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Aula 1 – Glomerulopatias Rim grande não funcionante, porém maior que o normal é indicativo de DM e Rim policístico. Necrose de papila renal. A irrigação do rim se dá do córtex para a medular, fazendo com que esta esteja mais sujeita a isquemia. A necrose de papila ocorre, portanto, em pctes com lesão de microcirculação (DM, Falciforme). O uso de AINE tbm pode ser causa, já que inibe as prostaglandinas, responsáveis pela dilatação a arteríola aferente. Os complexos imunes podem ficar no glomérulo em três espaços: 1) subepitelial (entre o podócito e a Membrana Basal); 2) subendotelial (entre o endotélio e a MB); 3) na MB. Os complexos dos espaços 1 e 3 são de carga positiva; os do 2, de carga negativa. Já os complexos de carga neutra depositam-se no mesângio (“meio dos vasos”) – o que sempre causa hematúria. Depósitos no espaço 2) subendotelial, por ativarem mais complemento, causam lesões mais agressivas. Hematúria dismórfica e/ou cilindro eritrocitário = glomerulopatia = Bx Renal (à exceção de suspeita de GNPE ou Berger, pois estas tem prognóstico bom). Os cilindros, sejam quais forem, se formam envoltos à proteína de TAMM-HORSEALL, que é de produção fisiológica. À imunofluorescênica, dois padrões: Linear – deposição na MB Granular – deposição subepitelial ou subendotelial Lesões Glomerulares Sd Nefrítica – GNPE é o protótipo Alterações assintomáticas – Dça de Berger é o protótipo Sd Nefrótica GNPR – Goodpasture é o protópito. Trombose Glomerular* *Decorrente normalmente da Síndrome Hemolítico Urêmica, que é causada pela toxina de um E. coli toxicogênica. Há lesão do endotélio glomerular, causando ativação plaquetária importante e “obstruindo” os glomérulos. Como consequência, temos IRA (uremia), anemia hemolítico microangiopática (hemólise) e plaquetopenia. Mecanismo fisiopatológico semelhante ao que ocorre na Púrpura Trombótico Trombocitopênica e na CIVD – contudo, na PTT o acometimento normalmente se dá nos vasos cerebrais, enquanto na CIVD é disseminado. GloméruloNefrite Pós-Estreptocócica (ou GNPE ou GN Difusa Aguda ou glomerulite) Inflamação dos glomérulos, levando a oligúria, o que causa congestão volêmica, que se manifesta por HAS e edema. Além disso, há hematúria dismórfica. Laboratoriais: hematúria dismórfica, piúria, cilindro eritrocitários, proteinpuria subnefrótica e incremento de Cr e Ur. Causas: Infecciosas – podendo ser subdividida em Pós-Estreptocócicas e Não-PE Sistêmicas – DAIs, como Goodpasture Primária – glomerulonefrites primárias, como por depósitos de IgA na Dça de Berger. Período de incubação: Média de 10 dias após faringite; Média de 3 semanas após piodermites Dx é pela clínica, demandando investigação de infecção prévia no período condizente bem como procurar rastro do Streptococo Betahemolítico do grupo A. Para tanto, procura-se pelo anticorpos. Os mais comuns são o anti-estreptolisina O (ASO) e o anti-DNAse B. Sensibilidade do ASO: 90% para infecção de faringe e 50% para de pele; Sensibilidade do outro: 75% pra infecção de faringe e 70% para de pele. *Contudo o ASO permanece positivo por até 12 meses, podendo gerar falso positivo. Logo, o melhor exame para o diagnóstico é o C3. Sempre há queda transitória deste complemento. Se não houver, descarta-se o dx. Porém, o C3 deve retornar a valores normais dentro de 8 semanas; senão, tbm deve-se cogitar outro dx. Prognóstico: muito bom. Normalmente sem sequelas. De 1 a 5% dos adultos evoluem com DRC. Hx Natural: Oligúria por no máximo 7 dias (Sociedade Brasileira de Pediatria afirma 