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1- Nefrologia

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Aula 1 – Glomerulopatias
Rim grande não funcionante, porém maior que o normal é indicativo de DM e Rim policístico.
Necrose de papila renal. A irrigação do rim se dá do córtex para a medular, fazendo com que esta esteja mais sujeita a isquemia. A necrose de papila ocorre, portanto, em pctes com lesão de microcirculação (DM, Falciforme). O uso de AINE tbm pode ser causa, já que inibe as prostaglandinas, responsáveis pela dilatação a arteríola aferente.
Os complexos imunes podem ficar no glomérulo em três espaços: 1) subepitelial (entre o podócito e a Membrana Basal); 2) subendotelial (entre o endotélio e a MB); 3) na MB. Os complexos dos espaços 1 e 3 são de carga positiva; os do 2, de carga negativa. Já os complexos de carga neutra depositam-se no mesângio (“meio dos vasos”) – o que sempre causa hematúria. Depósitos no espaço 2) subendotelial, por ativarem mais complemento, causam lesões mais agressivas.
Hematúria dismórfica e/ou cilindro eritrocitário = glomerulopatia = Bx Renal (à exceção de suspeita de GNPE ou Berger, pois estas tem prognóstico bom).
Os cilindros, sejam quais forem, se formam envoltos à proteína de TAMM-HORSEALL, que é de produção fisiológica.
À imunofluorescênica, dois padrões:
Linear – deposição na MB
Granular – deposição subepitelial ou subendotelial
Lesões Glomerulares
Sd Nefrítica – GNPE é o protótipo
Alterações assintomáticas – Dça de Berger é o protótipo
Sd Nefrótica
GNPR – Goodpasture é o protópito.
Trombose Glomerular*
*Decorrente normalmente da Síndrome Hemolítico Urêmica, que é causada pela toxina de um E. coli toxicogênica. Há lesão do endotélio glomerular, causando ativação plaquetária importante e “obstruindo” os glomérulos. Como consequência, temos IRA (uremia), anemia hemolítico microangiopática (hemólise) e plaquetopenia. Mecanismo fisiopatológico semelhante ao que ocorre na Púrpura Trombótico Trombocitopênica e na CIVD – contudo, na PTT o acometimento normalmente se dá nos vasos cerebrais, enquanto na CIVD é disseminado.
GloméruloNefrite Pós-Estreptocócica (ou GNPE ou GN Difusa Aguda ou glomerulite)
Inflamação dos glomérulos, levando a oligúria, o que causa congestão volêmica, que se manifesta por HAS e edema. Além disso, há hematúria dismórfica.
Laboratoriais: hematúria dismórfica, piúria, cilindro eritrocitários, proteinpuria subnefrótica e incremento de Cr e Ur.
Causas:
Infecciosas – podendo ser subdividida em Pós-Estreptocócicas e Não-PE
Sistêmicas – DAIs, como Goodpasture
Primária – glomerulonefrites primárias, como por depósitos de IgA na Dça de Berger.
Período de incubação:
Média de 10 dias após faringite;
Média de 3 semanas após piodermites
Dx é pela clínica, demandando investigação de infecção prévia no período condizente bem como procurar rastro do Streptococo Betahemolítico do grupo A. Para tanto, procura-se pelo anticorpos. Os mais comuns são o anti-estreptolisina O (ASO) e o anti-DNAse B.
Sensibilidade do ASO: 90% para infecção de faringe e 50% para de pele;
Sensibilidade do outro: 75% pra infecção de faringe e 70% para de pele.
*Contudo o ASO permanece positivo por até 12 meses, podendo gerar falso positivo.
Logo, o melhor exame para o diagnóstico é o C3. Sempre há queda transitória deste complemento. Se não houver, descarta-se o dx. Porém, o C3 deve retornar a valores normais dentro de 8 semanas; senão, tbm deve-se cogitar outro dx.
Prognóstico: muito bom. Normalmente sem sequelas. De 1 a 5% dos adultos evoluem com DRC.
Hx Natural:
Oligúria por no máximo 7 dias (Sociedade Brasileira de Pediatria afirma 72 horas);
Diminuição de C3 por no máximo 8 semanas;
Hematúria Microscópica por 1 a 2 anos;
Proteinúria submaciça por 2 a 5 anos.
DxD: usar normalmente o complementeo. Berger é um DxD, mas não tem alteração de C3 – Goodpasture e Vasculites tbm não alteram o complemento. Glomerulonefrites infecciosas, endocardite bacteriana e por Lúpus tem queda C3. GNMembrano Proliferativa é o outro DxD – há proteinúria mais acentuada e o complemento decresce por mais de 8 semanas.
Bx só deve ser realizada se a Hx Natural não for respeitada:
Na MO – padrão difuso proliferativo
Na ME – GIBA (humps) subepiteliais – patognomônico.
Tto:
Restrição hidrossalina;
Diurético de alça;
Vasodilatadores (Hidralazina, iECA, BRA)
Diálise
ATB – não para melhorar a evolução da doença, mas sim para evitar a transmissão de uma cepa reconhecidamente nefritogênica.
*Hx de GNPE prévia não aumenta a chance de nova GNPE, diferente do que ocorre na Febre Reumatóide.
Doença de Berger 
*“hematúria dismórfica e mais nada”
Três formas de apresentação:
Hematúria Microscópica Persistente – 40%
Hematúria Macroscópica Recorrente – 50%. Recorre após IVAS, GECAs, atividade física intensa. Esta apresenta melhor prognóstico.
Sd Nefrítica – logo após ou durante uma infecção (com período de incubação não compatível com GNPE) e C3 normal.
Dx: clínica + C3 normal + IgA sérica alta (em 50% dos casos) + IgA presente em Bx de prega cutânea (em 50% dos casos). Dx de certeza é Bx.
