobiano empírico: A meningite bacteriana é uma emergência clínica. O objetivo é começar a antibioticoterapia nos primeiros 60 minutos da chegada do paciente ao pronto-socorro. O tratamento antimicrobiano empírico deve ser instituído nos pacientes com suspeita de meningite bacteriana mesmo antes que os resultados da coloração de Gram e da cultura do LCS sejam conhecidos.
O tratamento empírico inicial da meningite bacteriana aguda deve se basear na idade e na existência de fatores predisponentes a infecção por patógenos específicos. Para adultos sem fatores de risco, é recomendado o uso de cefalosporina de terceira geração, enquanto para pacientes idosos a associação com ampicilina é necessária para a cobertura da Listeria monocytogenes. Para pacientes com fratura de base de crânio, o uso de cefalosporina de terceira geração é suficiente. Para pacientes que sofreram traumas penetrantes, foram submetidos a neurocirurgia recentemente ou são portadores de derivação ventriculoperitoneal, é necessário cobrir patógenos Gram-positivos e bacilos Gram-negativos com vancomicina associada a cefalosporina com cobertura para Pseudomonas aeruginosa ou a carbapenêmico (preferencialmente meropeném, devido ao seu menor potencial epileptogênico e ao maior espectro in vitro). Quando os exames realizados permitem o diagnóstico etiológico, o esquema terapêutico deve ser ajustado. O tempo de duração da terapia antimicrobiana deve se pautar na resposta clínica do paciente. Apesar da falta de dados científicos, a administração intravenosa da medicação deve ser mantida durante toda a duração do tratamento, para garantir que concentrações adequadas dos antimicrobianossejam atingidas no LCR. Em pacientes com meningite bacteriana que responderam adequadamente à terapia antimicrobiana, não é recomendada a repetição rotineira da análise do LCR para documentar sua esterilização e a melhora dos seus parâmetros. Contudo, novas punções devem ser realizadas se o paciente não apresentar melhora após 48 h de tratamento antimicrobiano adequado, principalmente pelo risco de cepas resistentes às penicilinas e aos betalactâmicos.
Complicações: As principais complicações das meningites bacterianas são: perda da audição, distúrbio de linguagem, retardo mental, anormalidade motora e distúrbios visuais.
2.1 - Meningite viral: epidemiologia, fisiopatologia, agente etiológico, quadro clínico, diagnóstico, tratamento e complicações.
MEDICINA interna de Harrison, 2 volumes. 19. Porto Alegre AMGH 2017 1
FOCHESATTO FILHO, Luciano. Medicina interna na prática clínica. Porto Alegre ArtMed 2013 1 
Meningite viral aguda
Etiologia: Empregando uma variedade de técnicas diagnósticas, como PCR, cultura e sorologia do LCS, pode-se determinar uma causa viral específica em 60-90% dos casos de meningite viral. Os agentes mais importantes consistem em enterovírus (incluindo vírus Echo e vírus Coxsackie, além dos numerosos enterovírus), vírus varicela-zóster (VZV), HSV (HSV-2 > HSV-1), HIV e arbovírus. As culturas do LCS são positivas em 30-70% dos pacientes, e a frequência do isolamento depende do agente viral. Cerca de 66% dos casos de meningite “asséptica” com cultura negativa têm uma etiologia viral específica identificável pelo exame de PCR no LCS 
Epidemiologia: A meningite viral não é uma doença de notificação compulsória nos EUA; entretanto estima-se que sua incidência seja de cerca de 60.000-75.000 casos por ano. Nos climas temperados, observa-se um aumento substancial no número de casos na primavera, verão e outono, refletindo o predomínio sazonal das infecções por enterovírus e pelos vírus transmitidos por artrópodes (arbovírus) no verão e no outono, com incidência mensal máxima de cerca de 1 caso por 100 mil habitantes.
Fisiopatologia: A invasão viral geralmente ocorre por meio do trato respiratório ou do gastrintestinal. Apesar de existirem meios de proteção, como IgA, mucosa ciliar na via aérea e secreção ácida no estômago, algumas partículas virais eventualmente invadem o organismo do indivíduo. O meio de entrada dos vírus no SNC varia, sendo propa- gados, na maioria dos casos, por via hematogênica, com invasão pelos capilares e ruptura da barreira hematencefálica ou pelo plexo coroide e também por meio de nervos periféricos ou do bulbo olfatório.
Manifestações clínicas: Os pacientes adultos imunocompetentes com meningite viral aguda geralmente se apresentam com cefaleia, febre e sinais de irritação meníngea associados a um perfil inflamatório do LCS. A cefaleia quase sempre está presente e, com frequência, caracteriza-se pela sua localização frontal ou retro-orbitária e por estar frequentemente associada a fotofobia e dor aos movimentos oculares. A rigidez de nuca está presente na maioria dos casos, mas pode ser leve e manifestar-se apenas próximo ao limite de anteflexão do pescoço. Os sinais constitucionais podem consistir em mal-estar, mialgia, anorexia, náuseas e vômitos, dor abdominal e/ou diarreia. Os pacientes com frequência têm letargia leve ou sonolência; entretanto alterações mais profundas da consciência, como estupor, coma ou confusão mental acentuada, não ocorrem na meningite viral e sugerem a presença de encefalite ou de outros diagnósticos alternativos. De modo semelhante, crises convulsivas, sinais ou sintomas neurológicos focais ou anormalidades da neuroimagem indicativas de envolvimento do parênquima cerebral não são típicos da meningite viral e sugerem a presença de encefalite ou de outros processos infecciosos ou inflamatórios do SNC.