72 horas); Diminuição de C3 por no máximo 8 semanas; Hematúria Microscópica por 1 a 2 anos; Proteinúria submaciça por 2 a 5 anos. DxD: usar normalmente o complementeo. Berger é um DxD, mas não tem alteração de C3 – Goodpasture e Vasculites tbm não alteram o complemento. Glomerulonefrites infecciosas, endocardite bacteriana e por Lúpus tem queda C3. GNMembrano Proliferativa é o outro DxD – há proteinúria mais acentuada e o complemento decresce por mais de 8 semanas. Bx só deve ser realizada se a Hx Natural não for respeitada: Na MO – padrão difuso proliferativo Na ME – GIBA (humps) subepiteliais – patognomônico. Tto: Restrição hidrossalina; Diurético de alça; Vasodilatadores (Hidralazina, iECA, BRA) Diálise ATB – não para melhorar a evolução da doença, mas sim para evitar a transmissão de uma cepa reconhecidamente nefritogênica. *Hx de GNPE prévia não aumenta a chance de nova GNPE, diferente do que ocorre na Febre Reumatóide. Doença de Berger *“hematúria dismórfica e mais nada” Três formas de apresentação: Hematúria Microscópica Persistente – 40% Hematúria Macroscópica Recorrente – 50%. Recorre após IVAS, GECAs, atividade física intensa. Esta apresenta melhor prognóstico. Sd Nefrítica – logo após ou durante uma infecção (com período de incubação não compatível com GNPE) e C3 normal. Dx: clínica + C3 normal + IgA sérica alta (em 50% dos casos) + IgA presente em Bx de prega cutânea (em 50% dos casos). Dx de certeza é Bx. *Púpura de Henoch-Shonlein – vasculite por IgA que acomete apenas a pele (a Dça de Berger seria ela restrita ao glomérulo) Fatores de mau prognóstico: Idade avançada Masculino (apesar de ser tbm mais frequente no homem) Proteinúria > 1g/dia HAS Tto: acompanhamento ambulatorial. Se proteinúria > 1g/dia, HAS e/ou Creatinina > 1,5mg/dl, corticóide + iECA ou BRA. Pode-se associar outro imunossupresor em caso de refratariedade. GlomeruloNefrite Rapidamente Progressiva (GNRP) Em 10%, depóstios de anticopro anti MBG (Goodpasture, p. ex.) Em 45%, depósitos de imunocomplexos (Berger, GNPE, LES) Em 45%, sem depósticos ou paucimunes (Wegener, Poliangeíte Microscópica) *Nas paucimunes, a imunofluorescência não é linear nem granular. Uma vez que não há deposição significativa de imunocomplexos, a imunofluorescência é negativa. Goodpasture Faz uma sd pulmão rim, apresentando-se com hemorragia pulmonar e glomerulonefrite. Anticorpo Anti-MB – por isso, padrão lenear na Imunofluorescência. Se não houver acomentimento pulmonar, chama-se Dça de Anticorpo contra Membrana Basal. Dx: bx Tto: Plasmaferese, CTC e ciclofosfamida Aula 2 – Sd Nefrótica Definição: proteinúria acima de 3,5g/dia no adulto ou 50mg/kg/dia na cça; Tipos de proteinúria: Glomerular – faz sd nefrótica Tubular – normalmente < 2g/dia Hiperprodução – como no Mieloma Múltiplo Intermitente – febre, proteinúria ortostática, exercício intenso, gravidez Decorre de uma alteração de permeabilidade; não há necessariamente uma inflamação concomitante; Barreiras: Mecânicas – podócitos (seguram grandes moléculas). Havendo lesão, proteinúria NÃO seletiva (todas proteínas vão embora, apesar de a albumina ser a principal expoliada) De Carga (elétrica negativa) – membrana basal impede a perda de moléculas negativas, como a albumina. Proteinúria seletiva – praticamente só se expolia albumina. Principais proteínas perdidas: Albumina Antitrombina III – um anticoagulante. Por isso, maior incidência de TEV. A heparina age nesta proteína. Logo, no pcte com sd nefrótica que precisar de heparina, usar doses maiores e associar os cumarínicos logo de início. Imunoglobulinas – por isso faz infecção por capsulados (pneumococo) Transferrina – pcte anemia ferropriva refratária à sulfato ferroso *Alfa-2-globulina aumenta, pelo aumento da reabsorção já que é uma molécula pequena Achados: Edema por diminuição da pressão oncótica – pcte sem perfusão arterial, hipovolêmico. Faz bipalpebral matinal Hiperlipidemia/lipidúria – o corpo superproduz para tentar compensar a pressão oncótica Além da hipoalbuminemia e sd proteinúria maciça Complicações: Trombose da Veia Renal – dor, aumento de volume renal, piora da proteinúria, hematúria isomórfica, retenção de escórias. A TVR é mais comuns na: Nefropatia Membranosa, GN Mesangiocapilar (Membranoproliferativa) e na Amiloidose. Infecções – Peritonite Bacteriana Espontânea por pneumococo Aterogênese aumentada – AVE, IAM. Causas Primárias (tirando a última, Mesangiocapilar): Lesão Mínima GESF GN proliferativa mesangial Nefropatia Membranosa GN Mesangiocapilar (Membranoproliferativa) Lesão Mínima (“Proteinúria mais nada”) Sem alterações na MO, por isso o nome; na ME, vê-se fusão e retração dos processos podocitários (secundários à perda da carga negativa da MB – proteinúria seletiva). Mecanismo por Linfócito B (altamente responsivo à CTC). Principal causa de Nefrótica em Cças Doença se apresenta por surtos e remissões, mas é de muito bom prognóstico Pode ser deflagrado por AINE e Hodgkin’s Não necessita de biópsia num primeiro momento. GlomeruloEsclerose Segmentar Focal (GESF – “Pedaço do pedaço”) Principal causa de Nefrótica em Adultos Seria uma consequência da Lesão Mínima?? Se não for primária, pode decorrer de: Sequela de alguma outra dça renal Hiperfluxo (DM, potomania, Anemia Falciforme) Sobrecarga (rim vicariante, p. ex) Dx é feito por biópsia Tto: CTC (50% responde bem). Não respondendo, associar um imunossupressor (que não a ciclofosfamida) GESF pode ser causada por uma imensidão de doenças. Em termos de prova de residência, se não for as que causam as outras sds nefrótica, basta marcar GESF. GN ProliferativaMesangial Pode fazer mista – nefrótica mais nefrítica Dx por Bx Tto: normalmente, CTC + ciclofosfamida, pois não responde bem ao primeiro. Nefropatia Membranosa Pode se apresentar de três formas: Proteinúria assintomática Sd nefrótica GNRP Comum ser secundária a neoplasias Tto com CTC e Ciclofosfamida (se não responder ao CTC sozinho) Investigar NEOPLASIAS, LES, HEP. B e CAPTOPRIL, SAIS DE OURO e D-PENICILAMINA. 50% dos pctes fazem TVR Segunda mais comum em adultos GN membranoproliferativa (mesangiocapilar) Tbm é comum fazer TVR Pode ser secundária a Hep. C Dx por Bx Tto com CTC e Ciclofosfamida (se não responder ao CTC sozinho) Mais comum em adultos do que em cças. Faz Sd Nefrítica associado – DxD GNPE. Complemento baixo por mais de 8 semanas Comportamente da Dça Nefrótica Nefrítica Mista Duplo contorno na MO devido à expansão do mesângio entre o endotélio e a MB Aula 2 - Glomerulopatias Secundárias Nefropatia Diabética (ND) Principal causa de DRC no 1º mundo; aqui é a HAS. Por que a diferença?! A Nefropatia Diabética é uma complicação tardia da DM; então, só a tem aquele que não morreu de IAM, AVE, ou seja, o diabético melhor controlado, o que ocorre mais comumente em países de melhor medicina pública. Presente em 20 a 40% dos diabéticos, não havendo distinção da Tipo 1 ou 2 Leva de 10 a 30 anos para se desenvolver a ND. Contudo, se não aparecer dentro deste prazo, não aparecerá mais. Rastrear, anualmente, após 5 na DM Tipo I e ao Dx na II Fases: Fase I – hiperfiltração (Pré-nefropatia) Fase II – Microalbuminúria fixa (ND