Resumo Antibacterianos - Farmacologia

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Farmacologia i - Antibacteriano Rafaela Pelloi 
Introdução aos antibacterianos 
Coloração de Gram 
● 
● Gram positiva (roxas/azul) ​→ Parede de peptidoglicano mais espessa, 
com mais camadas 
● Gram negativas (rosas/vermelha) ​→ Única camada de parede de peptidoglicano e uma membrana 
celular protegendo essa parede. 
● Lipopolissacarídeos - Endotoxinas → característicos de bactérias gram negativas. 
Microbiotas mais relevante 
 GRAM POSITIVAS GRAM NEGATIVAS 
COCOS Streptos, Estafilos, 
Enterococos 
Neisserias e Moraxellas 
BACILOS Listeria, Clostridium 
(anaeróbio) 
Pseudomonas, Hemófilas e 
Enterobactérias 
OUTRAS Sem parede celular​ → ​Mycobacterium, Chlamydia, Mycoplasma, Treponema 
e Clostridium 
 
Classificação dos Antibacterianos 
 
● Fármacos inibidores da síntese da parede celular:​ β-lactâmicos, glicopeptídeos, 
fosfomicina; 
● Fármacos que aumentam a permeabilidade da membrana celular: ​polimixinas, 
daptomicina; 
● Fármacos que inibem a síntese proteica: ​macrolídeos, lincosamidas, tetraciclinas, 
glicilciclinas, aminoglicosídeos, estreptograminas, oxazolidinonas, cloranfenicol; 
● Fármacos que afetam o metabolismo de ácidos nucleicos:​ rifamicinas, fluoroquinolonas, 
nitroimidazóis e nitrofuranos; 
● Fármacos antimetabólitos:​ sulfonamidas, trimetoprim 
 
Mecanismo de resistência  
 
Resistência aos B-lactâmicos 
● Baixa afinidade da transpeptidase (enzima que forma peptidoglicano - parede celular) 
● Porinas diferentes. 
● Produção de Beta-lactamase (enzima que degrada o anel dos b-lactâmicos), nesse caso 
são associados anti-beta-lactâmicos (clavulanato, p.ex.) para impedir que haja degradação. 
● B-lactamases simples e poderosas (as poderosas não adianta inserir anti-b-lactâmicos) 
● Bactérias produzidas através do gene Amp-C → PESC (Proteus, Providencia, Enterobacter, 
Serratia e Citrobacter). 
● Metalobetalactamases → Pseudomonas 
 
Plasmídios 
● DNA adicionais que podem produzir enzimas inativadoras - baixa afinidade aos antibióticos 
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Antimicrobianos inibidores da parede celular 
Penicilinas 
● Descobertas acidentalmente por Alexander Fleming (1928) como produto de fungos da 
família penicillium. 
● Fazem parte dos antibióticos denominados beta lactâmicos -​ ​Possuem anel beta-lactâmico; 
● Esse anel beta-lactâmico interfere na síntese da parede celular da bactéria, pois o 
antibiótico se liga às PBPs (proteínas ligadoras de penicilinas) e inibem a montagem da 
parede celular. 
● Inibem a síntese de proteína → interferem na última etapa da síntese da parede bacteriana 
(transpeptidação ou ligações cruzadas) 
● Espectro de ação amplo → G- e G+, aeróbios e anaeróbios; 
● Possuem muitas reações adversas porém é considerado fármacos seguros para gestantes 
e crianças. 
Penicilinas naturais  
● São obtidas de fermentação do fungo Penicillium chrysogenum 
● Penicilina G Benzatina (Benzetacil) 
● Via de adm IM 
● Meia vida longa - ideal para tratar infecções prolongadas ou para profilaxia. 
● Penetração ruim do SNC (não recomendada para neurossífilis) 
● Aplicação prática: ​Tratamento de sífilis,​ profilaxia para febre reumática e profilaxia para 
endocardite. 
● Penicilina G Cristalina 
● Via de adm IV 
● Meia vida curta → infecções agudas e graves 
● Boa penetração no SNC (tratamento de neurossífilis) 
● Aplicação prática: Infecções por​ S. pneumoniae (meningite​, PAC), S. pyogenes 
(faringoamigdalites), S. agalactiae (meningite e sepse do RN), S. viridans (endocardites). 
● Penicilina G procaína 
● Meia-longa de 12h → não usado na prática 
Penicilinas antiestafilocócicas 
● Oxacilina (OSSA) e Meticilina (MSSA) 
● Grande vantagem: cobrir Staphylococcus aureus (natural ficaram resistentes) 
● Espectro de ação curta → Apenas matar estafilococos 
 