Diagnóstico laboratorial: O diagnóstico laboratorial das meningites é realizado através do estudo do líquido cefalorraquidiano, sangue e raspado de lesões petequiais, quando se suspeitar de meningococcemia e doença meningocócica. O diagnóstico das meningites virais também pode ser realizado através da urina e fezes. Os principais exames para o esclarecimento diagnóstico de casos suspeitos de meningite são: 
• exame quimiocitológico do líquor; 
• bacterioscopia direta (líquor); 
• cultura (líquor, sangue, petéquias ou fezes); 
• contra-imuneletroforese cruzada – CIE (líquor e soro); 
• aglutinação pelo látex (líquor e soro). 
O aspecto do líquor, embora não considerado um exame, funciona como um indicativo. O líquor normal é límpido e incolor, como “água de rocha”. Nos processos infecciosos, ocorre o aumento de elementos figurados (células), causando turvação, cuja intensidade varia de acordo com a quantidade e o tipo desses elementos. 
Nos casos de meningite viral, o tratamento antiviral específico não tem sido amplamente utilizado. Em geral, utiliza-se o tratamento de suporte, com criteriosa avaliação e acompanhamento clínicos. Tratamentos específicos somente estão preconizados para a meningite herpética (HSV 1 e 2 e VZV), com acyclovir endovenoso. Na caxumba, a globulina específica hiperimune pode diminuir a incidência de orquite, porém não melhora a síndrome neurológica.
Diagnóstico diferencial deve ser feito também com outras encefalites e meningoenfelalites (febre do Nilo Ocidental).
O tratamento da meningite viral é de suporte, com analgesia e antitérmicos. Quando a apresentação do líquido cerebrospinal inicial é de predomínio neutrofílico, pode-se repetir o exame em 24 a 48 horas para documentação da “virada de celularidade”, com a passagem para predomínio linfomonocítico. Os pacientes com condições de realizar acompanhamento domiciliar do ponto de vista social e que apresentam resposta satisfatória ao uso de medicamentos por via oral podem ser liberados para casa.
Prevenção e quimioprofilaxia - A vacina conjugada contra Haemophilus influenzae foi in- troduzida em 1999 como rotina no calendário vacinal da criança, com grande impacto na incidência de doenças invasivas desse germe. Também constam no calendário infantil as vacinas contra meningococo sorotipo C e pneumococo 10 conjugada. As vacinas contra outras causas menos comuns de acometimento meníngeo, como caxumba (parotidite e orquite associadas) e poliomielite (principalmente doença do neurônio motor), já estão bem estabelecidas no calendário.
Para idosos (indivíduos com mais de 60 anos), é recomendada a vacina pneumocócica 23-valente (polissacarídica), em especial para os que vivem em ambientes fechados (p. ex., asilos, casas de repouso) e com comorbidades clínicas. Deve-se realizar apenas uma dose de reforço cinco anos após a dose inicial.
A profilaxia da doença meningocócica, após identificação de um caso, envolve o isolamento do paciente por 24 horas depois de iniciar a administração de antibiótico e a execução de quimioprofilaxia nos indivíduos próximos e nas pessoas que entraram em contato com secreção respiratória do paciente. Deve-se realizar essa profilaxia o mais breve possível, e regimes antimicrobianos incluem ceftriaxona, rifampicina ou ciprofloxacino.
Existem indicações específicas para quimioprofilaxia em casos de contatos de pacientes com meningite por H. influenzae tipo B, que devem ser consultadas a cada caso. Como regra, contatos domiciliares, na presença de crianças com menos de 4 anos de idade, devem receber quimioprofilaxia, sendo a droga de escolha a rifampicina.
2.3 – Menigite fúngica. – pouco material disponível sobre a doença.
É observada, principalmente, em pacientes imunocomprometidos. A sua evolução é insidiosa, semelhante à neurotubercolose. É frequente o surgimento de HIC não comunicante, sendo indicados exames de imagem antes da punção liquórica. O líquor apresenta-se pleocitótico (predomínio de linfomononuclares), com glicorraquia normal ou baixa, e hiperproteinorraquia. Deve ser feita pesquisa direta com coloração pela Tinta Nanquim e cultura. A pesquisa de antígenospode ser realizada.
3 – Descrever como ocorre o quadro grave de meningite bacteriana.
http://www2.fm.usp.br/pfh/mostrahp2.php?origem=pfh&xcod=Meningite%20meningococcica&dequem=Principal 
PATOGENIA DA MENINGOCOCCEMIA
Quatro condições básicas precisam ocorrer para que a doença meningocóccica invasiva se estabeleça:
- exposição a uma cepa patogênica;
- colonização da mucosa naso-faríngea;
- passagem através da mucosa;
- sobrevida do patógeno na circulação sanguínea;
- produção da resposta tecidual hemorrágica.
