Aula 8 arbovirus

Prévia do material em texto

Arbovírus
Arbovírus
Famílias: Flaviviridae
Bunyaviridae
Arenaviridae
Togaviridae Chikungunya
Vírus da Febre amarela
Vírus da Dengue
Vírus do Nilo Ocidental
Zika
Arbovírus
Arbovírus
Podem causar:
• Doenças do sistema nervoso central variando, em gravidade, 
de leve à meningite viral para a encefalite, com coma, 
paralisia e morte;
• Doenças febris moderadas com ou sem exantema;
• Febres hemorrágicas que podem ser graves e fatais;
• Artrite e exantema.
Arbovírus
Alguns vetores...
Arbovírus
Arbovírus
Vírus da Dengue (DENV)
Prevenção e Controle
Combate ao vetor
Flavivirus
É um agravo de notificação compulsória , portanto, todos os 
casos suspeitos (sendo ou não confirmados) devem ser 
obrigatoriamente,
notificados a vigilância epidemiológica do município.
Bicamada lipídica
eo
100 Å
Proteína do envelope 
(E)Proteína de 
membrana (M)
RNA viral
Proteína do 
capsídeo
(C)
Possui 4 Sorotipos distintos (DENV-1, 2, 3, 4)
Genoma RNA fs +
Vírus da Dengue (DENV)
 Imunidade sorotipo específica
 Todos os sorotipos podem causar doença grave e fatal
 Variação genética dentro dos sorotipos (Genótipos):
mais virulentos e possuir maior potencial epidêmico (?)
Vírus da Dengue (DENV)
Mosquitos do gênero Aedes: Nas Américas: Aedes aegypti ; Aedes
albopictus: Ásia.
Vetores Hospedeiros
Vírus da Dengue (DENV)
• Transmitido por fêmeas do mosquito
infectadas
• Repasto sanguíneo diurno, doméstico e
urbano
Aedes aegypti
Vírus da Dengue (DENV)
• Infestação mais intensa no verão (+ temperatura, + chuvas)
• Principais criadouros: reservatórios de água limpa
• Epidemias de dengue: mosquito + pessoas suscetíveis + 
oportunidade de contato
Aedes aegypti
Vírus da Dengue (DENV)
Vírus da Dengue (DENV)
Patogenia
Após inoculação durante 
repasto sanguíneo de fêmea do 
A. aegypti infectada, o DENV 
infecta macrófagos, céls
dendríticas, endotélio, linfócitos 
da porta de entrada.
Macrófagos e céls dendríticas
ativados migram para linfonodos
locais  infecção de outros 
mononucleares  disseminação 
por viremia
Mosquitos se tornam infectados 
ao picarem pessoa em fase 
virêmica (~6 dias)  vírus 
replica na glândula salivar do 
mosquito
Patogenia de Febre da Dengue Hemorrágico (FDH)
• Permeabilidade vascular aumentada;
• Extravasamento plasmático acentuado;
• Plaquetopenia; ↓ fatores de coagulação;
(<100mil/mm³)
• Hemoconcentração (20% acima);
• Coagulação intravascular disseminada;
Hemorragias espontâneas
Hipovolemia
Choque hipovolêmico
Óbito 
Vírus da Dengue (DENV)
Vírus da Dengue (DENV)
Infecção por Dengue
Assintomática Sintomática
Síndrome 
indiferenciada
Síndrome da 
febre do 
dengue
Febre do 
dengue 
hemorrágica
Vírus da Dengue (DENV)
Vírus da Dengue (DENV)
Vírus da Dengue (DENV)
Patogenia: Dengue Hemorrágico (FDH)
• Teoria da infecção sequencial (sorotipo heterólogo)
O reconhecimento de um sorotipo heterólogo pela imunidade adaptativa 
(celular e humoral) provoca:
• Infecção facilitada por anticorpos: geram fagocitose sem destruição dos 