 
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Aminopenicilinas 
● Amoxicilina e Ampicilina 
● Vantagem: Espectro maior que as penicilinas naturais → pegam Gram - 
● Via de adm VO e VI 
● Cruza barreira hematoencefálica 
● Aplicação prática: Infecções por Estreptococos (como as naturais), muito tolerada pelos 
recém nascidos (pneumonia, meningite,etc. no RN), 
● Amoxicilina → Amidalite e faringites (primeira escolha), gonorréia, infecção respiratória, 
úlcera por H. pylori, infecção urinária, otite média 
● Ampicilina → infecção ginecológica, infecção intestinal, infecção respiratória, infecção 
urinária 
● Chamado de antibiótico de cabeça e pescoço e de neonatologista 
Anti-pseudomonas 
● Piperacilina, Ticarcilina e Carbenicilina 
● Via de adm IV 
● Usados na prática com inibidores de B-lactamases. 
● Aplicação prática: 1 ou 2 escolha - enterobactérias e Pseudomonas hospitalares 
(carbenicilina + aminoglicosídeo) 
Penicilinas com inibidores de beta-lactamase 
● Espectro ampliado 
● Amoxicilina + Clavulanato (Clavulin)​ → sinusite crônica, pé diabético infectado, IVAS 
(pediatria). 
● Piperacilina + Tazobactam (Tazocin)​ ​→ infecções intra-abdominais (pseudomonas e 
enterobacterias). 
Cefalosporinas 
● ​Similar mecanismo de ação ao das penicilinas, porém são mais resistentes às enzimas 
inativantes (beta-lactamase) → Bactericidas 
● Tempo de meia vida mais curto 
● Espectro de ação Amplo → Porém não cobrem enterococos 
● Baixa toxicidade – porém mais tóxicas que as penicilinas 
● Pacientes alérgicos a penicilinas - uso de cefalosporinas 
● Alternativa terapêutica quando há resistência às penicilinas 
 Classificação 
● 1ª geração:​ ​Cefalotina, cefalexina (comunitários) e cefazolina (hospitalar) 
● Gram (+) → estreptococos e estafilococos 
● Não são o antibiótico de escolha em infecções graves e em infecções no sistema nervoso 
central (SNC), 
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● 2ª geração:​ ​cefaclor, cefoxitina, cefuroxima 
● Gram (-) → enterobactérias e anaeróbios 
● Infecções gastrointestinais causadas por Klebsiella, Salmonella, Shigella e Escherichia 
● Infecções contra anaeróbios (melhor remédio para esse tipo de bactéria) 
● 3ª geração: ​ceftriaxona (Rocefin), Ceftazidima 
● Excelente penetração no SNC 
● Ação anti-pseudomonas (ceftazidima) 
● Ceftriaxona - tratamento de gonorreia e meningite meningocócica 
● Espectro → enterobactérias, neisseria, estreptococos, e pseudomonas. 
● ​4ª geração​: ​cefepime 
● Costumam ser usadas contra germes intra-hospitalares cuja gravidade tende ser pior 
● Espectro → 1ª + 3ª gerações. 
● Aplicação clínica: infecções hospitalares, enterobactérias (grupo PESC),infeccções por 
MSSA. 
● 5ª geração:​ ​ceftarolina 
● Possui espectro de ação semelhante à ceftriaxona, porém tem atividade melhor contra G+, 
e trouxe como principal vantagem a ampliação do espectro de ação das cefalosporinas, 
cobrindo Staphylococcus aureus meticilino-resistente (MRSA) e enterococcus. 
Farmacocinética 
● Maioria tem vida curta, exceção: cefazolina e ceftriaxona 
● Ceftriaxona → excreção biliar 
Reações de hipersensibilidade das cefalosporinas 
● Podem ocorrer em resposta a cefalosporinas específicas, a grupos de cefalosporinas ou 
como reação cruzada com outros antibióticos beta-lactâmicos → Cefalosporina podem ter 
reação cruzada com penicilina - em casos de alergia grave à penicilina não usar 
cefalosporinas 
 