*Púpura de Henoch-Shonlein – vasculite por IgA que acomete apenas a pele (a Dça de Berger seria ela restrita ao glomérulo)
Fatores de mau prognóstico:
Idade avançada
Masculino (apesar de ser tbm mais frequente no homem)
Proteinúria > 1g/dia
HAS
Tto: acompanhamento ambulatorial. Se proteinúria > 1g/dia, HAS e/ou Creatinina > 1,5mg/dl, corticóide + iECA ou BRA. Pode-se associar outro imunossupresor em caso de refratariedade.
GlomeruloNefrite Rapidamente Progressiva (GNRP)
Em 10%, depóstios de anticopro anti MBG (Goodpasture, p. ex.)
Em 45%, depósitos de imunocomplexos (Berger, GNPE, LES)
Em 45%, sem depósticos ou paucimunes (Wegener, Poliangeíte Microscópica)
*Nas paucimunes, a imunofluorescência não é linear nem granular. Uma vez que não há deposição significativa de imunocomplexos, a imunofluorescência é negativa.
Goodpasture
Faz uma sd pulmão rim, apresentando-se com hemorragia pulmonar e glomerulonefrite.
Anticorpo Anti-MB – por isso, padrão lenear na Imunofluorescência.
Se não houver acomentimento pulmonar, chama-se Dça de Anticorpo contra Membrana Basal.
Dx: bx
Tto: Plasmaferese, CTC e ciclofosfamida
Aula 2 – Sd Nefrótica
Definição: proteinúria acima de 3,5g/dia no adulto ou 50mg/kg/dia na cça;
Tipos de proteinúria:
Glomerular – faz sd nefrótica
Tubular – normalmente < 2g/dia
Hiperprodução – como no Mieloma Múltiplo
Intermitente – febre, proteinúria ortostática, exercício intenso, gravidez
Decorre de uma alteração de permeabilidade; não há necessariamente uma inflamação concomitante;
Barreiras:
Mecânicas – podócitos (seguram grandes moléculas). Havendo lesão, proteinúria NÃO seletiva (todas proteínas vão embora, apesar de a albumina ser a principal expoliada)
De Carga (elétrica negativa) – membrana basal impede a perda de moléculas negativas, como a albumina. Proteinúria seletiva – praticamente só se expolia albumina.
Principais proteínas perdidas:
Albumina
Antitrombina III – um anticoagulante. Por isso, maior incidência de TEV. A heparina age nesta proteína. Logo, no pcte com sd nefrótica que precisar de heparina, usar doses maiores e associar os cumarínicos logo de início.
Imunoglobulinas – por isso faz infecção por capsulados (pneumococo)
Transferrina – pcte anemia ferropriva refratária à sulfato ferroso
*Alfa-2-globulina aumenta, pelo aumento da reabsorção já que é uma molécula pequena
Achados:
Edema por diminuição da pressão oncótica – pcte sem perfusão arterial, hipovolêmico. Faz bipalpebral matinal
Hiperlipidemia/lipidúria – o corpo superproduz para tentar compensar a pressão oncótica
Além da hipoalbuminemia e sd proteinúria maciça
Complicações:
Trombose da Veia Renal – dor, aumento de volume renal, piora da proteinúria, hematúria isomórfica, retenção de escórias. A TVR é mais comuns na: Nefropatia Membranosa, GN Mesangiocapilar (Membranoproliferativa) e na Amiloidose.
Infecções – Peritonite Bacteriana Espontânea por pneumococo
Aterogênese aumentada – AVE, IAM.
Causas Primárias (tirando a última, Mesangiocapilar):
Lesão Mínima
GESF
GN proliferativa mesangial
Nefropatia Membranosa
GN Mesangiocapilar (Membranoproliferativa)
Lesão Mínima (“Proteinúria mais nada”)
Sem alterações na MO, por isso o nome; na ME, vê-se fusão e retração dos processos podocitários (secundários à perda da carga negativa da MB – proteinúria seletiva). Mecanismo por Linfócito B (altamente responsivo à CTC). 
Principal causa de Nefrótica em Cças
Doença se apresenta por surtos e remissões, mas é de muito bom prognóstico
Pode ser deflagrado por AINE e Hodgkin’s
Não necessita de biópsia num primeiro momento.
GlomeruloEsclerose Segmentar Focal (GESF – “Pedaço do pedaço”)
Principal causa de Nefrótica em Adultos
Seria uma consequência da Lesão Mínima??
Se não for primária, pode decorrer de:
Sequela de alguma outra dça renal
Hiperfluxo (DM, potomania, Anemia Falciforme)
Sobrecarga (rim vicariante, p. ex)
Dx é feito por biópsia
Tto: CTC (50% responde bem). Não respondendo, associar um imunossupressor (que não a ciclofosfamida)
GESF pode ser causada por uma imensidão de doenças. Em termos de prova de residência, se não for as que causam as outras sds nefrótica, basta marcar GESF.
GN ProliferativaMesangial
Pode fazer mista – nefrótica mais nefrítica
Dx por Bx
Tto: normalmente, CTC + ciclofosfamida, pois não responde bem ao primeiro.
Nefropatia Membranosa
Pode se apresentar de três formas: 
Proteinúria assintomática
Sd nefrótica
GNRP
Comum ser secundária a neoplasias
Tto com CTC e Ciclofosfamida (se não responder ao CTC sozinho)
Investigar NEOPLASIAS, LES, HEP. B e CAPTOPRIL, SAIS DE OURO e D-PENICILAMINA.
50% dos pctes fazem TVR
Segunda mais comum em adultos
GN membranoproliferativa (mesangiocapilar)
Tbm é comum fazer TVR
Pode ser secundária a Hep. C
Dx por Bx
Tto com CTC e Ciclofosfamida (se não responder ao CTC sozinho)
Mais comum em adultos do que em cças.
