15-TBC-Lepra

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INFLAMACIONES ESPECIFICAS
Cátedra de Anatomía Patológica y Fisiopatología.
TUBERCULOSIS
Mycobacterium tuberculosis: bacilos aerobios delgados, débilmente Gram +. Constan de una pared celular constituida por ácido micólico.
El reservorio es el hombre con enfermedad activa.
TUBERCULOSIS
Los factores predisponentes para adquirir la enfermedad son aquellos que van a debilitar el estado inmunitario del paciente (enfermedades crónicas de base, desnutrición, edad avanzada, alcoholismo, HIV); se ve más aún donde exista pobreza y hacinamiento.
La transmisión resulta de persona a persona, por microrganismos transmitidos por el aire desde una persona con enfermedad activa a una susceptible.
TUBERCULOSIS
La primoinfección por lo general suele ser asintomática o cursar con fiebre y derrame pleural.
Si queda evidencia de infección primaria, es un muy pequeño nódulo fibroso calcificado en el sitio donde se alojó el microrganismo; en estas lesiones pueden permanecer inactivos por décadas. 
Si la inmunidad del paciente se altera, la bacteria puede reactivarse y causar enfermedad activa.
TUBERCULOSIS
Patogenia
TBC pulmonar primaria (0 a 3 semanas):
La bacteria ingresa al pulmón y es fagocitada por los macrófagos alveolares.
Se produce bloqueo de la formación del fagolisosoma por lo cual M. tuberculosis comienza su replicación dentro del macrófago y en la luz alveolar bacteriemia y siembra en diferentes localizaciones (asintomático o con un cuadro pseudogripal).
TUBERCULOSIS
TBC pulmonar primaria(> a 3 semanas):
Aparece respuesta de los linfocitos T cooperadores (LTH1), quienes producen interferón gama (IFN ϒ) induciendo así a la formación del fagolisosoma dentro del macrófago; este se diferencia a células epitelioides, que pueden fusionarse y formar células gigantes con la formación del granuloma y necrosis caseosa. 
TUBERCULOSIS
Puede ocurrir en esta instancia, detención de la infección sin daño tisular extenso ni clínica.
Si la inmunidad esta comprometida da lugar a la destrucción tisular por caseificación y cavitación.
La respuesta inmunitaria, aunque eficaz en gran medida, se hace acosta de una hipersensibilidad y de la destrucción tisular acompañante. 
La reactivación de la infección, o la reexposición al bacilo en un huésped previamente sensibilizado, da lugar a la movilización rápida de una reacción de defensa pero también al aumento de necrosis tisular.
ESTA RESPUESTA INMUNITARIA GENERA HIPERSENSIBILIDAD= DESTRUCCION DE TEJIDOS.
TUBERCULOSIS PRIMARIA
Forma de enfermedad que se desarrolla en personas no expuestas (no sensibilizadas).
Comienza en los pulmones (parte inferior del lóbulo superior o parte superior del lóbulo inferior, cerca de la pleura) y aparece el foco de Ghon, área blanquecina de consolidación.
En el foco de Ghon suele encontrarse caseificación al igual que en los ganglios regionales (complejo de Ghon).
Cuando el complejo de Ghon sufre fibrosis y calcificación se detecta radiográficamente y se de nomina complejo de Ranke.
TUBERCULOSIS PRIMARIA
Microscópicamente: aparecen granulomas caseificantes y no caseificantes (salvo que estén inmunodeprimidos)
TUBERCULOSIS SECUNDARIA
Enfermedad que se observa en un paciente previamente sensibilizado.
La lesión inicial es un foco de consolidación de menos de 2 cm de diámetro mayor cercano a la pleura apical.
Macroscópicamente son áreas blanco grisáceas, firmes con grado variable de caseificación y fibrosis periférica por lo tanto son bien circunscriptas.
Microscópicamente se observan granulomas tuberculosos con caseificación central.
Puede curar fibrosis espontánea o secundaria a tto antibiótico.
TUBERCULOSIS MILIAR
Se denomina TBC miliar a la diseminación del M. tuberculosis a través de la vía hemática, generando múltiples “siembras” que si se ven macroscópicamente recuerdan a la semilla de mijo.
Puede afectar al mismo pulmón u otros órganos del cuerpo como hígado (principalmente) médula ósea, bazo, suprarrenales, meninges, riñones, trompa de Falopio o epidídimo etc.