Carbapenêmicos 
 Características e Representantes 
● Inibição da síntese de parede celular - beta-lactâmico 
● Espectrode ação amplo → G (+), G (-), aeróbios e anaeróbios 
● Principais representantes: imipenem, meropenem e ertapenem. 
● Todos são de uso hospitalar 
● Imipenem 
● Via de adm IV 
● Associada a cilastatina → ​ ​Imipenem + Cilastatina – inibe a deidropeptidase 1 renal, ou seja, 
inibe que o imipenem vire um metabólito inativo e nefrotóxico. 
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● Imipenem tem meia vida curto - a enzima deidropeptidase cliva o fármaco antes dele realizar sua 
função → Cilastatina é um inibidor específico dessa enzima que bloqueia o metabolismo do 
imipenem no rim e aumenta substancialmente a concentração deste fármaco no trato urinário. Não 
existe imipenem isolado no mercado. Cilastatina não é antibiótico, efeito de inibir a enzima e 
nefroprotetor - protege os rins desse metabólito do antibiótico. 
● Costuma induzir resistência - uso restrito e controlado 
● Espectro → estreptococos, pneumococos, estafilococos oxacilina-sensíveis, hemófilos, 
gonococo, meningococo, Escherichia coli, Klebsiella, Proteus, Morganella, Salmonella, 
Shigella e outras enterobactérias, Pseudomonas aeruginosa. 
● Aplicação prática → uso para germes multirresistentes 
● Meropenem 
● Espectro basicamente o mesmo do imipenem 
● Boa penetração no SNC 
● Menos efeitos colaterais e meia vida maior que o imipenem 
● Aplicação prática → meningites causadas por Gram (-), alternativa terapêutica ao imipenem 
● Costuma-se usar em associação com Gentamicina (G+) ou Amicacina (G-), que são 
aminoglicosídeos, como forma de sinergizar (associar dois antibióticos de classes de 
diferentes, geralmente um inibidor de parede celular com um aminoglicosídeo e, dessa 
forma, potencializar os efeitos antimicrobianos de ambos) na terapêutica contra 
Pseudomonas aeruginosa. 
● Ertapenem 
● Tempo de meia vida longa → 24h 
● Utilizados em infecções prolongadas por G (-) 
● Possibilidade de uso domiciliar → meia-vida longa e pode ser aplicado via intramuscular 
 Monobactâmicos 
● ​Monobactâmicos tem cadeia beta-lactâmica aberta - apenas um anel 
● Único representante: ​Aztreonam 
● Pouca eficácia terapêutica - possui alternativas melhores 
● Cobrem germes G (-) aeróbios → Não cobrem bem germes hospitalares e resistentes 
● Quase não se usa na prática 
 Glicopeptídeos  
● Os glicopeptídeos também tem seu ​mecanismo de ação por inibição da síntese de parede 
celular bacteriana, entretanto realiza essa ​inibição por via diferente dos beta-lactâmicos. 
● A​ ​vancomicina​ ​é bactericida e atua por meio da ​inibição da síntese da parede celular.​ É 
utilizada por ​via intravenosa​ no caso de infecções por ​estafilococos multirresistentes 
(MRSA) ou por via oral no caso de colite pseudomembranosa​. Os efeitos adversos 
incluem ototoxicidade e nefrotoxicidade. 
● A ​teicoplanina​ é muito semelhante à Vancomicina no espectro de ação e no mecanismo de 
ação,porém a Teicoplanina possui algumas vantagens.Tem ​meia-vida mais longa (45-70h) 
que a Vancomicina, o que permite que seja feito dose única diária. Sua via de administração 
é intravenosa ou intramuscular. 
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Antimicrobianos inibidores da síntese proteica 
Tetraciclinas   
● Trata-se de uma classe de antibióticos de​ largo espectro ​e que já foram de grande uso na 
prática médica. Essa classe inclui a ​Tetraciclina​ (fármaco de mesmo do grupo que faz 
parte), a ​Clortetraciclina, a Oxitetraciclina, a Demeclociclina, a Limeciclina, a 
Doxiciclina e a Minociclina​. 
● As tetraciclinas consistem em​ quatro anéis fundidos com um sistema de ligações 
duplas conjugado.​ Substituições nesses anéis alteram a farmacocinética individual e o 
espectro de atividade antimicrobiana. 
● Não são drogas usadas como primeira linha terapêutica → são alternativas às penicilinas e 
macrolídeos. 
● Elas são usadas com frequência no tratamento da acne e de infecções por Chlamydia 
(doxiciclina). 
Mecanismo de ação 
● bloqueia a síntese de proteínas → Elas se ligam reversivelmente à subunidade 30S do 
ribossoma bacteriano. Essa ação impede que o RNA transportador (RNAt) se ligue ao 
complexo RNA mensageiro (RNAm)-ribossoma, inibindo, assim, a síntese de proteínas da 
bactéria 
OBS: 
 Quando há a paralisação da síntese de 
proteínas – ​efeito bacteriostático 
 Quando há formação de proteínas erradas -– 
morte da bactéria - ​efeito bactericida. 
 
