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Condutas_prticas_em_UTI

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histórico de AVC nos últimos 30 dias 
 Cirurgia de grande porte ou trauma nos últimos 30 dias 
 Dissecção aórtica, pericardite ou hipertensão severa 
 Hipersensibilidade e uso concomitante de outro inibidor da GP IIb/IIIa 
 Plaquetas abaixo de 150.000/mm3 
 
Terapêutica Trombolítica 
 O IAM é causado pela ruptura súbita da placa aterosclerótica. A terapia 
trombolítica tem excepcional habilidade de realmente reabrir as artérias 
coronárias ocluídas por trombos 
 Indicação: 
 Paciente com história característica associada a alterações eletrocardiográficas 
de elevação do segmento ST e que não tenha nenhuma contra-indicação 
absoluta à trombólise. 
 Em geral, não se recomenda terapia trombolítica quando passados mais de 12 
horas do início dos sintomas (início do episódio que levou o paciente a procurar 
socorro). 
 Estreptoquinase (Streptase 1.500.000 UI) 
 1,5 milhões UI (01 frasco-ampola) diluído em 100 mL de SF ou SG EV em 1h 
de infusão (sempre em veia periférica). 
 Só pode ser usado em uma única ocasião no mesmo paciente. 
 O modo de evitar o sangramento excessivo é observar com rigor as contra-
indicações para este tipo de terapêutica, que basicamente visam excluir 
pacientes que tenham coágulos hemostáticos. 
 As complicações hemorrágicas devem ser tratadas com a suspensão da 
infusão da droga, administração de crioprecipitado e plasma fresco congelado. 
A persistência de sangramento apesar desta reposição pode ser determinada 
por disfunção plaquetária, devendo ser tratada com concentrado de 
plaquetas. 
 
 
 
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 Alteplase (Actilyse  50mg e 50 mL de diluente): ativador do plasminogênio 
tecidual (tPA) 
 Peso  65 kg: 
 15 mg como bolus EV; 
 A seguir 50 mg em infusão EV durante 30 minutos; 
 A seguir infusão EV de 35 mg durante os 60 minutos seguintes, até a 
dose máxima de 100 mg. 
 Peso < 65 kg 
 15 mg como bolus EV; 
 A seguir, infusão de 0,75 mg/kg (até o máximo de 50 mg) durante 30 
minutos; 
 A seguir, infusão de 0,5 mg/kg (até o máximo de 35 mg) durante os 60 
minutos seguintes. 
 Critérios de Reperfusão 
 Uma redução na elevação do segmento ST de mais de 70% nas derivações 
com a elevação máxima está associada com os resultados mais favoráveis. 
 A inversão da onda T durante as primeiras poucas horas de terapia de 
reperfusão é um sinal altamente específico de reperfusão. A inversão da onda 
T que se desenvolve com mais de 4 horas após o início da terapia de 
reperfusão é consistente com a evolução eletrocardiográfica normal do infarto 
do miocárdio e não indica que ocorreu a reperfusão. 
 Um ritmo idioventricular acelerado (definido como uma frequência cardíaca 
de 60 a 120 bpm) é um marcador altamente específico de reperfusão. Este 
ritmo é benigno e não deve ser suprimido com medicações. 
 Contraindicações e cuidados com uso de fibrinolíticos 
 Absolutas 
 Qualquer hemorragia intracraniana prévia 
 Lesão vascular cerebral estrutural conhecida (por exemplo, MAV) 
 Neoplasia intracraniana maligna conhecida (primária ou metastática) 
 AVC isquêmico nos últimos 3 meses (EXCETO AVC isquêmico agudo há 
menos de 3 horas) 
 Suspeita de dissecção aórtica 
 Sangramento ativo ou diátese hemorrágica (excluindo menstruação) 
 TCE significativo ou trauma facial nos últimos 3 meses 
 Relativas 
 História hipertensão crônica, severa, mal controlada 
 Hipertensão descontrolado severa de entrada (PS >180 mmHg ou PD 
>110 mmHg) 
 História de AVC isquêmico prévio há mais de 3 meses, demência ou 
patologia intracraniana conhecida não coberta nas contra-indicações 
absolutas 
 Reanimação cardiopulmonar traumática ou prolongada (>10 minutos) ou 
grande cirurgia com menos de 3 semanas 
 Sangramento interno recente (dentro de 2 a 4 semanas) 
 Punção vascular não compressível 
 Para estreptoquinase ou anistreplase: exposição prévia (há >5 dias) ou 
reação alérgica prévia a estes agentes 
 Gravidez 
 Úlcera péptica ativa 
 Uso atual de anticoagulantes 
 