imunocomplexos, que com a baixa do pH do endossomo, permitem a fusão 
e replicação virais
Vírus da Dengue (DENV)
• Teoria da infecção sequencial (sorotipo heterólogo)
O reconhecimento de um sorotipo heterólogo pela imunidade adaptativa 
(celular e humoral) provoca:
• “Tempestade de citocinas”  resposta não protetora exagerada provoca 
liberação de citocinas pró-inflamatórias, aumentando permeabilidade 
vascular;
Vírus da Dengue (DENV)
Patogenia: Dengue Hemorrágico (FDH)
• Teoria da infecção sequencial (sorotipo heterólogo)
O reconhecimento de um sorotipo heterólogo pela imunidade 
adaptativa (celular e humoral) provoca:
• Depósito de imunocomplexos nos capilares  destruição mediada 
por complemento
• Teoria de virulência da cepa viral;
• Teoria Integradora: admite os dois fenômenos acontecendo ao mesmo 
tempo
Vírus da Dengue (DENV)
Patogenia: Dengue Hemorrágico (FDH)
N
ív
e
is
d
e
 a
n
ti
c
o
rp
o
s
e
 a
n
tí
g
e
n
o
IgM
IgM
IgG
Infecção Primária
(início dos sintomas)
Infecção Secundária
(início dos sintomas)
Vírus Vírus
NS1NS1
Tempo
Vírus da Dengue (DENV)
Resposta imune e Diagnóstico laboratorial
MÉTODOS DIRETOS MÉTODOS INDIRETOS
ACESSIBILIDADE
CONFIANÇA
ISOLAMENTO 
VIRAL
DETECÇÃO 
DO GENOMA
DETECÇÃO 
DE NS1
SOROLOGIA 
IgM
SOROLOGIA 
IgG
Vírus da Dengue (DENV)
Diagnóstico laboratorial
Distribuição global dos 
sorotipos de vírus dengue, 
1970
Distribuição global dos sorotipos de 
vírus dengue, 2004
Mackenzie et al., 2004
Vírus da Dengue (DENV)
Epidemiologia
0
200000
400000
600000
800000
1000000
1200000
86 87 88 89 90 91 92 93 94 95 96 97 98 99 00 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 1112*
Casos notificados
Endêmico/Epidêmico Circulação
do vírus em todas regiões
Re-emergência
DENV1
Epidemia
DENV3
Ondas epidêmicas em áreas localizadas Casos Graves
em crianças
Epidemia
DENV-1
Casos Graves
em idosos
Introdução
DENV-1
Introdução
DENV-2
Introdução
DENV-3
Introdução
DENV-4
Fonte: SVS/MS, * até 03/03/2012
Re-emergância
DENV-2
Vírus da Dengue (DENV)
Epidemiologia
Vírus da Dengue (DENV)
Prevenção e Controle
Combate ao vetor
Vírus da Dengue (DENV)
Prevenção e Controle
Vacina
Epidemiologia Febre Amarela Brasil
Vírus da Febre Amarela (VFA)
Epidemiologia Febre Amarela Brasil
Vírus da Febre Amarela (VFA)
Epidemiologia Febre Amarela Brasil
Vírus da Febre Amarela (VFA)
Vírus da Febre Amarela (VFA)
Patogenia 
Vírus da Febre Amarela (VFA)
Patogenia 
Vírus da Febre Amarela (VFA)
Fígado:
Hepatoesplenomegalia; 
Destruição das células 
de Kupffer e 
hepatócitos icterícia, 
necrose, falha hepática
Patogenia 
Vírus da Febre Amarela (VFA)
Fígado:
Hepatoesplenomegalia; 
Destruição das células 
de Kupffer e 
hepatócitos icterícia, 
necrose, falha hepática
Rins: Degradação do epitélio 
tubular; aumento de 
tamanho; Coagulação 
sanguínea intravascular; 
necrose tubular; falha renal
Patogenia 
Vírus da Febre Amarela (VFA)
Fígado:
Hepatoesplenomegalia; 
Destruição das células 
de Kupffer e 
hepatócitos icterícia, 
necrose, falha hepática
Rins: Degradação do epitélio 
tubular; aumento de 
tamanho; Coagulação 