Faz Sd Nefrítica associado – DxD GNPE. Complemento baixo por mais de 8 semanas
Comportamente da Dça
Nefrótica
Nefrítica
Mista
Duplo contorno na MO devido à expansão do mesângio entre o endotélio e a MB
Aula 2 - Glomerulopatias Secundárias
Nefropatia Diabética (ND)
Principal causa de DRC no 1º mundo; aqui é a HAS. Por que a diferença?! A Nefropatia Diabética é uma complicação tardia da DM; então, só a tem aquele que não morreu de IAM, AVE, ou seja, o diabético melhor controlado, o que ocorre mais comumente em países de melhor medicina pública.
Presente em 20 a 40% dos diabéticos, não havendo distinção da Tipo 1 ou 2
Leva de 10 a 30 anos para se desenvolver a ND. Contudo, se não aparecer dentro deste prazo, não aparecerá mais.
Rastrear, anualmente, após 5 na DM Tipo I e ao Dx na II
Fases:
Fase I – hiperfiltração (Pré-nefropatia)
Fase II – Microalbuminúria fixa (ND Incipiente)
*Microalbuminúria é reversível; porém, apresenta alta morbimortalidade CV. Tratar com iECA ou BRA.
Fase III – Proteinúria Manifesta (ND Declarada)
Fase IV – Azotemia (DRC com Uremia)
Fisiopato:
Hiperglicemia aumento do volume sanguíneo hiperfluxo renal aumento do tamanho dos rins espessamento da MB expansão mesangial.
Nesse estágio, já temos microalbuminúria (30-300mg/dia). Esta é avaliada pela razão entre albumina e creatinina, sendo positivo quando > 30mg/g. Prefere-se a primeira urina do dia, para não haver proteinúria ortostática. Golden Standar, contudo, urina de 24h.
Depois da microalbuminúria, soobrevém a proteinúria, quando já se tem uma glomeruloesclerose deflagrada. Aqui, o pcte apresenta tbm HAS + retinopatia + edema de gênese ainda desconhecida (já que a produção de albumina está compensada pelo fígado, pois a proteinúria foi progressiva e não súbita). Nesse estágio, certamente já haverá alterações de Fundoscopia.
Por fim, há acúmulo das escórias nitrogenadas, denunciando DRC. Aqui, o melhor tto é Tx Renal, já que a sobrevida com a diálise é baixa.
Na Bx:
Espessamento da MB e expansão mesangial, resultando em dois padrões possíveis:
Glomeruloesclerose Nodular, se acometimento focal – Kimmestil-Wilson. Mais específica.
Glomeruloesclerose Difusa, se acometimento difuso. Mais comum.
Tto:
Manter Hb Glicada < 7%; iECA ou BRA; PA <= 140x90 mmHg; LDL < 100 (idealmente, 70) mg/dL; HDL > 40 ou 50 (homens ou mulheres); TG < 150 mg/dL; cessar tabagismo; se DRC em estágio final, restrição protéica.
Não esquecer: ND cursa com rim aumentado; é comum fazer ITU e Necrose de Papila e faz Acidose Tubular Tipo IV – Hipoaldosteronismo hiporreninéico –, pois o aumento do volume circulante impede a liberação de renina. Então, menos aldosterona, menor depleção de K+ e H+ no tubo coletor = acidose, hipercalemia e hiponatremia.
HAS (Nefroesclerose Hipertensiva)
Lembrar que é a principal causa de DRC no Brasil
Fisiopato:
HA expansão da camada muscular da arteríola aferente isquemia glomerular
Dividida em dois padrões:
Nefroesclerose Benigna. De caráter crônico, decorre da hipertrofia da camada média com arterioesclerose hialina.
Nefroesclerose Maligna. De caráter agudo (crise hipertensiva), decorre de arterioesclerose hiperpláasica com necrose fibrinóide.
Padrão é GEFS
Rim pequeno
Aids
Decorrede várias etiologias e pode fazer NTA, NIA e Nefropatia Obstrutiva. Porém, há uma entidade que é a Nefropatia pelo HIV. De padrão histológico GEF Colapsante, onde há rim de tamanho aumentado (DM e Amiloidose tbm) mesmo com DRC.
Acomete mais pctes com CD4 baixo e faz padrão GNRP. Tem preferência por negros e usuários de drogas.
Sd Nefrótica abrupta, com complemento normal.
Tto com HAART e iECA ou BRA.
Nefropatia pro Refluxo Vesico-ureteral
Padrão GEFS
Decorre da sobrecarga glomerular, já que muitos glomérulos são fibrosados pelo refluxo e pelas pielonefrites de repetição.
Amiloidose
TVR + DRC com rim aumentado
Sd Nefrótica com proteinúria de até 40g
Corante: vermelho congo
Aula 3 – Doenças Túbulo Intersticiais
Necrose Tubular Aguda
Nefrite Intersticial Aguda
NI Crônica
Necrose de Papila
Distúrbios Específicos
NTA
Lesão tubular diminuião do fluxo no túbulo diminui reabsorção e filtração IR
Formas:
Oligúrica: lesão intensa causa um “plug” de céls mortas, que impedem o fluxo pelos túbulos, levando à oligúria
Não-oligúrica: lesão menos intensa, sem plug; melhor prognóstico
Causas:
Isquêmica: choque, contraste iodado por vaso espasmo
Tóxica: drogas (anfoterecina B, aminoglicosídeos), mioglobina, contraste iodado por lesão direta às células
Tto:
Suportivo, pois há recuperação em 7 a 21 dias
Mas o ideal é a prevenção. No uso de contraste, p. ex., preferir o não iônico, usar HCO3 e N-acetilcisteína.
Como diferenciar IRA Pré-Renal (aindaconsegue reabsorver de NTA isquêmica
	
	IRA PRÉ RENAL
	NTA isq.