Sendo um patógeno exclusivamente humano, a Neisseria meningitidis é transmitida de pessoa a pessoa por contato direto ou por gotículas aspergidas a uma distância de até 1 m. Uma vez em contato com a mucosa naso-faríngea do hospedeiro, o meningococo necessita fixar-se a ela. A principal adesina que promove a adesão da bactéria às celulas da mucosa são os pili. Trata-se de proteínas glicosiladas filamentosas liberadas da superfície bacteriana, que atravessam a cápsula da bactéria e ligam-se a receptor específico presente nas células da mucosa naso-faríngea, o CD46. Esta primeira adesão é posteriormente reforçada através das proteínas bacterianas Opa e Opc que se ligam ao CD66 e aos receptores de sulfato de heparina do hospedeiro, respectivamente.
Uma vez colonizando a mucosa naso-faríngea, a etapa seguinte do processo patogênico é a sua transposição. A passagem das bactérias pelas células epiteliais dá-se por endocitose. A ligação estabelecida pelos pili, Opa e Opc aos receptores das células epiteliais do hospedeiro determina a transdução de sinais que modificam o metabolismo celular. As porinas PorB translocam-se a membranas alvo das células do hospedeiro e afetam a maturação dos fagossomos, impedindo a destruição das bactérias, e propiciando que a migração bacteriana através do epitélio seja consumada.
Já no meio interno do organismo hospedeiro, o meningococo ganha à circulação e nela desenvolve mecanismos que possibilitem sua sobrevivência e proliferação na corrente sanguínea. O fator de virulência mais essencial à sobrevivência bacteriana na corrente sanguínea é o polissacarídeo capsular. Ele protege o microorganismo da bacteriólise mediada por complemento e da fagocitose por neutrófilos, células de Kupffer e macrófagos esplênicos.
Na meningococcemia, a liberação de endotoxina é o principal fator de virulência bacteriano responsável pelas ações finais do microorganismo que culminam com o desenvolvimento de um estágio séptico em que o alvo mais importante é a microvasculatura. A endotoxina é liberada na forma de vesículas da membrana externa que contêm até 50% de lipooligossacarídeos, além de proteínas da membrana externa, lipídeos e polissacarídeos capsulares.
A atuação da endotoxina na microvasculatura terminal, principalmente em pele e mucosas, é multifacetada. Tanto há agressão direta da células endotelial, quanto aumento da permeabilidade vascular, vasoconstrição e vasodilatação patológicas, e perda de tromboresistência com coagulação intravascular disseminada. Seu efeito em produzir disfunção miocárdica acrescenta má função de bomba ao cenário patogênico periférico.
A agressão direta da endotoxina aos endoteliócitos é mediada pela ativação de neutrófilos pela via alternativa do complemento, com produção de necrose do endotélio vascular, visualizada microscopicamente pelo aspecto de vasculite leucocitoclástica visível em pele e mucosas. A necrose do endotélio vascular expõe o colágeno tecidual induzindo coagulação disseminada.
Os outros aspectos da resposta vascular e inflamatória desencadeados pela endotoxina são principalmente mediados por sua adesão ao receptor CD14 presente na membrana plasmática dos endoteliócitos e dos monócitos e macrófagos. O efeito desta ligação nos endoteliócitos é o aumento da permeabilidade vascular. Nos monócitos e macrófagos, a adesão ao CD14 promove sua ativação com produção de citocinas pró-inflamatórias principalmente TNF-alfa e interleucina 10.
Os fenômenos séptico-hemorrágicos finais são pois produto de complexa relação cujos principais componentes são a necrose de endoteliócitos mediada por neutrófilos com exposição do leito tecidual trombogênico por um lado, e a disfunção endotelial transduzida pela interação entre endotoxina e CD14, com aumento da permeabilidade vascular.
4 - Como ocorre a evolução de (IVAS) sinusite para a meningite?
http://arquivo.fmu.br/prodisc/farmacia/avs.pdf
Geralmente, a meningite bacteriana é precedida de colonização da mucosa orofaríngea, havendo invasão local e subsequente bacteriemia. Na sequência, a invasão meníngea causa a resposta inflamatória dentro do espaço subaracnoide, seguida de resposta clínica.
Meningite meningocócica: A doença inicia-se na orofaringe, passando para a circulação sistêmica. Os meningococos acessam as meninges a partir da nasofaringe, pela lâmina crivosa; as bactérias podem ser encontradas no sangue e nas lesões cutâneas, sugerindo assim que a disseminação é por via hematogênica. A cápsula bacteriana é importante para a penetração no LCR e indução da reposta inflamatória. A nasofaringe pode ser colonizada pela bactéria que, após colonização da mucosa, é transportada pelas células especializadas, dentro dos vacúolos fagocitários até as camadas sub-epiteliais, levando à disseminação hematogênica, que eventualmente atravessam o espaço sub-aracnóide, atingindo o LCR. A entrada é feita através de áreas de baixa resistência, como plexos coróides, sinusoides, venoso-durais, capilares cerebrais, locais de defeitos congênitos, locais com trauma ou cirurgia ou de infecção parameningeana. Por ser a nasofaringe o habitat natural do meningococo, a transmissão é feita por gotículas respiratórias e os indivíduos infectados assintomáticos ou doentes são as fontes de infecção.