sanguínea intravascular; 
necrose tubular; falha renal
Coração: 
apoptose 
miocárdica, 
hipotensão
Patogenia 
Vírus da Febre Amarela (VFA)
Fígado:
Hepatoesplenomegalia; 
Destruição das células 
de Kupffer e 
hepatócitos icterícia, 
necrose, falha hepática
Rins: Degradação do epitélio 
tubular; aumento de 
tamanho; Coagulação 
sanguínea intravascular; 
necrose tubular; falha renal
Coração: 
apoptose 
miocárdica, 
hipotensão
Choque, anoxia, 
acidose 
metabólica e 
MORTE
Manifestações clínicas
Vírus da Febre Amarela (VFA)
Hematêmese 
Icterícia 
Oligúria/anúria
Vírus da Febre Amarela (VFA)
Vírus da Febre Amarela (VFA)
Vírus da Febre Amarela (VFA)
Vírus da Febre Amarela (VFA)
Vírus da Febre Amarela (VFA)
Manifestações clínicas
Epidemiologia Febre Amarela Brasil
Vírus da Febre Amarela (VFA)
Epidemiologia Febre Amarela Brasil
Vírus da Febre Amarela (VFA)
Epidemiologia Febre Amarela Brasil
Vírus da Febre Amarela (VFA)
Vacinação
Vírus da Febre Amarela (VFA)
Vacina: Atenuada cepa D17
Vacinação
Vírus da Febre Amarela (VFA)
O vírus atenuado replica e 
desencadeia resposta imune 
humoral e celular, que leva à 
produção de anticorpos e células T 
citotóxicas, sem causar doença
Vírus da Febre Amarela (VFA)
Chikungunya (CHIKV)
Os surtos de vírus Chikungunya são normalmente 
encontrados em:
- África
- Sudeste da Ásia
- Subcontinente indiano e ilhas no Oceano Índico
- Américas (a partir de 2013)
Chikungunya (CHIKV)
• Em 2015 foram registrados no país ~40mil casos 
prováveis de febre de chikungunya em ~600 municípios.
• Em 2016, foram registrados ~ 240mil casos prováveis de 
febre de chikungunya no país, em 2.297 municípios.
Chikungunya (CHIKV)
Chikungunya (CHIKV)
Ossintomas aparecem em média de 4 a 
7 dias (1-12 dias) após o contato com o 
vírus  Resolução em 7-10 dias
Início repentino com febre alta (390C)
Cefaleia; lombalgia; Mialgia; Artralgia
Os critérios clínicos: início agudo de 
febre (> 38,5 ° C) e artralgia grave / 
incapacitante não explicada por outras
condições médicas: possível caso
Patogenia e Manifestações Clínicas
Chikungunya (CHIKV)
Chikungunya (CHIKV)
Chikungunya (CHIKV)
Chikungunya (CHIKV)
Chikungunya (CHIKV)
Estudo dirigido parte II
8- Explique por que a vigilância de epizootia da febre amarela é 
importante no controle da doença.
9- RF, 34 anos, morador do Rio de Janeiro, apresenta início súbito de 
febre alta (>38°C), com intensa mialgia e artralgia, cefaleia moderada. 
No terceiro dia de sintomas, vai ao médico. A suspeita clínica é de 
arbovirose baseado no momento epidêmico e na anamnese, porém o 
diagnóstico laboratorial está indisponível. O médico recomenda 
descanso, ingestão de liquido, antitérmico e acompanhamento 
ambulatorial duas vezes por semana. O paciente apresenta artralgia
por cerca de 40 dias, que diminui de intensidade até desaparecer.
Quais as arboviroses que poderiam ser consideradas como agentes 
dessa sintomatologia? Qual seria a mais provável, e por que?
10 – Cite as principais formas de prevenção contra arboviroses (geral e 
específico).