Incipiente) *Microalbuminúria é reversível; porém, apresenta alta morbimortalidade CV. Tratar com iECA ou BRA. Fase III – Proteinúria Manifesta (ND Declarada) Fase IV – Azotemia (DRC com Uremia) Fisiopato: Hiperglicemia aumento do volume sanguíneo hiperfluxo renal aumento do tamanho dos rins espessamento da MB expansão mesangial. Nesse estágio, já temos microalbuminúria (30-300mg/dia). Esta é avaliada pela razão entre albumina e creatinina, sendo positivo quando > 30mg/g. Prefere-se a primeira urina do dia, para não haver proteinúria ortostática. Golden Standar, contudo, urina de 24h. Depois da microalbuminúria, soobrevém a proteinúria, quando já se tem uma glomeruloesclerose deflagrada. Aqui, o pcte apresenta tbm HAS + retinopatia + edema de gênese ainda desconhecida (já que a produção de albumina está compensada pelo fígado, pois a proteinúria foi progressiva e não súbita). Nesse estágio, certamente já haverá alterações de Fundoscopia. Por fim, há acúmulo das escórias nitrogenadas, denunciando DRC. Aqui, o melhor tto é Tx Renal, já que a sobrevida com a diálise é baixa. Na Bx: Espessamento da MB e expansão mesangial, resultando em dois padrões possíveis: Glomeruloesclerose Nodular, se acometimento focal – Kimmestil-Wilson. Mais específica. Glomeruloesclerose Difusa, se acometimento difuso. Mais comum. Tto: Manter Hb Glicada < 7%; iECA ou BRA; PA <= 140x90 mmHg; LDL < 100 (idealmente, 70) mg/dL; HDL > 40 ou 50 (homens ou mulheres); TG < 150 mg/dL; cessar tabagismo; se DRC em estágio final, restrição protéica. Não esquecer: ND cursa com rim aumentado; é comum fazer ITU e Necrose de Papila e faz Acidose Tubular Tipo IV – Hipoaldosteronismo hiporreninéico –, pois o aumento do volume circulante impede a liberação de renina. Então, menos aldosterona, menor depleção de K+ e H+ no tubo coletor = acidose, hipercalemia e hiponatremia. HAS (Nefroesclerose Hipertensiva) Lembrar que é a principal causa de DRC no Brasil Fisiopato: HA expansão da camada muscular da arteríola aferente isquemia glomerular Dividida em dois padrões: Nefroesclerose Benigna. De caráter crônico, decorre da hipertrofia da camada média com arterioesclerose hialina. Nefroesclerose Maligna. De caráter agudo (crise hipertensiva), decorre de arterioesclerose hiperpláasica com necrose fibrinóide. Padrão é GEFS Rim pequeno Aids Decorrede várias etiologias e pode fazer NTA, NIA e Nefropatia Obstrutiva. Porém, há uma entidade que é a Nefropatia pelo HIV. De padrão histológico GEF Colapsante, onde há rim de tamanho aumentado (DM e Amiloidose tbm) mesmo com DRC. Acomete mais pctes com CD4 baixo e faz padrão GNRP. Tem preferência por negros e usuários de drogas. Sd Nefrótica abrupta, com complemento normal. Tto com HAART e iECA ou BRA. Nefropatia pro Refluxo Vesico-ureteral Padrão GEFS Decorre da sobrecarga glomerular, já que muitos glomérulos são fibrosados pelo refluxo e pelas pielonefrites de repetição. Amiloidose TVR + DRC com rim aumentado Sd Nefrótica com proteinúria de até 40g Corante: vermelho congo Aula 3 – Doenças Túbulo Intersticiais Necrose Tubular Aguda Nefrite Intersticial Aguda NI Crônica Necrose de Papila Distúrbios Específicos NTA Lesão tubular diminuião do fluxo no túbulo diminui reabsorção e filtração IR Formas: Oligúrica: lesão intensa causa um “plug” de céls mortas, que impedem o fluxo pelos túbulos, levando à oligúria Não-oligúrica: lesão menos intensa, sem plug; melhor prognóstico Causas: Isquêmica: choque, contraste iodado por vaso espasmo Tóxica: drogas (anfoterecina B, aminoglicosídeos), mioglobina, contraste iodado por lesão direta às