Meningite pneumocócica: O Streptococus pneumoniae é uma bactéria esférica gram-positiva que se dispõe dois a dois (diplococos) ou em pequenas cadeias, alfa-hemolítica. O pneumococo está presente na microflora normal e presente no trato respiratório superior. A patologia, sinais e sintomas também assemelham-se às demais meningites purulentas agudas. Em geral, esta infecção é complicação da otite média, mastoidite, sinusite, fraturas de crânio, infecções respiratórias superiores e infecções pulmonares, sendo que alcoolismo, asplenismo e doença falciforme predispõe o paciente a esta meningite.
Meningite estreptocócica: Os estreptococos são responsáveis por 1 a 2% dos casos de meningite, em geral causada por organismos do grupo A. Normalmente a infecção é secundária de algum foco séptico, como da mastóide ou dos seios nasais.
5 - Quais os aspectos normais esperados no líquor? Explique as alterações apresentadas nas infecções viral e bacteriana.
SALOMÃO, Reinaldo. Infectologia : bases clínicas e tratamento. Rio de Janeiro Guanabara Koogan 2017 1
Alterações do LCR, importantes para o estabelecimento de suspeitas diagnósticas das principais meningites.
6 – Explicar ossinais de Kernig e Brudzinski, e os sinais clínicos como a rigidez na nuca.
MEDICINA interna de Harrison, 2 volumes. 19. Porto Alegre AMGH 2017 1
A rigidez de nuca é o sinal patognomônico de irritação meníngea e está presente quando o pescoço resiste à flexão passiva. O sinal de Kernig é a resistência para estender a perna com o paciente na posição supina e com a coxa flexionada. Outro sinal de irritação meníngea é o sinal de Brudzinski, no qual o doente flexiona as coxas e as pernas pela tentativa do examinador de fletir a cabeça na posição supina. Ambos pesquisados em decúbito dorsal. Embora comumente pesquisados no exame físico, a sensibilidade e especificidade dos sinais de Kernig e Brudzinski são incertas. Ambos podem estar ausentes ou fracos em pacientes muito jovens ou idosos, indivíduos imunocomprometidos ou pacientes com grave depressão do estado mental. A alta prevalência de doenças da coluna cervical em indivíduos de mais idade pode resultar em uma pesquisa falso-positiva da rigidez de nuca.
7 – Qual a ação dos corticóides associados aos antibióticos?MEDICINA interna de Harrison, 2 volumes. 19. Porto Alegre AMGH 2017 1
Tratamento adjuvante: A liberação de componentes da parede celular bacteriana, promovida por antibióticos bactericidas, leva à produção das citocinas inflamatórias IL-1β e TNF-α no espaço subaracnóideo. A dexametasona exerce seu efeito benéfico inibindo a síntese da IL-1β e TNF-α no nível do mRNA, diminuindo a resistência ao efluxo do LCS e estabilizando a barreira hematencefálica. A justificativa para a administração de dexametasona 20 minutos antes da antibioticoterapia é que ela inibe a produção de TNF-α pelos macrófagos e pela micróglia apenas quando administrada antes que essas células sejam ativadas por endotoxina. A dexametasona não modifica a produção de TNF-α depois que esta foi induzida. Os resultados de ensaios clínicos do tratamento com dexametasona na meningite por H. influenzae, S. pneumoniae e N. meningitidis demonstraram a sua eficácia na redução da inflamação meníngea e sequelas neurológicas, como incidência de surdez neurossensorial.
Um estudo prospectivo europeu sobre o tratamento adjuvante da meningite bacteriana aguda em 301 adultos concluiu que a dexametasona reduziu o número de desfechos desfavoráveis (15 vs. 25%, p = 0,03), incluindo morte (7 vs. 15%, p = 0,04). Os benefícios foram mais marcantes em pacientes com meningite pneumocócica. Administrou-se dexametasona (10 mg, IV) 15-20 minutos antes da primeira dose de antimicrobiano, e repetiu-se a mesma dose de 6/6 horas, durante 4 dias. Esses resultados foram confirmados em um segundo ensaio clínico sobre o uso da dexametasona em adultos com meningite pneumocócica. De preferência, o tratamento com dexametasona deve começar 20 minutos antes ou, no máximo, junto com a primeira dose de antibióticos. É improvável que traga benefício significativo se instituída > 6 horas após o início do tratamento antimicrobiano. A dexametasona pode reduzir a penetração da vancomicina no LCS e retarda a esterilização do LCS em modelos experimentais de meningite por S. pneumoniae. Em consequência, para assegurar uma penetração confiável da vancomicina no LCS, as crianças e os adultos são tratados com esse fármaco em uma dose de 45-60 mg/kg/dia. Como alternativa, pode-se administrar a vancomicina por via intraventricular.