● Tetraciclinas – efeito bacteriostático 
● Penetração ruim no SNC e boa penetração nos outros tecidos e líquidos 
● Atravessam BFP (barreira feto-placentária) e penetram na circulação fetal e LA (líquido 
amniótico) 
● Tetraciclina mais usada → doxiciclina 
Tolerância 
● Drogas pouco seguras para gestantes e crianças menores de 8 anos (consegue impregnar 
tecido ósseo - descolorindo dente de crianças) 
● Drogas com baixa tolerância gastrointestinal (náuseas, vómitos, diarreia e ulcera). 
● Evitar administração desse fármaco com algumas substâncias (Cálcio, ferro, alumínio e 
magnésio). Ex.: leite. 
● Sal mineral + tetraciclina = composto quelante (molécula grande) → TGI não consegue absorver. 
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Classificação 
● Ação longa: ​doxiciclina e minociclina​ à utilizadas para ISTs – mais usadas pela meia-vida 
longa. 
● ​Demeclociclina e metaciclina​ ​(ação intermediária)​ e ​tetraciclina​ (ação curta) 
● Doxiciclina 
● Adm via oral - disponibilizado pelo SUS 
● Espectro: G(+) e G (-) → grande especialidade: cobrir germes atípicos 
● Tigeciclina 
● Adm IV 
● Espectro de ação parecido ao da doxiciclina → usado como opção para casos de 
resistência a doxiciclina. 
● Excelente penetração pulmonar → infecções pulmonares. 
 