células Tto: Suportivo, pois há recuperação em 7 a 21 dias Mas o ideal é a prevenção. No uso de contraste, p. ex., preferir o não iônico, usar HCO3 e N-acetilcisteína. Como diferenciar IRA Pré-Renal (aindaconsegue reabsorver de NTA isquêmica IRA PRÉ RENAL NTA isq. Sódio Urinário <20 mEq/L >40 mEq/L Fração de Excreção do Sódio <1% >1% Densidade Urinária >1020 <1015 Osmoloridade Urinária >500 mOsm/L <350 mOsm/L Cilindros epiteliais e Granulosos Ausentes PResentes Golden Standard NIA Causada principalmente por alergia medicamentosa (Beta-Lactâmicos, Sulfa, Rifampicina, AINE) Ocorre uma inflamação do interstício renal, que acaba comprimindo os túbulos, levando à oligúria Clínica: oligúria, febre e rash urticariforme Laboratório: aumento da Cr, hematúria não dismórfica, proteinúria subnefrótica, eosinofilúria (método de Hansel), cilindros leucocitários, eosinofilia, IgE aumentado Golden Standar é Bx, mas na prática não é feito Tto: suspensão do fator desencadeante e CTC se não houver melhora após 1 ou 2 semanas. NIC Onde a gente tinha inflamação tem agora fibrose, levando a perda da função tubular Cursa com poliúria, anemia (por falta de EPO) “normo normo”, acidose (pela falta de produção de NH3, que carrearia o H+ junto) e HAS em 50% dos casos Necrose de Papila (papilite necrotizante) Clínica: febre alta, obstrução com dor lombar e hematúria Dx: urografia excretora Causas: PHODA Pielonefrite Hemoglobinopatia S (anemia falciforme) Obstrução Urinária Diabetes Analgésicos Tto: afastar a causa Um pouco de fisiologia tubular renal O Túbulo Contorcido Proximal reabsorve 65% de tudo que é reabsorvido, sobretudo quatro componentes: Glicose, aminoácidos, Fosfato e Bicabornato Alça de Henle Ascendente: faz absorção de soluto apenas pela Na:K:2Cl, concentrando a medula e permitindo que o ADH possa fazer seu trabalho. Contorcido Distal: reabsorve ou Na+ ou Ca²+ Coletor Cortical: pela aldosterona, reabsorve sódio trocando por K ou H Coletor Medular: pelo ADH e precisando duma medular concentrada absorve apenas água Distúrbios do Cont. Proximal Glicosúria Renal (normoglicêmica) Aminocidúria e Fosfatúria Renais – não caem nas provas Acidose Tubular Tipo II ou Proximal Causada pela bicarbonatúria pH urinária, contudo, normal já que no momento do Dx há depleção do bicarbonato Hipocalemia, pois o K+ acompanha o excesso de HCO3- para equilíbrio elétrico Na Sd de Fanconi, há falha na reabsorção dos quatro elementos. Ela pode ser secundária a MM, a Wilson’s. Distúrbios da Alça de Henle Ou Sd de Bartter, se primária, ou causada por furosemida Cursa com poliúria + hipocalemia + alcalose. O ADH não funciona devido à medular hipotônica e a troca de Na por K ou H funciona mais devido a maior chegada de sódio ao coletor cortical. Contorcido Distal Ou Sd de Gitelman, se primária, ou causada pelos tiazídicos Não há absorção de Na, apenas de cálcio Hipocalciúria (por isso usado na prevenção das nefrolitíase) + hipocalemia + alcalose (esses dois últimos pela maior chegada de sódio ao coletor cortical) Coletor Cortical (aldosterona) Acidose Tubular Renal Tipo I (Distal) Troca apenas Na por K, acumulando H. Ou seja, prejuízo na acidificação final da urina. Acidose, pH urinário alcalino, hipocalemia pela maior depleção. Acidose Tubular Renal Tipo IV Hipoaldosteronismo Acidose, urina ácida, hipercalemia, hiponatremia Coletor Medular (ADH) Diabetes Insipidus Nefrogênica Poliúria, polidpsia, hipostenúria (urina não concentrada – lembrar de Anemia Falciforme) Aula 4 – Dças Renais Arteriais Aneurismas Saculares – congênitos Fusiformes – displasia