Cuando están afectadas las vértebras la enfermedad de conoce como enfermedad de Pott
TUBERCULOSIS MILIAR
La linfadenitis es la manifestación más frecuente de la TBC extrapulmonar, sobre todo en la región cervical (escrófula).
TUBERCULOSIS INTESTINAL
Es contraída por el consumo de leche de vaca no pasteurizada, contaminada con M. bovis.
Existe también otra forma de TBC intestinal que se adquiere por tragar material expectorado cargado de bacilos, en pacientes con TBC pulmonar avanzada.
Microscópicamente se ven granulomas en la mucosa de intestino delgado y grueso.
TUBERCULOSIS
MANIFESTACIONES CLÍNICAS:
La primaria suele ser subclínica, pero puede aparecer sintomatología inespecífica o asemejarse a una neumonía inespecífica con adenopatías hiliares y derrame pleural, pero en los pacientes inmunosuprimidos generalmente.
La secundaria suele aparecer muchos años después de la primoinfección (deriva de la reactivación de un foco latente o una re infección).
MANIFESTACIONES CLÍNICAS DE LA TBC SECUNDARIA
Su clínica tiene comienzo insidioso e inespecíficos, como mal estar general, anorexia, fiebre, pérdida de peso, sudoración nocturna.
Tos con expectoración primero mucoide y después purulenta, un tercio de los pacientes presentan hemoptisis.
Las manifestaciones extra pulmonares dependen del órgano afectado.
TUBERCULOSIS
Diagnóstico:
Anamnesis, antecedentes, posibles contactos. 
Intradermorreacción (prueba de la tuberculina o reacción de Mantoux).
Radiografía de tórax.
IDENTIFICACIÓN DEL BACILO en frotis de esputo (directo) y cultivos del mismo (demoran 10 semanas pero es útil para determinar sensibilidad a los ATB).
Amplificación del ADN del M tuberculosis x PCR (requieren menos cantidad de microrganismos presentes en la muestra para su positividad a diferencia del frotis convencional). 
ENFERMEDAD DE HANSEN
Infección lentamente progresiva causada por Mycobacterium leprae.
Afecta principalmente a piel y nervios periféricos.
Se transmite de persona a persona, probablemente por aerosoles de lesiones asintomáticas en las vías aéreas superiores.
Ingresa por vía respiratoria, es fagocitado por los macrófagos alveolares, pasan a sangre donde llegan a piel para replicarse (sitio relativamente frío q permite su replicación).
ENFERMEDAD DE HANSEN
Patogenia:
Es un BAAR intracelularobligado, que crece muy mal en cultivo.
Su virulencia se basa en su pared celular.
Las áreas más frías de la piel como los lóbulos de las orejas y los pies se afectan con más frecuencia que las áreas calientes.
La respuesta inmune se determina a través de linfocitos T cooperadores. 
ENFERMEDAD DE HANSEN
Existen 2 patrones de la enfermedad totalmente diferentes:
LEPRA TUBERCULOIDE: 
Se presenta como lesiones cutáneas planas y eritematosas con márgenes indurados, sobre elevados e hiperpigmentados, con un centro pálido (cicatrizal).
Predomina la afección neural, en donde puede haber destrucción del mismo con atrofia cutánea y muscular con anestesia, lo que predispone a la aparición de úlceras crónicas y hasta autoamputación de los dedos de la mano.
Microscópicamente aparecen múltiples granulomas alrededor de las estructuras nerviosas (semejantes a los de la tuberculosis).
Este tipo de lepra es paucibacilar. 
ENFERMEDAD DE HANSEN
LEPRA LEPROMATOSA: 
Forma más severa o anérgica de la enfermedad.
Afecta no solo a piel sino también a vías respiratorias superiores, cámara anterior del ojo, testículo, manos y pies.
Raramente afecta a los órganos internos (salvo bazo e hígado pero en estadios avanzados) o el SNC.
Se presenta con lesiones papulosas en cara y orejas, muñecas, codos y rodillas.
En la cara produce ruptura del tabique nasal y pérdida de la cola de las cejas dando la facie leonina.
Clínicamente son lesiones anestésicas y además presentan rinorrea si hay afección de las vías respiratorias
ENFERMEDAD DE HANSEN
Microscópicamente la L. lepromatosa se presenta con grandes agregados de macrófagos cargados de lípidos (BAAR) también llamados células de la lepra. 
Hay borramiento de los anexos y nervios dérmicos.
A esta forma se la conoce como multibacilar.