Uma das preocupações com o uso da dexametasona em adultos com meningite bacteriana é o fato de que, em modelos experimentais de meningite, a terapia com dexametasona aumentou a lesão das células do hipocampo e reduziu a capacidade de aprendizagem. Isso não ocorreu em séries clínicas. A eficácia da terapia com dexametasona na prevenção das sequelas neurológicas é diferente entre países de alta e de baixa renda. Três ensaios clínicos randomizados de grande porte conduzidos em países de baixa renda (África Subsaariana, Sudeste da Ásia) não conseguiram demonstrar qualquer benefício em subgrupos de pacientes. Nesses ensaios clínicos, a falta de eficácia da dexametasona foi atribuída à assistência hospitalar tardia do paciente com doença mais avançada, pré-tratamento com antibióticos, desnutrição, infecção pelo HIV e tratamento de pacientes com meningite bacteriana provável, mas não microbiologicamente comprovada. Os resultados desses ensaios clínicos sugerem que os pacientes na África Subsaariana e aqueles de países de baixa renda com coloração pelo Gram e cultura do LCS negativas não deveriam ser tratados com dexametasona.
8 – Descrever o mecanismo de ação de ceftriaxona, amoxacilina + clavulanato, prednisona e dexametasona e seus efeitos adversos.
KATZUNG, Bertram. Farmacologia básica e clínica. 13. Porto Alegre AMGH 2017 1
Cefalosporinas de terceira geração: cefoperazona, cefotaxima, ceftazidima, ceftizoxima, ceftriaxona, cefixima, cefpodoxima proxetila, cefdinir, cefditoreno pivoxila, ceftibuteno e moxalactam.
Atividade antimicrobiana: Em comparação com os agentes de segunda geração, esses fármacos proporcionam uma cobertura ampliada contra microrganismos Gram-negativos, e alguns deles têm a capacidade de atravessar a barreira hematencefálica. 
Farmacocinética e dosagem: A infusão intravenosa de 1 g de uma cefalosporina parenteral produz níveis séricos de 60 a 140 mcg/mL. As cefalosporinas de terceira geração penetram bem nos líquidos e tecidos corporais e, à exceção da cefoperazona e de todas as cefalosporinas orais, alcançam níveis no líquido cerebrospinal suficientes para inibir a maioria dos patógenos sensíveis.
As meias-vidas desses fármacos e o intervalo necessário entre as doses variam muito: a ceftriaxona (meia-vida de 7 a 8 horas) pode ser injetada a cada 24 horas, em uma dose de 15 a 50 mg/kg/dia. Uma dose única diária de 1g é suficiente para a maioria das infecções graves, e recomenda-se a administração de 2 g a cada 12 horas no tratamento da meningite.
A ceftriaxona intramuscular, atualmente usada em associação com outro antibiótico, constitui o fármaco de escolha no tratamento das infecções gonocócicas.
A excreção de ceftriaxona ocorre principalmente pelo trato biliar, e não há necessidade de ajuste da dose na presença de insuficiência renal.
Usos clínicos: As cefalosporinas de terceira geração são usadas no tratamento de uma ampla variedade de infecções graves causadas por microrganismos resistentes à maioria dos outros fármacos. Entretanto, as cepas que expressam β-lactamases de espectro ampliado não são sensíveis. Deve-se evitar o uso de cefalosporinas de terceira geração no tratamento das infecções por Enterobacter, mesmo se o microrganismo isolado clínico for sensível in vitro – devido à emergência de resistência. A ceftriaxona e a cefotaxima foram aprovadas para o tratamento da meningite, inclusive da meningite causada por pneumococos, meningococos, H. influenzae e bastonetes Gram-negativos entéricos sensíveis, mas não por L. monocytogenes. A ceftriaxona e a cefotaxima constituem as cefalosporinas mais ativas contra cepas de pneumococos não sensíveis à penicilina, e seu uso é recomendado para a terapia empírica de infecções graves que podem ser causadas por essas cepas. A meningite provocada por cepas de pneumococos com CIM de > 1 mcg/mL para a penicilina podem não responder até mesmo a esses fármacos, e recomenda-se a adição de vancomicina.
Amoxacilina + clavulanato - Mecanismo de ação: A amoxicilina + clavulanato contém como princípios ativos a amoxicilina, quimicamente D-(-)-alfa-amino-p hidroxibenzilpenicilina, e o clavulanato de potássio, sal potássico do ácido clavulânico. A amoxicilina é um antibiótico semissintético com amplo espectro de ação antibacteriana contra muitos microrganismos gram-positivos e gram-negativos. É também, no entanto, sensível à degradação por betalactamases; portanto, o espectro de ação da amoxicilina isolada não inclui os microrganismos que produzem essas enzimas. O ácido clavulânico é um betalactâmico estruturalmente relacionado às penicilinas que tem a capacidade de inativar grande variedade de enzimas betalactamases, comumente produzidas por microrganismos resistentes às penicilinas e às cefalosporinas. Tem, em particular, boa atividade contra o plasmídeo mediador das betalactamases, clinicamente importante e frequentemente responsável pela transferência de resistência à droga. É, em geral, menos eficaz contra betalactamases do tipo 1 mediadas por cromossomos. A presença do ácido clavulânico na fórmula de amoxicilina + clavulanato protege a amoxicilina da degradação pelas enzimas betalactamases e estende de forma efetiva o espectro antibacteriano da amoxicilina por incluir muitas bactérias normalmente resistentes a ela e a outras penicilinas e cefalosporinas. Assim, amoxicilina + clavulanato tem as propriedades características de antibiótico de amplo espectro e de inibidor de betalactamases.