fibromuscular Dissecantes – trauma ou ateroma Intra-renais – trauma ou congênitos Estenoses Causas: aterosclerose ou displasia fibromuscular; 70 a 90% são causados por aterosclerose Displasia é mais comum em mulheres jovens Aterosclerose é mais comum em pctes > 50 anos. Fatores de risco: DAC, AVE, tabagismo. Displasia fibromuscular: sem comorbidades; congênita?! Aterosclerose: estenose perto da aorta; displasia, distal à aorta. Costumam ser assintomáticas. Porém levam a consequências: Hipertensão Renovascular – a estenose pode ser uni ou bilateral Nefropatia Isquêmica – só ocorre em estenose bilateral A estenose, para trazer consequênicas, tem de ser superior a 60% Fisiopato: Hipofluxo SRAA vasoconstrição da eferente retenção de Na e H20 e espolia H+ e K+ HAS Hipertensão Renovascular. Quando suspeitar? < 30 a e > 50 a; HA grave e refratária a 3 classes de medicamentos juntas (sendo que uma é diurético obrigatoriamente); sopro (aterosclerose) em loja renal; assimetria renal na USG; Hipocalemia e alcalose em 15 a 20% dos pctes apenas) Nefropatia Isquêmica. Quando suspeitar? Aumento de Cr e UR + HAS e Aterosclerose; ou HAS e IRA oligúria inexplicáveis. Dx: Não-invasivo: cintilografia renal c/ captopril só em pctes com função renal preservada. USG renal + doppler de aa renais (Duplex Scan) exame inicial pra investigar displasia. Procura-se assimetria renal. AngioTC ou AngioRNM (com gadolíneo, pode causar Fibrose Nefrogênica Sistêmica se a TFG < 30) Invasivo: Angiografia (Golden Standard) – “colar de contas” na displasia. Tto: Balão na fibromscular Farmacológico na aterosclerótica: iECA ou BRAC (contudo, se for bilateral usar BCC). No insucesso terapêutico (HA refratária, Insuf. Cardíaca Nova, EAP, piora da função renal) e se o rim estiver viável (resistência < 0,8 ou rim > 8 cm), revascularizar com angioplastia com stent (+ comum) ou cx (obstrução completa, aneurisma de aorta abdominal concomitante, falha na angioplastia) Oclusão Arterial Aguda Tombose: aterosclerose, trombofilias, vasculites (Wegeners), traumas (+ comum em < 60 anos) Embolia (mais comum que trombose): FA, endocardite, TE Pós IAM de VE, mixoma atrial Clínica: dor súbita em flanco/abdome, simulando cólica renal. Pode fazer febre com calafrios, simulando pielonefrite. Pensar em OAA quando o pcte tiver tbm FA. Outros achados: HAS, > LDH, > TGO. Dx: TC com contraste. Temer nefropatia por contraste quando Cr > 2 ou TFG < 60. Neste caso, optar por RNM (lembrar que não pode estar com menos de 30 de TFG) Tto: conservador (maioria): heparinização + cumarínicos (RNI de 2 a 3) Invasivo se obstrução bilateral ou em rim único. Percutâneo – trombólise intra-arterial Cx – preferencialmente quando houver trombo (vale lembrar que trauma é a causa mais comum de trombo) Ateroembolismo Causas: espontâneo, pós-trauma, anticoagulação excessiva, pos cateterismo arterial (iatrogenia) Tríade: fator precipitante + IRA + embolia generalizada: Para pele: livedo reticular Para Retina: placas de hollenhrost Para Extremidade: Sd do Dedo Azul (normalmente pé) Para os Rins: fissuras vasculares biconvexas Laboratório: eosinofilia/eosinofilúria, hipocomplementonemia, > CPK, Cr > 2 (em 80% dos casos) Tto: “rezar” Aula 4 - Distúrbio Hidroeletrolítico Sódio (metabolismo da água) Na sérico 135-145 mEq/L ou mOsm/L Osmolaridade Plasmática: 2xNa + Gli/18 + U/6 = 285-295 mOsm/L Osmolaridade Efetiva (tonicidade): 2xNa + Gli/18 GAP ósmotico = Osm medida (osmômetro) – Osm plasmática. Se > 10 mOsm/L intoxicação exógena. ADH e Centro da Sede controlam a osmolaridade por osmorreceptores A aldosterona