 
 
 
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Antihipertensivos 
 Inibidores da enzima de conversão da angiotensina (IECA) são também úteis 
após o infarto do miocárdio, especialmente com disfunção sistólica ventricular 
esquerda, para prevenir parada cardíaca subseqüente e reduzir a mortalidade. 
 O valsartan, bloqueador do receptor AT1 da angiotensina, é tão eficaz quanto o 
captopril em termos de mortalidade nessa situação. Assim, pacientes 
intolerantes aos IECA (principalmente por conta de tosse) devem utilizar 
bloqueadores de AT1. 
 Em pacientes com doença arterial coronariana, uma redução significativa do 
fluxo sanguíneo regional (roubo coronariano) pode ocorrer. O nitroprussiato foi 
associado a maior mortalidade em pacientes com insuficiência cardíaca aguda 
devido a infarto agudo do miocárdio que receberam esta medicação dentro das 
primeiras 9 horas após o IAM. 
 
Infarto de Ventrículo Direito 
 O infarto de VD pode ocorrer em até 50% dos pacientes com IAM de parede 
inferior. 
 Tríade: distensão jugular + hipotensão + sinal de Kussmaul (aumento da estase 
jugular com a inspiração profunda, ou seja, elevação paradoxal da pressão 
venosa média). 
 A suspeita clínica deve existir quando um paciente com IAM inferior apresenta 
hipotensão e ausculta pulmonar limpa ou desenvolve hipotensão com o uso de 
nitrato sublingual. 
 O sinal eletrocardiográfico mais sensível de infarto ventricular direito é uma 
elevação de ST de mais de 1 mm na derivação V4R com uma onda T positiva 
nesta derivação. Este sinal é visto em cerca de 50% dos infartos de VD e 
raramente está presente mais do que 12 horas após o infarto. 
 Há grande dependência da pressão de enchimento do VD para manter o débito e 
a PA. Drogas que reduzem a pré-carga (nitratos, diuréticos) podem levar à 
hipotensão e devem ser evitadas. 
 Reposição rápida de volume com 500 mL de solução fisiológica e depois 
continuando até 1 a 2 litros, sempre avaliando quanto a sinais de congestão 
pulmonar. 
 Quando a pressão não se eleva após a reposição de volume, inicie dobutamina 
para auxílio inotrópico ao VD. 
 
Arritmias 
 A bradicardia sinusal é relativamente comum nos infartos inferiores e, 
geralmente, não tem repercussão hemodinâmica. Quando associada a 
hipotensão, deve ser tratada com atropina e/ou marcapasso temporário. 
 O bloqueio atrioventricular de primeiro grau e o de segundo grau tipo I 
(Weckenbach) assintomáticos não requerem tratamento. Todos os pacientes 
com distúrbio da condução atrioventricular com repercussão hemodinâmica 
devem ser tratados com marcapasso temporário. Nos casos de bloqueio 
atrioventricular de segundo grau tipo II ou bloqueio atrioventricular total 
(terceiro grau), quando associados a infarto anterior, há relativo consenso com 
relação à necessidade de marcapasso, embora o prognóstico nesse último caso 
seja ruim, mesmo com a colocação do dispositivo. 
 O bloqueio atrioventicular total assintomático, no infarto inferior, pode prescindir 
do marcapasso e é quase sempre reversível. Nas situações de bloqueio bi ou 
trifasciculares são controversas as indicações de marcapasso, mas nos casos de 
bloqueio de ramo direito e esquerdo alternados há unanimidade quanto à 
propriedade da colocação do mesmo. 
 As taquicardias supraventriculares no infarto são secundárias à insuficiência 
cardíaca. Outras causas incluem distúrbios eletrolíticos, DPOC, hipoxemia, 
pericardite e embolia pulmonar. 
 
 
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 A taquicardia sinusal, quando não for secundária à dor