	Sódio Urinário
	<20 mEq/L
	>40 mEq/L
	Fração de Excreção do Sódio
	<1%
	>1%
	Densidade Urinária
	>1020
	<1015
	Osmoloridade Urinária
	>500 mOsm/L
	<350 mOsm/L
	Cilindros epiteliais e Granulosos
	Ausentes
	PResentes
Golden Standard
NIA
Causada principalmente por alergia medicamentosa (Beta-Lactâmicos, Sulfa, Rifampicina, AINE)
Ocorre uma inflamação do interstício renal, que acaba comprimindo os túbulos, levando à oligúria
Clínica: oligúria, febre e rash urticariforme
Laboratório: aumento da Cr, hematúria não dismórfica, proteinúria subnefrótica, eosinofilúria (método de Hansel), cilindros leucocitários, eosinofilia, IgE aumentado
Golden Standar é Bx, mas na prática não é feito
Tto: suspensão do fator desencadeante e CTC se não houver melhora após 1 ou 2 semanas.
NIC
Onde a gente tinha inflamação tem agora fibrose, levando a perda da função tubular
Cursa com poliúria, anemia (por falta de EPO) “normo normo”, acidose (pela falta de produção de NH3, que carrearia o H+ junto) e HAS em 50% dos casos
Necrose de Papila (papilite necrotizante)
Clínica: febre alta, obstrução com dor lombar e hematúria
Dx: urografia excretora
Causas: PHODA
Pielonefrite
Hemoglobinopatia S (anemia falciforme)
Obstrução Urinária
Diabetes
Analgésicos
Tto: afastar a causa
Um pouco de fisiologia
tubular renal
O Túbulo Contorcido Proximal reabsorve 65% de tudo que é reabsorvido, sobretudo quatro componentes:
Glicose, aminoácidos, Fosfato e Bicabornato
Alça de Henle Ascendente: faz absorção de soluto apenas pela Na:K:2Cl, concentrando a medula e permitindo que o ADH possa fazer seu trabalho.
Contorcido Distal: reabsorve ou Na+ ou Ca²+
Coletor Cortical: pela aldosterona, reabsorve sódio trocando por K ou H
Coletor Medular: pelo ADH e precisando duma medular concentrada absorve apenas água
Distúrbios do Cont. Proximal
Glicosúria Renal (normoglicêmica)
Aminocidúria e Fosfatúria Renais – não caem nas provas
Acidose Tubular Tipo II ou Proximal
Causada pela bicarbonatúria
pH urinária, contudo, normal já que no momento do Dx há depleção do bicarbonato
Hipocalemia, pois o K+ acompanha o excesso de HCO3- para equilíbrio elétrico
Na Sd de Fanconi, há falha na reabsorção dos quatro elementos. Ela pode ser secundária a MM, a Wilson’s.
Distúrbios da Alça de Henle
Ou Sd de Bartter, se primária, ou causada por furosemida
Cursa com poliúria + hipocalemia + alcalose. O ADH não funciona devido à medular hipotônica e a troca de Na por K ou H funciona mais devido a maior chegada de sódio ao coletor cortical.
Contorcido Distal
Ou Sd de Gitelman, se primária, ou causada pelos tiazídicos
Não há absorção de Na, apenas de cálcio
Hipocalciúria (por isso usado na prevenção das nefrolitíase) + hipocalemia + alcalose (esses dois últimos pela maior chegada de sódio ao coletor cortical)
Coletor Cortical (aldosterona)
Acidose Tubular Renal Tipo I (Distal)
Troca apenas Na por K, acumulando H. Ou seja, prejuízo na acidificação final da urina.
Acidose, pH urinário alcalino, hipocalemia pela maior depleção.
Acidose Tubular Renal Tipo IV 
Hipoaldosteronismo
Acidose, urina ácida, hipercalemia, hiponatremia
Coletor Medular (ADH)
Diabetes Insipidus Nefrogênica
Poliúria, polidpsia, hipostenúria (urina não concentrada – lembrar de Anemia Falciforme)
Aula 4 – Dças Renais Arteriais
Aneurismas
Saculares – congênitos
Fusiformes – displasia fibromuscular
Dissecantes – trauma ou ateroma
Intra-renais – trauma ou congênitos
Estenoses
Causas: aterosclerose ou displasia fibromuscular; 70 a 90% são causados por aterosclerose
Displasia é mais comum em mulheres jovens
Aterosclerose é mais comum em pctes > 50 anos. Fatores de risco: DAC, AVE, tabagismo.
Displasia fibromuscular: sem comorbidades; congênita?!
Aterosclerose: estenose perto da aorta; displasia, distal à aorta.
Costumam ser assintomáticas. Porém levam a consequências:
Hipertensão Renovascular – a estenose pode ser uni ou bilateral
Nefropatia Isquêmica – só ocorre em estenose bilateral
A estenose, para trazer consequênicas, tem de ser superior a 60%
Fisiopato:	
Hipofluxo SRAA vasoconstrição da eferente retenção de Na e H20 e espolia H+ e K+ HAS
Hipertensão Renovascular. Quando suspeitar? < 30 a e > 50 a; HA grave e refratária a 3 classes de medicamentos juntas (sendo que uma é diurético obrigatoriamente); sopro (aterosclerose) em loja renal; assimetria renal na USG; Hipocalemia e alcalose em 15 a 20% dos pctes apenas)
Nefropatia Isquêmica. Quando suspeitar? Aumento de Cr e UR + HAS e Aterosclerose; ou HAS e IRA oligúria inexplicáveis.
Dx:
Não-invasivo:
cintilografia renal c/ captopril só em pctes com função renal preservada.
USG renal + doppler de aa renais (Duplex Scan) exame inicial pra investigar displasia. Procura-se assimetria renal.
AngioTC ou AngioRNM (com gadolíneo, pode causar Fibrose Nefrogênica Sistêmica se a TFG < 30)
Invasivo:
Angiografia (Golden Standard) – “colar de contas” na displasia.