retém sódio, mas retém água na mesma proporção, então sozinha (seu excesso ou falta) não causa hiponatremia O ADH, contudo, absorve só água (dependente da concentração medular), podendo causar desequilíbrio sódio/água Perda de sódio reflete em hipovolemia e ganho de sódio em hipervolemia Hiponatremia significa excesso (relativo de água); hiper (falta relativa de água). A hipernatremia é quase sempre hipoosmolar (lembrar que o sódio é o principal soluto intravascular). Contudo, ela pode ser hiperosmolar quando o outro soluto (glicose) estiver em grandes valores – ou seja, no Estado Hiperosmolar do Diabético. Hiponatremia Hipoosmolar (excesso de ADH) Hipovolêmica vômitos, tiazídicos, hipoaldosteronismo Hipervolêmica ICC, Insuf, Hepática (o baixo volume circulante ativa o SRAA e ADH, causando o desiquilíbrio entre H20 e Sódio) Euvolêmica SIAD – Sd da Antidiurese Inapropriada SIAD Aumento da reabsorção de água no tubo coletor hipervolemia transitória (hiponatremia) > Peptídeo Natriurético Atrial normovolemia hiponatremia envolêmica + natriurese + hipouricemia (< Ac. Úrico). Sódio urinário > 40 mEq/L Causas: Dças Pulmonares (TB, Jiroveci, Legionela, Ca de Pulmão) Dças do SNC - TCE, AVE, Meningismo Pós-operatório Drogas: carbamazepina é um bom exemplo. Clínica: Se agudo, cefaléia, vômitos, convulsão, sonolência, topor e coma se agudo (< 48 horas) Se crônico, assintomático – “o neurônio joga fora outros solutos” Abordagem Hiponatremia Hipovolêmica (+ comum) S.F. 0,9% Hiponatremia Hipervolêmica (ICC/Cirrose) restrição hídrica + Lasix, pois inibe a hiperconcentração da medula renal, inibindo ação ADH Hiponatremia Euvolêmica restrição hídrica, sódio, Lasix + Demeclociclina ou Conivaptaniv (se refratário ao tto) Se hiponatremia Aguda Sintomática (Na < 120 mEq/L): Repor com NaCl 3%, elevar natremia em 3 mEql/L em 3 horas, elevando 12 mEq/L em 24 horas. Na (mEq) = 0,6 x Peso x (quanto se quer aumentar de natremia). Dividir resultado por 17 para saber o volume de NaCl a infundir *Pcte com 110 mEq/L e 70 kilos. 0,6x70x3=126. Dividindo por 17, dá 7,4 g. Se em 100 ml temos 3g de NaCl, em 250 ml teremos os 7,4 g. Correr em bomba infusora em 3 horas 250 ml de S.F 3%. *Se repuser rápido demais, faz desmielinização osmótica (pela quebra da BHE devido à crenação, murchamento, dos neurônios, fazendo mielinólise pontina. Hipernatremia Perda de água. Causas: incapacidade de pedir líquidos (coma, RN, acamados) e Diabetes Insipidus Clínica: mesma que hiponatremia Tto: água via enteral e soro glicosado 5% ou solução salina 0,45%. Reduzir o sódio em 10 mEql/L nas primeiras 24 horas (se muito rápido, edema cerebral coma) Distúrbio do Potássio (aldosterona) Hipercalemia Saída de K+ na célula: rabdomiólise, acidose. Retenção de K+: insuf. Renal, hipoaldosteronismo, iECA, espironolactona Manifestações não cardíacas: fraqueza muscular. ECG: onda T apiculada e achatamento da onda P Tto: se K > 7,5 ou alterações no ECG. Gluconato de cálcio para estabilização cardíaca. Dps, baixar o potássio: glicoinsulinoterapia (10 U + 50g), Bicarbonato, Beta-2-agonista inalatório. Por fim, manter a normocalemia: poliestirenossulfonato de cálcio ou diurético de alça. Nada deu certo, hemodiálise. Hipocalemia Perda de K urinário: hiperaldosteronismo, alcalose (perde + K no coletor) Entrada de K célula: insulina, adrenalina, Beta-2-agonista, alcalose Manifestações: fraqueza muscular ECG: onde P apiculada e T achatada e pode aparecer a onda U. Tto Preferencialmente via oral (3-6g/dia), pois absorção intestinal é boa. Já na hipoK grave (K < 3,0 mEq/L), macete: salina 0,45% 210 ml + KCl 10% 40 ml. Correr em 4 horas e monitorar o pcte. Nunca usar soro glicosado, pois estimulará a liberação de insulina. Aula 4 – Acido e Base Principal tampão: HCO3 (Base) H2CO3 CO2 (Ácido) + H2O *Pcte taquidispnéico (asmático, p. ex) com pCO2 normal é indicativo de fadiga respiratória. Gasometria Arterial pH: 7,35 a 7,45 HCO3: 22 a 26 mEql/L pCO2: 35 a 45 mmHg BB (total de base): 48 mEq/L Excesso de Base (BE): -3 a 3 mEql/L *2 serve para dizer se é crônico ou agudo. Se alterado, crônico; se normal, agudo. *pH normal = ou hígido ou distúrbio misto (alcalose resp. + acidose met., por exemplo) Como saber se um distúrbio tá sendo compensado corretamente: Acidose metabólica. pCO2 deve ser de 1,5xHCO3 + 2 Alcalose metabólica. pCOR deve ser HCO3 + 15 Distúrbio Ventilatório. HCO3 esperada 0,4xpCO2 + 8 Acidose Metabólica Acidose lática, cetoacidose, uremia, perdas digestivas após piloro (muito bicarbonato do suco pancreático), acidoses tubulares renais. Ânion-GAP são os ânios não medidos. Na – (Cl + HCO3) = AG AG normal (hiperclorêmica) perda de bicarbonato (perdas digestivas, ATRs, acetazolamida, diurético poupador de K AG aumentado consumo de HCO3 por um novo ácido acidose lática, cetoacidose, uremia, intoxicações (AAS, Metanol, que deixa cego, etilenoglicol) Tto: Na acidose lática e cetoacidose, hidratar e tratar a causa. Bicarbonato de Sódio se pH muito baixo por poder fazer alteração cardíaca. Na uremia, intoxicações, fazer bicarbonato de sódio. Nas hiperclorêmicas (AG normal), repor bases (citrato de potássio) *Acidose crônica consome fosfato do osso, levando a osteopenia/porose Alcalose Metabólica (hipoclorêmica e hipocalêmica) Alcalose Metabólica é igual a pcte depletado. Hipovolemia + aldosterona maior depleção de H+ Causas: perdas digestivas altas (HCl) (vômitos/SNG), diuréticos tiazídicos e de alça, HAS renovascular, hiperaldosteronismo, adenoma viloso de cólon (faz kipokalemia, que leva à alcalose) pH urinário: ácido, Chama-se acidúria paradoxal. O pcte depletado retém sódio pra segurar água; porém, paralelamente, retém bicarbonato. Tto: S.F 0,9% + KCl (pela hipovolemia, hipocalemia e hipocloremia). Qnd hipervolêmica: estenose de A renal – iECA ou correção invasiva se for bilateral Sd de Conn – espironolactona enquanto espera a cx (adenoma/adenoca de adrenal) promovendo hiperprodução de aldosterona. Aula 5 – Insuficiência Renal Creatinina sobe apenas depois da perda de 50/70% da TFG; Padrão ouro na medição da TFG – clearence da inulina; Como saber se há lesão renal: Albuminúria (> 30 mg/dia) Relação albumina/creatinina (> 30mg/g) Como distinguir uma IRA de uma DRC? Exame antigo Deficiências de 1) calcitriol e 2) eritropeotina (+ comuns na DRC) 1) HMG com anemia normo normo 2) PTH aumentado e raio x das mãos (hiperpara secundário) manifestação tardia da DRC USG de vias urinárias (< 8 ; 8,5 cm) e aumento da hiperecogenecidade (perda da relação parenquima/sinusal). Tamanho normal é > 9; 10 cm. Distúrbio ácido-base e hidroeletrolítico (presentes na crônica e na aguda) – procurar por excesso de Base? *Causas de DRC com rins normais ou aumentados: DM; HIV; Amiloidose; Mieloma; Dça dos Rins Policísticos; Anemia Falciforme; Esclerodermia; Nefropatia Obstrutiva Crônica Doença Renal Crônica Causas por ordem de frequência no Brasil (invertar 1º com 2ª pra ricos): HAS > DM > Glomerulopatias Primárias Critérios para se ter DRC: TFG < 60 ml/mim/1,73 m² Albuminúria >= 30 mg/dia (evidencia anormalidade estrutural/funcional) Alterações por mais de 3 meses Sintomas inicial de DRC, já no G2, NICTