Trauma cranioencefálico - Pequenos animais Scarlette

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Trauma cranioencefálico - Pequenos animais 
Scarlette Bardim Arebalo
INTRODUÇÃO
O traumatismo craniano grave geralmente resulta em isquemia cerebral, hipóxia, edema e hemorragia. 
Intracraniana
Extracraniana
Subdural
Subaracnóidea 
Intraparenquimatosa 
Atropelamentos, quedas, lesões por esmagamento, lesões por arma de fogo, ataques de outros animais e maus tratos. 
CAUSAS:
FISIOPATOLOGIA – Lesão primária
São graduadas de acordo com a gravidade da lesão e classificadas :
concussão
contusão
laceração e 
lesão axonal difusa.
A lesão cerebral primária resulta da hemorragia e a lesão neuronal ocorre na hora do trauma
Normalmente instantânea e irreversível. 
FISIOPATOLOGIA – Lesão primária
Fonte: dreamstime.com
Concussão lesão cerebral leve  perda transitória de consciência, sem lesões macro ou microscópicas. 
Contusão lesão de moderada a severa, que causa laceração no parênquima cerebral e/ou na vascularização, podendo haver hemorragia parenquimatosa ou edema.. 
Laceração: + grave lesão cerebral primária. Pode causar hemorragia em parênquima cerebral e edema, porém ocorre devido a fraturas de crânio e feridas penetrantes
FISIOPATOLOGIA – Lesão secundária
Hemorragias 
Aumento da pressão intracraniana (PIC) por edema 
Comprometimento da barreira hemato encefálica (BHE)
Alteração na reatividade vascular cerebral. 
Controle da pressão intracraniana
PPC = PAM – PIC
Pressão perfusão cerebral 
Pressão arterial média
Pressão intracraniana 
Reflexo de Cushing (resposta cerebral isquêmica levando à bradicardia reflexa
PPC = PAM – PIC
INTERVENÇÃO PRÉ-HOSPITALAR
Sonolência, confusão, agitação ou inconsciência de curta ou longa duração. 
Avaliação das vias aéreas, respiração e estado circulatório
“ABC” da emergência 
Avaliar
Tempo e progressão - sinais neurológicos
Cuidados com a coluna cervical.
Hemorragias
Avaliar consciência.
Identificação do local da lesão e da evolução
Síndrome cerebral: Alteração mental/comportamental, pode apresentar déficits proprioceptivos contrários a lesão, cegueira com reflexo pupilar normal, papiledema e respiração em Cheyne-Stokes.
Síndrome diencefálica: As alterações são semelhantes a síndrome + anormalidades no apetite, na ingestão de água, na regulação de t° e distúrbios endócrinos como diabetes insípidus.
Síndrome mesencefálica: Estado mental alterado, estrabismo lateral, midríase, reflexo pupilar ausente, opistótono. Reflexos e tônus aumentados, e déficits posturais nos 4 membros.
Identificação do local da lesão e da evolução
Síndrome ponto-bulbar: estado mental alterado,  do reflexo palpebral, paralisia facial, desvio de cabeça, quedas, andar em círculos, nistagmo, paralisia de faringe e laringe, e paralisia de língua.
Síndrome vestibular: estado mental deprimido, desequilíbrio e queda, desvio de cabeça, andar em círculos, nistagmo, estrabismo entrolateral.
Síndrome cerebelar: tremores intencionais de cabeça, nistagmo, anisocoria, base de apoio aberta, hipertermia, reações posturais retardadas ou exageradas, opistótono e ausência de reflexo de ameaça com a visão normal.
Identificação do local da lesão e da evolução
INTERVENÇÃO HOSPITALAR
Observar:
Quadro clínico do animal
Nível de consciência
Reflexos do tronco cerebral 
Separar aqueles reflexos intrínsecos mediados pelo tronco cerebral
Reflexos pupilares em resposta à luz
Posição ocular (em repouso)
Movimentos oculocefálicos
DIAGNÓSTICO
Histórico do trauma + localização da disfunção no cérebro
Radiografia,
Tomografia computadorizada (TC) 
Ressonância magnética (RM) 
Fazer exames neurológicos p/ localizar a lesão, gravidade/ evolução
Auscultação cuidadosa. 
Exame físico
TERAPIA
A solução salina hipertônica adm em dose de 4-5 ml/kg, 3 - 5 min.
Drena o fluido do interstício e intracelular p/ o EI que aumenta a pressão sg,  a PPC e conseq.  a PIC. 
A co-adm. de sol. salina hipertônica + colóide é mais efetiva.
Colóides são úteis em pacientes c/ albumina baixa, hemorragia ou inflamação sistêmica e devem ser adm. após o uso da solução salina para manter o volume intravascular,
TERAPIA
Devem ser evitados hipotensão arterial, hiperglicemia, subnutrição, garrote jugular e o uso de glicocorticóides. 
No caso do reflexo de Cushing a hipertensão arterial não deve ser tratada pelo risco de isquemia cerebral. 
O excesso de glicose no SNC pode  a lesão isquêmica. 
Deve ser considerada a alimentação por sonda gástrica ou nasogástrica, já que os reflexos de deglutição e vômito podem estar deprimidos.
Atb de largo espectro de ação e c/ boa penetração SNC
A terapia médica específica para o TCE baseia-se em:
Hiperventilação, 
Tratamento hiperosmolar,
Administração de altas doses de barbitúricos
Cirurgia.
TERAPIA
Diuréticos osmótico (Manitol):
Administra-lo em bolus por um período de 15 min - Doses de 0,25g/kg 
CONCLUSÃO
Deve-se identificar o TCE pré-hospitalar e tratar o paciente como um indivíduo politraumatizado, incluindo os cuidados com a imobilização. Na terapia hospitalar os procedimentos de craniotomia são importantes, sobretudo para retirada de coágulos. Além disso, o uso de glicocorticóides precisa ser evitado devido aos efeitos secundários. 
REFERÊNCIAS
FOSSUM, T. W. Cirurgia de pequenos animais. Ed. 4°, 2015, Editora Elsevier. 
SIQUEIRA, E. G. M. Trauma cranioencefálico em pequenos animais. Revisão. Botucatu, 2011. 22p. Trabalho de conclusão de curso de graduação (Medicina Veterinária) – Faculdade de Medicina Veterinária e Zootecnia, Campus de Botucatu, Universidade Estadual Paulista “Júlio de Mesquita Filho”.