Tto:
Balão na fibromscular
Farmacológico na aterosclerótica: iECA ou BRAC (contudo, se for bilateral usar BCC). No insucesso terapêutico (HA refratária, Insuf. Cardíaca Nova, EAP, piora da função renal) e se o rim estiver viável (resistência < 0,8 ou rim > 8 cm), revascularizar com angioplastia com stent (+ comum) ou cx (obstrução completa, aneurisma de aorta abdominal concomitante, falha na angioplastia)
Oclusão Arterial Aguda
Tombose: aterosclerose, trombofilias, vasculites (Wegeners), traumas (+ comum em < 60 anos)
Embolia (mais comum que trombose): FA, endocardite, TE Pós IAM de VE, mixoma atrial
Clínica: dor súbita em flanco/abdome, simulando cólica renal. Pode fazer febre com calafrios, simulando pielonefrite. Pensar em OAA quando o pcte tiver tbm FA. Outros achados: HAS, > LDH, > TGO.
Dx: TC com contraste. Temer nefropatia por contraste quando Cr > 2 ou TFG < 60. Neste caso, optar por RNM (lembrar que não pode estar com menos de 30 de TFG)
Tto: 
conservador (maioria): heparinização + cumarínicos (RNI de 2 a 3)
Invasivo se obstrução bilateral ou em rim único.
Percutâneo – trombólise intra-arterial
Cx – preferencialmente quando houver trombo (vale lembrar que trauma é a causa mais comum de trombo)
Ateroembolismo
Causas: espontâneo, pós-trauma, anticoagulação excessiva, pos cateterismo arterial (iatrogenia)
Tríade: fator precipitante + IRA + embolia generalizada:
Para pele: livedo reticular
Para Retina: placas de hollenhrost
Para Extremidade: Sd do Dedo Azul (normalmente pé)
Para os Rins: fissuras vasculares biconvexas
Laboratório: eosinofilia/eosinofilúria, hipocomplementonemia, > CPK, Cr > 2 (em 80% dos casos)
Tto: “rezar”
Aula 4 - Distúrbio Hidroeletrolítico
Sódio (metabolismo da água)
Na sérico 135-145 mEq/L ou mOsm/L
Osmolaridade Plasmática: 2xNa + Gli/18 + U/6 = 285-295 mOsm/L
Osmolaridade Efetiva (tonicidade): 2xNa + Gli/18
GAP ósmotico = Osm medida (osmômetro) – Osm plasmática. Se > 10 mOsm/L intoxicação exógena.
ADH e Centro da Sede controlam a osmolaridade por osmorreceptores
A aldosterona retém sódio, mas retém água na mesma proporção, então sozinha (seu excesso ou falta) não causa hiponatremia
O ADH, contudo, absorve só água (dependente da concentração medular), podendo causar desequilíbrio sódio/água
Perda de sódio reflete em hipovolemia e ganho de sódio em hipervolemia
Hiponatremia significa excesso (relativo de água); hiper (falta relativa de água). A hipernatremia é quase sempre hipoosmolar (lembrar que o sódio é o principal soluto intravascular). Contudo, ela pode ser hiperosmolar quando o outro soluto (glicose) estiver em grandes valores – ou seja, no Estado Hiperosmolar do Diabético.
Hiponatremia Hipoosmolar (excesso de ADH)
Hipovolêmica vômitos, tiazídicos, hipoaldosteronismo
Hipervolêmica ICC, Insuf, Hepática (o baixo volume circulante ativa o SRAA e ADH, causando o desiquilíbrio entre H20 e Sódio)
Euvolêmica SIAD – Sd da Antidiurese Inapropriada
SIAD
Aumento da reabsorção de água no tubo coletor hipervolemia transitória (hiponatremia) > Peptídeo Natriurético Atrial normovolemia hiponatremia envolêmica + natriurese + hipouricemia (< Ac. Úrico). Sódio urinário > 40 mEq/L
Causas:
Dças Pulmonares (TB, Jiroveci, Legionela, Ca de Pulmão)
Dças do SNC - TCE, AVE, Meningismo
Pós-operatório
Drogas: carbamazepina é um bom exemplo.
Clínica:
Se agudo, cefaléia, vômitos, convulsão, sonolência, topor e coma se agudo (< 48 horas)
Se crônico, assintomático – “o neurônio joga fora outros solutos”
Abordagem
Hiponatremia Hipovolêmica (+ comum) S.F. 0,9%
Hiponatremia Hipervolêmica (ICC/Cirrose) restrição hídrica + Lasix, pois inibe a hiperconcentração da medula renal, inibindo ação ADH
Hiponatremia Euvolêmica restrição hídrica, sódio, Lasix + Demeclociclina ou Conivaptaniv (se refratário ao tto)
Se hiponatremia Aguda Sintomática (Na < 120 mEq/L):
Repor com NaCl 3%, elevar natremia em 3 mEql/L em 3 horas, elevando 12 mEq/L em 24 horas.
Na (mEq) = 0,6 x Peso x (quanto se quer aumentar de natremia). Dividir resultado por 17 para saber o volume de NaCl a infundir
*Pcte com 110 mEq/L e 70 kilos. 0,6x70x3=126. Dividindo por 17, dá 7,4 g. Se em 100 ml temos 3g de NaCl, em 250 ml teremos os 7,4 g. Correr em bomba infusora em 3 horas 250 ml de S.F 3%.
*Se repuser rápido demais, faz desmielinização osmótica (pela quebra da BHE devido
à crenação, murchamento, dos neurônios, fazendo mielinólise pontina. 
Hipernatremia
Perda de água.
Causas: incapacidade de pedir líquidos (coma, RN, acamados) e Diabetes Insipidus
Clínica: mesma que hiponatremia
Tto: água via enteral e soro glicosado 5% ou solução salina 0,45%. Reduzir o sódio em 10 mEql/L nas primeiras 24 horas (se muito rápido, edema cerebral coma)
Distúrbio do Potássio (aldosterona)
Hipercalemia
Saída de K+ na célula: rabdomiólise, acidose.
Retenção de K+: insuf. Renal, hipoaldosteronismo, iECA, espironolactona
Manifestações não cardíacas: fraqueza muscular.
ECG: onda T apiculada e achatamento da onda P
Tto: se K > 7,5 ou alterações no ECG. Gluconato de cálcio para estabilização cardíaca. Dps, baixar o potássio: glicoinsulinoterapia (10 U + 50g), Bicarbonato, Beta-2-agonista inalatório. Por fim, manter a normocalemia: poliestirenossulfonato de cálcio ou diurético de alça. Nada deu certo, hemodiálise.
Hipocalemia
Perda de K urinário: hiperaldosteronismo, alcalose (perde + K no coletor)
Entrada de K célula: insulina, adrenalina, Beta-2-agonista, alcalose
Manifestações: fraqueza muscular
ECG: onde P apiculada e T achatada e pode aparecer a onda U.
Tto
Preferencialmente via oral (3-6g/dia), pois absorção intestinal é boa. Já na hipoK grave (K < 3,0 mEq/L), macete: salina 0,45% 210 ml + KCl 10% 40 ml. Correr em 4 horas e monitorar o pcte. Nunca usar soro glicosado, pois estimulará a liberação de insulina.
Aula 4 – Acido e Base
Principal tampão:
HCO3 (Base) H2CO3 CO2 (Ácido) + H2O 
*Pcte taquidispnéico (asmático, p. ex) com pCO2 normal é indicativo de fadiga respiratória.
Gasometria Arterial
pH: 7,35 a 7,45 HCO3: 22 a 26 mEql/L pCO2: 35 a 45 mmHg
BB (total de base): 48 mEq/L Excesso de Base (BE): -3 a 3 mEql/L
*2 serve para dizer se é crônico ou agudo. Se alterado, crônico; se normal, agudo.
*pH normal = ou hígido ou distúrbio misto (alcalose resp. + acidose met., por exemplo)
Como saber se um distúrbio tá sendo compensado corretamente:
Acidose metabólica. pCO2 deve ser de 1,5xHCO3 + 2
Alcalose metabólica. pCOR deve ser HCO3 + 15
Distúrbio Ventilatório. HCO3 esperada 0,4xpCO2 + 8
Acidose Metabólica
Acidose lática, cetoacidose, uremia, perdas digestivas após piloro (muito bicarbonato do suco pancreático), acidoses tubulares renais.
Ânion-GAP são os ânios não medidos. Na – (Cl + HCO3) = AG
AG normal (hiperclorêmica) perda de bicarbonato (perdas digestivas, ATRs, acetazolamida, diurético poupador de K
AG aumentado consumo de HCO3 por um novo ácido acidose lática, cetoacidose, uremia, intoxicações (AAS, Metanol, que deixa cego, etilenoglicol)
Tto:
Na acidose lática e cetoacidose, hidratar e tratar a causa. Bicarbonato de Sódio se pH muito baixo por poder fazer alteração cardíaca.
Na uremia, intoxicações, fazer bicarbonato de sódio.
Nas hiperclorêmicas (AG normal), repor bases (citrato de potássio)
*Acidose crônica consome fosfato do osso, levando a osteopenia/porose
Alcalose Metabólica (hipoclorêmica e hipocalêmica)
Alcalose Metabólica é igual a pcte depletado. Hipovolemia + aldosterona maior depleção de H+
Causas: perdas digestivas altas (HCl) (vômitos/SNG), diuréticos tiazídicos e de alça, HAS renovascular, hiperaldosteronismo, adenoma viloso de cólon (faz kipokalemia, que leva à alcalose)
pH urinário: ácido, Chama-se acidúria paradoxal. O pcte depletado retém sódio pra segurar água; porém, paralelamente, retém bicarbonato.
Tto: S.F 0,9% + KCl (pela hipovolemia, hipocalemia e hipocloremia). Qnd hipervolêmica:
estenose de A renal – iECA ou correção invasiva se for bilateral
Sd de Conn – espironolactona enquanto espera a cx (adenoma/adenoca de adrenal) promovendo hiperprodução de aldosterona.
Aula 5 – Insuficiência Renal
Creatinina sobe apenas depois da perda de 50/70% da TFG;
Padrão ouro na medição da TFG – clearence da inulina;
Como saber se há lesão renal:
Albuminúria (> 30 mg/dia)
Relação albumina/creatinina (> 30mg/g)
Como distinguir uma IRA de uma DRC?
Exame antigo
Deficiências de 1) calcitriol e 2) eritropeotina (+ comuns na DRC)
1) HMG com anemia normo normo
2) PTH aumentado e raio x das mãos (hiperpara secundário) manifestação tardia da DRC
USG de vias urinárias (< 8 ; 8,5 cm) e aumento da hiperecogenecidade (perda da relação parenquima/sinusal). Tamanho normal é > 9; 10 cm.
Distúrbio ácido-base e hidroeletrolítico (presentes na crônica e na aguda) – procurar por excesso de Base?
*Causas de DRC com rins normais ou aumentados: DM; HIV; Amiloidose; Mieloma; Dça dos Rins Policísticos; Anemia Falciforme; Esclerodermia; Nefropatia Obstrutiva Crônica
Doença Renal Crônica
Causas por ordem de frequência no Brasil (invertar 1º com 2ª pra ricos):
HAS > DM > Glomerulopatias Primárias
Critérios para se ter DRC:
TFG < 60 ml/mim/1,73 m²
Albuminúria >= 30 mg/dia (evidencia anormalidade estrutural/funcional)
Alterações por mais de 3 meses
Sintomas inicial de DRC, já no G2, NICTÚRIA
Azotemia + Sd Urêmica a partir de G3a
G4 Sd urêmica significativa
G5 falência renal
Síndrome Urêmica (diagnóstico clínico + laboratorial (azotemia))
Anemia (causa principal é deficiência de EPO; contudo, todo pcte renal faz sgto de TGI, o que pode levar a anemia ferropriva. Por isso, dosa-se IS da transferrina e ferritina antes de tratar com EPO, pois, se menores que 20% e 100mg/dl, há de se fazer sufato ferroso EV). Ainda, o PTH em excesso pode causar hemólise, lesão medular. E pode haver também carência de folato/B12. Tto se dá com EPO + sulfato ferroso (avaliar IS T e ferritina para saber se VO ou EV). Meta de Hb de 10-12 g/dL para evitar HAS.