 
Aminoglicosídeos 
● Esses fármacos vão sintetizar proteínas erradas 
● ​Neomicina (tópico), Gentamicina (8-8h), Amicacina (12-12h​) 
● Os aminoglicosídeos são usados para o ​tratamento de infecções graves decorrentes de 
bacilos gram-negativos aeróbicos 
● Utilidade clínica é ​limitada​ por causar ​graves toxicidades. 
Mecanismo de ação 
● Inibição da síntese proteica​ → 
Bactericida 
● Dentro da célula, eles se fixam na 
subunidade ribossomal 30S, onde 
interferem com a montagem do aparelho 
ribossomal funcional e/ou ​causam a leitura 
incorreta do código genético​ pela 
subunidade 30S do ribossoma completo 
● Penetração celular bacteriana → 
Proteínas de membrana → consumo de 
oxigênio e dependente do fluxo de elétrons. 
● Limitações no mecanismo de ação: só cobrem germes gram negativos e aeróbicos. 
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Características gerais 
● Boa ​estabilidade contra mecanismos de resistência​ → Inativação enzimática ou 
impermeabilidade da membrana 
● Efeito pós-antibiótico​ → supressão do crescimento microbiano que persiste depois que os 
níveis do antibiótico no sangue estão abaixo da concentração necessária para que haja 
essa supressão. 
● Sinergismo ​com outros antibióticos → aminoglicosídeos + beta-lactamicos. 
● Penetração ruim no SNC e outros tecidos. 
Reações adversas 
● Ototoxicidade → sistema vestibulococlear → vertigens, nauseas, cefaleia, zumbio, etc. 
● ​Nefrotoxicidade → redução da TFG → excreção irregular do fármaco → maior 
concentração e potencializa o efeito ototóxico 
● Bloqueio neuromuscular (mais raro) 
 Macrolídeos 
Características gerais 
● Inibição da síntese proteica → Os macrolídeosse ligam irreversivelmente a um local na 
subunidade ​50S ​do ribossoma bacteriano, inibindo, assim, etapas de translocação na 
síntese de proteínas 
● Ação bacteriostática​, mas os macrolídeos podem ser bactericidas em dosagens mais 
elevadas. 
● Seu s​ítio de ação é semelhante a Lincosamidas e Anfenicóis​ → não podem ser 
introduzidos juntos pois vai ter competição. 
● Macrolídeos (​Eritromicina​) e Neomacrolídeos (​Azitromicina, Claritromicina e 
Espiramicina​) → Espectros semelhantes 
● Drogas seguras​, mais seguras até que os beta-lactâmicos → pode ser receitado para 
gestantes, lactentes e crianças. 
● Efeitos adversos​: brandos e raros → ​normalmente ocorrendo apenas sinais e sintomas 
gastrointestinais 
● Interações medicamentosas​: fazem metabolização hepática (citocromo p450) → 
competem com muitas drogas cuja metabolização é pelo mesmo mecanismo. Ex.: 
antirretrovirais, anticoagulantes, etc. 
● Alternativas terapêuticas a alérgicos à penicilinas 
Farmacocinética 
● A eritromicina é​ fracamente tolerada por via oral ​devido à dispepsia, náuseas e vômitos. 
● São, em geral, ​administrados por via oral​ (Obs: a eritromicina é usada topicamente na 
acne). 
● São ​metabolizados no fígado, excreção via biliar. 
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Características específicas  
● Eritromicina 
● É mais antiga → Não muito usada na prática 
● Por conta do seu ​alto níveis de efeitos adversos gastrointestinais​, portanto sua maior aplicação 
clínica é a administração tópica. 
● É eficaz contra vários dos ​mesmos microrganismos da benzilpenicilina ​→ Por isso ela 
pode ser usada em pacientes alérgicos à benzilpenicilina. 
● Aplicação prática:​ infecções de peles​ e partes moles, sobretudo em ​acnes. 
● Claritromicina 
● Droga mais nova 
● Maior tolerância gastrointestinal 
● Uso em associação 
● Tem atividade similar à da eritromicina, mas também é ativa contra ​Haemophilus 
influenzae​. 
● Aplicação prática: ​pneumonia comunitária (PAC) ​e infecções por ​Helicobacter pylori. 
● Azitromicina 
● Tempo de meia vida → 24h → adesão terapêutica maior 
● Aplicação prática: ​PAC​ (H. influenzae e Moraxella catarrhalis),​ uretrites​ (Chlamydia 
trachomatis) e ​profilaxias (endocardite, febre reumática e erisipelas). 
● Espiramicina 
● Aplicação prática: Toxoplasmose → infecções gestacionais (associada a outras 
medicações). 
Lincosamidas 
Características gerais  
● Mecanismo de ação: ​Inibição da síntese protéica - Ribossomos 50S → Ação 
bacteriostáticas. Seu sítio de ação é semelhante aos macrolídeos e anfenicóis → 
Competição dos sítios de ação 
● Cobertura:​ Cocos gram positivos ​(estreptococos e estafilococos sensíveis​) e mais 
utilizada ainda contra ​anaeróbios​ – principalmente os ​Bacteroides sp. e Clostridium 
perfringens. 
● Microorganismo “atípicos”, tais como fungos (p. ex., Pneumocystis jirovecii – agente 
causador da pneumocistose) e protozoários (p.ex., Toxoplasma gondii – patógeno causador 
da toxoplasmose). 
● Drogas seguras (gestantes, lactentes e crianças) 
● Efeitos adversos: sinais e sintomas gastrointestinais, Colite pseudomembranosa - 
Clostridium difficile (mais raro). 
● Alternativas terapêuticas em casos de alergia ou resistência a penicilinas e macrolídeos. 
● Clindamicina​ ​→ usado em infecções menos graves (infecções de pele e parte moles por S. 
pyogenes) → É um dos poucos antibióticos que penetra bem no tecido ósseo, que 
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normalmente é pouco perfundido, sendo de penetração mais difícil. Portanto, a clindamicina 
tem um importante papel no tratamento de osteomielite. 
Cloranfenicol  
● O uso do cloranfenicol, um ​antimicrobiano de amplo espectro​, é restrito a​ infecções de 
alto risco​, para as quais ​não existe alternativa. 
● Mecanismo de ação: ​se liga reversivelmente à ​subunidade ribossomal bacteriana 50S​ e 
inibe a síntese proteica na reação de peptidiltransferase 
*Devido a alguma semelhança dos ribossomas mitocondriais de mamíferos e dos bacterianos, a 
síntese proteica e de trifosfato de adenosina (ATP) nessas organelas pode ser inibida com níveis 
elevados circulantes de cloranfenicol, produzindo toxicidade na medula óssea. (Nota: a 
formulação oral de cloranfenicol foi retirada do mercado nos EUA devido à sua toxicidade.) 
● Espectro antibacteriano:​ vários tipos de microrganismos, entre os quais clamídeas, 
riquétsias, espiroquetas e anaeróbios. 
● Efeitos adversos: 
● Síndrome do bebê cinzento​: Os recém-nascidos têm baixa capacidade para glicuronizar o 
cloranfenicol e têm função renal subdesenvolvida. Portanto, os neonatos têm baixa 
capacidade de excretar o fármaco, o qual acumula em níveis que interferem na função dos 
ribossomas mitocondriais. Isso leva à má alimentação, à depressão respiratória, ao colapso 
cardiovascular, à cianose (daí o nome de “bebê cinzento”) e à morte. 
Oxazolidinonas  
● Mecanismo de ação:​ bloquear o início da síntese de proteínas bacterianas, levando a uma 
interferência no complexo de iniciação por RNAt, RNAm e ribossomo bacteriano. Ao se ligar 
à subunidade 50S do ribossomo, o fármaco distorce o sítio de ligação do RNAt, inibindo a 
formação do complexo 70S. 
● A​ ​Linezolida​ é indicada nos casos de infecções, sobretudo, por estafilococos resistentes à 
Oxacilina e aos glicopeptídeos, estreptococos e enterococos resistentes. É indicada para 
infecções estafilocócicas e enterocócicas multirresistentes. 
● Seu emprego tem sido restrito a ​infecções bacterianas graves​ em que outros antibióticos 
tenham falhado e, até o momento, são poucos os casos de resistência. 
● Efeito adverso:​ A linezolida é um inibidor não seletivo da monoamino-oxidase e é preciso 
tomar as devidas precauções 
 