Efeitos colaterais: A amoxicilina é um antibiótico com baixa taxa de efeitos colaterais. Em geral, menos de 3% dos pacientes precisam suspender o tratamento devido a efeitos adversos. Entre os efeitos colaterais mais comuns estão a diarreia,cólicas, náuseas, rash de pele, candidíase vaginal e urticária. Nos paciente com mononucleose, que são confundidos com casos de faringites bacterianas, o uso de amoxicilina costuma causar um rash por todo o corpo.
Prednisona - Mecanismo de ação: glicocorticoide sintético com ação anti-inflamatória, antirreumática, antialérgica e imunossupressora, todas potentes. Apresenta também propriedade antitumoral e discreta atividade mineralocorticoide. Suprime a migração de leucócitos e reverte o aumento da permeabilidade capilar. Sua ação imunossupressora ocorre ao reduzir a atividade e o volume do sistema linfático. Em doses altas, suprime a função adrenal. O efeito antitumoral pode estar relacionado à inibição do transporte de glicose, à fosforilação ou indução da morte celular de linfócitos imaturos. A ação antiemética pode ocorrer devido ao bloqueio da inervação cerebral do centro do vômito por meio da inibição da síntese de prostaglandinas.
Reações Adversas - Frequentes: Cardiovascular: hipertensão. Endocrinometabólicas: retenção de líquidos; intolerância à glicose; aumento do apetite e ganho de peso. Musculoesquelética: osteoporose. Neurológica: alteração do humor.
Sérias: Cardiovasculares: parada cardíaca; ruptura cardíaca após IAM; ICC; embolia gordurosa; choque; síncope. Dermatológica: cicatrização de feridas prejudicada. Endocrinometabólicas: síndrome de Cushing; diminuição do crescimento corporal em pacientes pediátricos com o uso de corticosteroides no longo prazo; hipocalcemia; hipocalemia; hipocortisolismo secundário. Gastrintestinais: perfuração gastrintestinal; pancreatite. Hematológica: doença tromboembólica. Imunológicas: anafilaxia; angioedema. Musculoesqueléticas: necrose asséptica do osso; distúrbio muscular; fratura óssea; ruptura de tendão. Neurológicas: síndrome paralítica; pseudotumor cerebral; convulsão. Oftálmicas: coriorretinopatia serosa central; glaucoma; catarata subcapsular posterior. Respiratórias: edema pulmonar; tuberculose pulmonar. Outras: risco de infecção; sarcoma de Kaposi.
Dexametasona - Mecanismo de ação: glicocorticoide sintético com efeitos anti-inflamatórios potentes, cerca de 25 a 30 × mais potente que a hidrocortisona. Tem propriedades imunossupressora, antitumoral, antiemética e discreta atividade mineralocorticoide. Sua ação anti-inflamatória ocorre ao suprimir a migração de neutrófilos, diminuir a produção de mediadores inflamatórios e reverter o aumento da permeabilidade capilar. O mecanismo da atividade antiemética da dexametasona é desconhecido.
Reações Adversas - Frequentes: Cardiovascular: hipertensão. Dermatológicas: condição atrófica cutânea; comprometimento na cicatrização. Endocrinometabólicas: síndrome de Cushing; diminuição do crescimento corporal. Imunológica: risco de infecção. Oftálmicas: catarata (5%); aumento da pressão intraocular (25%). Psiquiátricas: depressão; euforia. Respiratória: tuberculose pulmonar.
Sérias: Cardiovascular: cardiomiopatia. Endocrinometabólicas: hiperglicemia; insuficiência adrenocórtica primária. Gastrintestinal: pancreatite. Musculoesquelética: osteoporose. Oftálmicas: hemorragia conjuntival (22%); glaucoma.
9 - Caracterizar infecção hospitalar.
A infecção que não estava evidente ou em seu período de incubação por ocasião da admissão do paciente é chamada de infecção hospitalar. Recentemente, essas infecções passaram a ser designadas infecções relacionadas à assistência à saúde (IRAS), termo mais amplo, que abrange infecções em pacientes submetidos a procedimentos terapêuticos em locais fora do ambiente hospitalar, incluindo assistência domiciliar e em clínicas. Geralmente, aparecem 48 h após a admissão ou o procedimento realizado no serviço de saúde, mas algumas infecções podem se manifestar após a alta do paciente e, se estiverem relacionadas a procedimentos médicos, podem ser classificadas como infecções hospitalares.
As IRAS constam entre as principais causas de morbidade e mortalidade, aumentam o tempo de hospitalização e, consequentemente, o custo adicional para o tratamento do paciente.
A ocorrência de IRAS não indica necessariamente que o hospital ou sua equipe tenha cometido um erro ou sido imprudente na assistência prestada ao paciente. As medidas preventivas atuais não conseguem evitar muitas IRAS. A responsabilidade médico-legal com relação à infecção no ambiente hospitalar ocorre quando se pode demonstrar que os médicos, a equipe hospitalar ou os responsáveis pela instituição foram negligentes no cumprimento dos padrões apropriados de tratamento, e que a infecção resultou de desempenho incompatível com os padrões vigentes de qualidade assistencial.