Osteodistrofia
Osteíte Fibrosa Cística (Hiperpara 2ª) – alta remodelação óssea
Falta de calcitriol, diminuindo reabsorção de Ca²+ no intestino. Como ele é faz feedback negativo, o estímulo para a secreção de PTH permanece.
Paralelamente, aumenta o fosfato (pela menor TFG), inibindo o calcitriol e sequestrando cálcio para formar fosfato de cálcio.
O cálcio muito baixo causa causa hiperplasia da paratireóide, aumentando atividade osteoblástica e osteoclástica (por isso, o alto remodelamento) – OSTEÍTE FIBROSA CÍSTICA
Dor lombar; fraturas patológicas; fraqueza; prurido
PTH > 450 mg/ml; fósforo > 6,5 mg/dL; fosfatase alcalina aumentada
Rx da mão: reabsorção subperiosteal das falanges (patognomônico)
Rx do crânio: “sal e pimenta” (parasitoses e MM fazem mesmo padrão)
Tumor marrom: osteoclastoma. Tumor cístico.
Tto:
DRC G3 e G4 – restrição de fósforo na dieta (< 800mg)
G5 – carbonato de cálcio (age como quelante intestinal), mas tem morbidade CV ou Sevelamer e Lanthanum, com menos EA)
Calcitriol para aqueles com deficiência de Vit. D e fósforo normal
Cinacalcet – cálciomimético faz o feedback negativo, diminuindo PTH.
Indicações de Paratireoidectomia Subtotal – dor óssea e prurido intratáveis, fraturas, disfunção orgânica por calcificação mesmo com tto otimizado.
*DRC + hipercalcemia, de duas uma: iatrogenia ou hiperpara terciário (cujo tto é paratireoidectomia).
Dça do Osso adinâmico (excesso de tto da hiperpara 2ª, presente se PTH < 150) – baixa remodelação óssea
Osteomalácia por intoxicação por alumínio. Incomum hj, pois não se usa alumínio no tto mais – baixa remodelação
Desequilíbrio Ácido-Base e hidroeletrolítico na DRC
BaCaNa – Baixa Cálcio e Sódio. No mais, hiper (fosfato, magnésio, potássio e hidrogênio – acidose metabólica)
*IRA com hipoK leptospirose ictero-hemorrágia; nefroesclerosa hipertensiva maligna; aminoglicosídeos e anfotericina B.
Na DRC, se Bic < 20, tratar com bicarbonato de sódio VO
Dça CV é a principal causa de morte: 
Dislipidemia por diminuição de HDL e aumento de TG. Tratar com atorvastatina por sua ação anti-inflamatória na placa de ateroma. Reduz risco CV sem alterar prognóstico renal.
HAS. Tratar com restrição salina a partir de G3 + iECA + HCTZ (que será ineficaz se TFG < 30). Outras opções são BCC – excetuando anlodipino – hidralazina. Alvo: < 140x90 mmHg.
Tto da DRC:
Estágios
1 e 2: MEV e tto das comorbidades, sobretudo DM, HAS e tabagismo.
Estágio 3: restrição de sal e proteína (0,6 a 0,8 g/kg/dia) + EPO.
Estágio 4: restrição também de potássio, tratar osteodistrofia e preparar fístula se Cr > 4 ou ClCr < 25.
Estágio 5: substituição renal.
Fístula
Anastomose arteriovenosa no membro superior não dominante. A. radial com V. cefálica.
Leva de 1 a 3 meses para maturar
Principal complicação: não maturar
Principal complicação pós-maturação: estenose do componente venoso proximal.
Transplante Renal
Indicações:
Pcte em diálise, TFG < 10 (< 15 se pcte c/ menos de 18 anos ou DM)
Implantes em F.I.D
Complicações pós Tx Renal
Imediata (minutos a horas) rejeição humoral hiperaguda por incompatibilidade ABO/HLA; ateroembolismo; trombose; NTA isquêmica, obstruções.
Precoce (1 a 12 semanas) rejeição celular ou humoral aguda por falha do imunossupressor. Infecção, obstrução, nefrotoxicidade por ciclosporina ou tracolimus
Tardia (> 3 meses) imunossupressor, infecção, obstrução, HAS
5 a 6% desenvolvem neoplasias (pele, lábio, colo uterino, L. Não-Hodgkin)
Diálise na DRC
TFG < 10 ou < 15 se DM ou ICC
Hemodiálise:
Contínua – para caso haja instabilidade hemodinâmica, em pcte na UTI
Intermitente – mais usada
Distúrbio mais comum: hipocalemia (K)
Síndrome do primeiro ano alergia à membrana nova (lembrar do episódio de House). Usar membrana usada.
Diálise peritoneal:
Mesma eficácia que hemodiálise
Usada em cças; pessoas sem acesso a hospitais; pctes que não toleram hemodiálise.