 
 
 
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Agentes antimicrobianos que afetam a topoisomerase 
Quinolonas 
Características gerais 
● Historicamente as quinolonas foram criadas para matar bactérias gram-negativas à com o 
passar das gerações (4ª geração) começaram a matar gram-positivas. 
● Quinolonas (ácido.nalidíxico) ​→ ​não mais usado 
➢ Indicações clínicas de antigamente: Infecções urinárias, infecções gastrointestinais, etc. 
➢ A partir de junho de 2018 – notificação internacional – uso das quinolonas ​podem causar a 
lesão permanente de tendões, músculos e do sistema nervoso centra​l – houve a redução 
do uso de quinolona. 
● Fluoroquinolonas (quinolonas com radicais fluoretados) ​→ maior espectro de ação. 
● Gerações (1ª,2ª,3ª e 4ª) 
● Contraindicações importantes ​→ Gestantes, lactentes e crianças (comprometimentos da 
formação de cartilagem) 
● Poucos ​efeitos colaterais​ → sinais e sintomas gastrointestinais, insônia e cefaléia. 
Mecanismo de ação 
● Inibição da duplicação do DNA proteico → Ação bactericida 
● As fluoroquinolonas entram na bactéria através de ​canais de porina​ e exibem efeitos 
antimicrobianos na​ DNA-girase ​e ​topoisomerase bacteriana IV​ → Instabilidade do DNA → 
Lise bacteriana. 
Características específicas  
1ª GERAÇÃO: 
● Norfloxacino 
● Pouco prescrito​, devido à biodisponibilidade oral pobre e à meia-vida curta. 
● Aplicação prática:​ Cistites e uretrites (trato urinário) e profilaxia de PBE 
2ª GERAÇÃO: 
● Ciprofloxacina 
● Eficaz no tratamento de várias infecções sistêmicas causadas por​ bacilos gram-negativos 
● Aplicação prática: ​Tem melhor atividade contra P. aeruginosa, sendo usado comumente 
em pacientes com ​fibrose cística; E. coli; febre tifóide; 
● O ciprofloxacinoé usado também como fármaco de ​segunda escolha​ no tratamento da 
tuberculose. 
● Dentro das quinolonas, ele é o que possui mais efetividade contra P. aeruginosa. 
 