10 – Como atua a CCIH e quais são os critérios de isolamento hospitalar?
http://www2.ebserh.gov.br/documents/147715/0/POP+precau%2B%C2%BA%2B%C3%81es+e+isolamento+4.pdf/8ef38f83-4910-45a5-99b7-358299746751
CCIH: As ações e o programa brasileiro de controle de infecções hospitalares são coordenados pela Agência Nacional de Vigilância Sanitária (Anvisa), que nos últimos anos produziu normas, orientações e manuais de prevenção e controle de IRAS, e orientações para os Serviços de Controle de Infecção Hospitalar (SCIH). Estes devem ser formados por profissionais e técnicos lotados no hospital, compreendendo, pelo menos, um médico e um profissional de nível superior (preferencialmente com formação epidemiológica) para cada 200 leitos ou fração desse número. A existência de uma comissão de controle composta por representantes da administração, chefias de serviço, farmácia e laboratório é fundamental, mas não supre as necessidades de prevenção e controle das infecções hospitalares. Assim, o núcleo ou serviço age como órgão executivo, enquanto a comissão, composta por profissionais representantes de diversos setores do hospital, atua como órgão consultivo e deliberativo, ampliando a participação dos seguimentos da instituição importantes no controle das IRAS e fortalecendo as medidas orientadas pelo núcleo executivo. Embora o serviço de prevenção de infecção seja elemento fundamental no controle, toda a equipe profissional deve ser conscientizada de que o médico e o enfermeiro não são capazes de, isoladamente, realizarem trabalho efetivo de prevenção de infecção hospitalar. Todos os profissionais que prestam cuidados diretos e indiretos devem assumir responsabilidades.
Funções: 
Detectar casos de infecção hospitalar seguindo os critérios de diagnósticos previamente estabelecidos
Identificar e Conhecer as principais infecções hospitalares detectadas pelo serviço e definir se as ocorrências destes fatos episódicos de infecção estão dentro dos parâmetros aceitáveis.
Elaborar normas de padronização para que os procedimentos realizados na instituição sigam uma técnica asséptica, diminuindo o risco de o paciente adquirir infecção.
Colaborar no treinamento de todos os profissionais de saúde no que se refere a prevenção e controle de infecções hospitalares.
Realizar o controle da prescrição de antibióticos, evitando que os mesmos sejam utilizados de maneira descontrolada no hospital.
Recomendar medidas de isolamento de doenças transmissíveis, quando se tratar de pacientes hospitalizados.
Oferecer apoio técnico à administração hospitalar para aquisição correta de materiais e equipamentos e para o planejamento adequado da área física das unidades.
Como é feito o isolamento do paciente:
A expansão das infecções dentro de um hospital requer 3 elementos:
- Fonte de microrganismo infectante – pacientes, profissionais ou visitas
- Hospedeiro susceptível – pessoas não resistentes a agentes infecciosos.
- Transmissão - contato, perdigotos, ar, veículo comum e vetor.
Tipos de isolamento
Isolamento estrito – realizado para evitar a transmissão de infecção altamente contagiosa, que pode ser disseminada pelo ar ou vias de contato.
Doenças – difteria, febres hemorrágicas virais, varíola, herpes zoster em pacientes imunodeprimidos ou em quadro disseminado,
Tipos de quarto isolado com sala privada – pacientes portadores do mesmo agente infeccioso podem ficar no mesmo quarto.
Medidas de proteção– uso de máscaras, aventais e luvas (descartáveis).
Isolamento de contato: evitar a transmissão de infecções altamente contagiosas disseminadas pelo contato direto, que não justifiquem o isolamento estrito.
Doenças: infecção respiratória, conjuntivite em recém nascido, difteria, tuberculose, herpes simples, doenças de pele.
Medida de proteção: uso de máscaras, aventais e luvas (descartáveis).
Isolamento respiratório: para evitar a transmissão de doenças infecciosas a pequena distancia pelo ar.
Doenças: sarampo, meningite, caxumba, coqueluche;
Medidas de proteção: uso de máscaras, aventais e luvas (descartáveis)
Isolamento para precauções entéricas: visa evitar infecções por contato direto com as fezes.
Doenças: cólera, diarréia infecciosa, hepatite A, meningite viral, gastrenterite
Medidas de proteção: uso de máscaras, aventais e luvas (descartáveis), lavagem correta das mãos antes e depois do trato com o paciente.
Doenças que necessitam de isolamento e tempo de isolamento
Sarampo – Durante internação
Varicela Herpes zoster disseminado – até fase de crosta
TBC pulmonar – 14 dias após inicio da terapêutica
H. Influenza invasivo – meningite, epiglote, septicemia – 24 horas de terapia
Meningococo – meningite, septicemia, pneumonia – 24 horas de terapia
Difteria faríngea – 2 culturas com intervalo de 24hs negativo
Coqueluche – 5 dias
Caxumba – 9 dias após início do edema
Adenovírus – Durante internação
Faringite, pneumonia, escarlatina em crianças – 24 hs após início da terapêutica
Bactérias – Durante internação
Rubéola congênita – 1 ano
Criança com infecção respiratória aguda – Durante internação
Difteria - 2 culturas com intervalo de 24hs negativo
Conjutivite viral hemorrágica - Durante internação
Hepatite A em pacientes com incontinência fecal - Durante internação
Isolamento para pacientes com meningite:
Precauções para gotículas: Estas precauções visam prevenir a transmissão de microorganismos por via respiratória por partículas maiores (>) que 5 micra de pacientes com doença transmissível, geradas pela tosse, espirro, e durante a fala. Essas gotículas (> 5 micra) podem se depositar à curta distância (1 a 1,5 metros).
Quarto privativo 
 O paciente deve ser internado em quarto privativo ou, caso não seja possível, coorte de pacientes com a mesma doença, respeitando a distância mínima de um metro entre os leitos; Manter porta fechada 
Higienização das mãos 
 Realizar a HM seguindo os cinco momentos: antes do contato com o paciente, antes da realização de procedimento asséptico, após risco de exposição a fluidos corporais, após contato com o paciente e após o contato com as áreas próximas ao paciente; 
 Realizar com água e antisséptico clorexidina degermante 2% ou solução alcoólica; 
 Retirar adornos. 
Máscara cirúrgica 
 Colocar a máscara cirúrgica antes de entrar no quarto do paciente; 
 Recomenda-se que todos os profissionais usem a máscara cirúrgica independente se foram vacinados ou apresentaram a doença; 
 Orientar o paciente a cobrir a boca e nariz ao tossir ou espirrar, utilizando lenço de papel, descartá-lo e, logo após, higienizar as mãos (tosse com etiqueta); 
 Retirar a máscara ao sair do quarto. Trocá-la no tempo máximo de 2h. 
Transporte do paciente para realização de exame 
 Antes de encaminhar o paciente, avisar o setor de realização do exame sobre as precauções de gotículas;
 O paciente deverá utilizar máscara cirúrgica durante todo o período em que estiver fora de seu quarto. 
Visitas 
 As visitas devem ser restritas e orientadas quanto a HM e uso de máscara; em caso de dúvida quanto o isolamento, entrar em contato com a equipe de enfermagem.
O leito do paciente deverá ser sinalizado com as precauções necessárias para sua assistência.
Acadêmico de Medicina: 
Tutor: Mateus Cruz Fontanela
Síntese SP 03/Mód 03/5ª Fase:
A SP aborda um menino de cinco anos, febril e mal estar por 7 dias, diagnosticado primeiramente com sinusite bacteriana e posteriormente um quadro de meningite bacteriana (MB) por Streptococcus pneumoniae. Essa bactéria esta presente na microflora normal e no trato respiratório superior, é um agente comum da rinossinusite aguda bacteriana e esta relacionada em até 50% dos casos de MB adquirida na comunidade. As bactérias que causam meningite podem alcançar o líquido cefalorraquidiano (LCR) e as meninges através de acesso direto, contiguidade e pela via hematogênica. Normalmente, elas colonizam a mucosa naso e orofaríngea por adesão as células epiteliais, após invadem o espaço intravascular e então possuem capacidade de evitar a fagocitose por possuírem uma cápsula polissacarídica. Através do plexo coroide ganham acesso ao LCR. Ocorrendo então a reação inflamatória induzida por essas bactérias, as manifestações neurológicas (febre, cefaleia, rigidez de nuca) são causadas pela resposta imune ao patógeno invasor. Quando há suspeita de MB (sinais de irritação meníngea), devem-se obter imediatamente hemoculturas, e o tratamento antimicrobiano empírico em até 60 min da chegada ao suporte e a terapia adjuvante com dexametasona deve ser iniciada, pois diminui o processo inflamatório do sistema nervoso central e reduz os danos neurológicos secundários. O diagnóstico de MB é estabelecido pelo exame do LCR. Os pacientes que possuem este diagnóstico devem ser internados e mantidos em isolamento respiratório por 24 horas após o início do tratamento, tendo como medidas de proteção o uso de máscaras, aventais e luvas descartáveis. O quarto deverá ser sinalizado com as precauções de isolamento. Neste caso a quimioprofilaxia dos comunicantes íntimos não deve ser instaurada, apenas nos casos de MB por meningococo ou hemófilo. Mas deve-se proceder à desinfecção concorrente em relação às secreções nasofaríngeas e aos objetos contaminados por elas.
Referências:
CLÍNICA médica, v.6 : doenças dos olhos, doenças dos ouvidos, nariz e garganta, neurologia, transtornos mentais. 2. São Paulo Manole 2016 1
MEDICINA interna de Harrison, 2 volumes. 19. Porto Alegre AMGH 2017 1
FOCHESATTO FILHO, Luciano. Medicina interna na prática clínica. Porto Alegre ArtMed 2013 1 
SALOMÃO, Reinaldo. Infectologia : bases clínicas e tratamento. Rio de Janeiro Guanabara Koogan 2017 1
KATZUNG, Bertram. Farmacologia básica e clínica. 13. Porto Alegre AMGH 2017 1
http://www2.ebserh.gov.br/documents/147715/0/POP+precau%2B%C2%BA%2B%C3%81es+e+isolamento+4.pdf/8ef38f83-4910-45a5-99b7-358299746751
http://www2.fm.usp.br/pfh/mostrahp2.php?origem=pfh&xcod=Meningite%20meningococcica&dequem=Principal
http://arquivo.fmu.br/prodisc/farmacia/avs.pdf