Diálise de Urgência
Preferir jugular interna direita (evita estenose de subclávia, o que inviabiliza fístula)
Indicações:
Encefalopatia ou pericardite
EAP de repetição
Acidose Met. < 7,1 ou HiperK > 6,5 (se refratárias)
Disfunção plaquetária com sgto grave (a Sd Urêmica faz disfunção)
UR > 200 e ou Cr > 8 – 10 (pelo SUS; não na literatura estrangeira)
Lesão Renal Aguda
Conceito:
Aumento de 0,3 ou 50% da creatinina basal em 48 horas; ou
Aumento de 1,5x na creatinina em 7 dias; ou
Diurese < 0,5ml/kg/h por > de 6 horas
Classificação
Pré-Renal – 60 a 70% dos casos, sendo 25% dos casos de UTI – restaurar volume
Pós-renal – 5 a 10%. HPB, nefrolitíase. Desobstruir.
Renal (parenquitematosa) – NTA, NIA, Glomerulopatias – abordar a causa.
Investigação da IRA:
Eosinofilúria – NIA e ateroembolismo
Cilindros hialinos – pré-renal
Cilindros granulosos – NTA
Cilindros eosinofílicos – NIA
Cilindros hemáticos – glomerulopatias
Cilindros marrons – rabdomiólise
*IRA Pré-renal – com aumento de FE de sódio: diurético, nefropatia perdedora de sal, insuficiência adrenal. Nesses casos, usar FE de ureia.
*FE sódio diminuída, mas não é Pré-renal: contraste, pós-renal, rabdomiólise
Aula 6 – Nefrolitíase
Supersaturação da Urina
Nucleação (formação de cristais – ainda não são cálculos)
Crescimento + Agregação (ou seja, agora sim formação de cálculos)
Tipos de Cálculos
Sais de cálcio (+ comuns): oxalato de cálcio é o mais frequente;
Estruvita (segundo mais comum): apresentam a maior capacidade de crescimento, fazendo os coraliformes. Fator predisponente: TGU colonizada pelo Proteus e Klebsiella devido à enzima urease. Demanda pH alcalino para sua formação.
Ácido úrico (terceiro mais comum): se puro, transparente no Rx. Prodisponentes: uricosúria e urina ácida.
Cistina: predisponentes são a cistinúria e urina ácida.
Quadro Clínico
Hematúria por lesão direta e cólica nefrética pelo espasmo pre-impactação da pedra: 
1) junção uretero-pélvica – dor lombar, nâusea e vômitos;
2) cruzamento com vasos ilíacos no terço médio – dor lombar com irradiação pra grandes lábios e testículos;
3) junção uretero-vesical – disúria e polaciúria.
Complicações:
Obstrução + infecção (risco de sepse por pionefrose)
Hidronefrose – risco de IRA pós-renal
Diagnóstico
TC sem contraste (golden standard) – virtualmente 100% de sensibilidade, à exceção do indinavir
Rx Simples – não vê ácido úrico puro
Urografia excretora
USG – hiperecogenicidade + sombra acústica posterior
Tto
Aguda
AINE – Toradol®
Anti-espasmódico: alfa-bloqueadores (tansulosina) ou BCC (nifedipino)
Hidratação apenas para repor perdas
Intervir agudamente quando:
Cálculo > 10mm e Nefrolitíase Complicada
Como intervir:
LECO
Indicações: cálculo proximal e < 2 cm
Contra-Indicações: gestante e aneurisma de aorta
Nefrolitotripsia percutânea:
I: cálculo proximal e > 2 cm e cálculo, mesmo menor que 2 cm, em pólo inferior do rim
Utereroscopia:
I: ureter médio e distal
Se infecção ou hidronefrose:
Drenar trato urinário
Duplo “J” ou Nefrostomia percutânea
Crônica (prevenção)
Hiperhidratar o pcte > 2,5 litros por dia e guiar-se pelo tipo de pedra do pcte:
Oxalato de Cálcio (dx por hipercalciúria sem hipercalcemia - idiopática): diminuir ingesta de sal e proteínas; usar tiazídicos; não diminuir ingesta de cálcio.
Estruvita (dx por urocultura + imagem + pH urinário alcalino): ATB e ácido acetahidroxônico (acidifica a urina e inibe a urease)
Ácido Úrico (dx por pH ácido < 5,5 e hiperuricosúria): alcalinizar urina (citrato de K+), restringir purinas (cerveja, carne vermelha) – e alopurinol se REFRATARIEDADE.
Cistina (dx por pH ácido < 5,5 e hipercistinúria): citrato de K+, Tiopronina e D-Penicilamina
Aula 6 – Câncer de Próstata
Clínica
Sintomas obstrutivos e hematospermia – invasão local
Dor lombar, compressão medular – metástase
Screening
A partir dos 50 anos ou 45 se negro ou hx familiar
Toque retal e PSA. Se um alterado, indica Bx transretal
Suspeito se PSA > 4 ng/ml (em pctes com < 60 anos, PSA > 2,5 já demanda atenção)
Indicadores de malignidade
PSA velocidade: > 0,75 por ano;
Densidade do PSA > 0,15;
Fração livre de PSA < 25%.
Escore de Gleason
Soma-se a pior histologia (mais indiferenciada) e a mais frequente.
Estadiamento
Clínico: TR, PSA e Gleason 6;
Se PSA > 10 ou Gleason > 6, cintilografia óssea + TC/RNM abdominopélvica
T1 – confinado à próstata e negativo ao TR
T2 – confinado à próstata e positivo ao TR
T3a – extracapsular
T3b invasão de vesículas seminais
T4 – invasão de órgãos adjacentes
N1 – LFNM
M1 – meta
Tto
Tenta-e cura até T3:
Rxt e/ou prostatectomia
Além de T3 ou com LFNM ou meta, paliação:
Terapia anti-androgênica:
análogos do GnRH – acaba com a pulsatilidade do hormônio, desligando o eixo Hipotâlamo-Hipófise-Gônodas.
Anti-androgênios – flutamida, ciproterona
Orquiectomia bilateral – padrão ouro
*Se comorbidade significativa, com expectativa de vida < 10 anos e gleason baixo, uma conduta expectante pode ser tomada.

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