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3ª GERAÇÃO: 
● Levofloxacina 
● Excelente penetração no parênquima pulmonar → usado nas infecções pulmonares 
● Amplo espectro de ação → usado contra uma ampla gama de infecções: ​prostatites, 
infecções na pele, pneumonias adquiridas na comunidade (CAPs) e nosocomiais 
● Ao contrário do ciprofloxacino, o levofloxacino tem excelente atividade contra infecções 
respiratórias por ​S. pneumoniae 
● Moxifloxacino 
● Não só tem maior atividade contra ​microrganismos gram-positivos​ (p. ex., S. 
pneumoniae) como também tem excelente atividade contra vários ​anaeróbios (clamídia e 
micoplasma). 
4ª GERAÇÃO 
● Trovafloxacin ​e​ Gatifloxacino 
● Semelhantes às quinolonas respiratórias 
● São menos disponíveis para serem usadas. 
● A ​nitrofurantoína​ é um fármaco que age através de seus metabólitos → interferem na 
síntese protéica, síntese de parede, síntese de material genético, entre outros. Tem como 
principal indicação o ​tratamento de infecções do TGU​, causadas por germes gram 
negativos, principalmente em ​gestantes e crianças por ser uma droga categoria B​ nesse 
grupo. 
 
 
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Agentes antibacterianos que interferem na síntese ou na ação 
do ácido fólico 
Sulfonamidas 
Mecanismo de ação 
● O ​ácido fólico​ é utilizado na síntese bacteriana de 
purinas, piramidinas e alguns aminoácidos – sendo 
fundamental para o crescimento bacteriano 
● As sulfonamidas​ inibem enzimas que formam o ácido 
fólico ​– sulfonamida (diidropteroato sintase) e trimetropim 
(ácido diidrofólico). 
● As sulfonamidas são ​inibidores competitivos da 
enzima dihidropteroato sintetase​ e ela ​compete com o 
PABA ​(importante na formação de precursor do ácido fólico) 
→ Por essa razão, alguns anestésicos locais, e que são 
ésteres PABA (tal como a procaína), podem antagonizar o 
efeito antibacteriano desses agentes. 
● Efeito bacteriostático ​– só inibem a síntese de ácido fólico 
● Trimetropim ​inibe a síntese de um processo posterior ao das sulfonamidas na formação do 
ácido fólico → associacção de sulfonamida e trimetropim aumenta a ação!! → ​ ​Mais usado – 
sulfametoxazol + trimetoprim (​Bactrin​) → ​Sinergismo entre essas duas torna o efeito 
Bactericida. 
● É necessário receitar anti-inflamatório junto com antibióticos pois o pus e outros 
componentes diminuem efeito das sulfas. 
 ​Farmacocinética 
● Boa absorção oral 
● Penetra barreira hematoencefálica – Não recomendado para grávidas. 
● Icterícia no bebê​ – atravessa placenta 
Efeitos adversos 
● Kernicterus → quadro de encefalopatia por 
acúmulo de bilirrubina indireta → sulfa tem uma alta 
afinidade pela albumina e deixa de fora a bilirrubina 
indireta → não é excretada corretamente. 
 
 
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Utilizações clínicas das sulfonamidas 
● Sulfametoxazol + Trimetropim (Bacter)​ ​→ germes gram positivos e negativos → ​ITU, 
IVAS. infecções de pele e partes moles, doenças oportunistas em AIDS/HIV (Infecção 
por Pneumocystis jiroveci) e toxoplasmose. 
● Sulfadiazina​ → Em ​feridas infectadas ​(ação antimicrobiana e cicatrizante) → sulfadiazina 
de prata → aplicação tópica. 
● A combinação de ​pirimetamina e sulfadiazina​ constitui o tratamento de escolha para a 
toxoplasmose. 
Resistência 
● A resistência ocorre por ​alterações mutacionais enzimáticas​, o que impede a ligação do 
trimetoprim e favorece a produção de ácido fólico 
● As bactérias que possuem resistência às sulfonamidas normalmente n​ão apresentam 
resistência às quinolonas e aminoglicosídeos​, antibióticos utilizados para o mesmo espectro 
de ação.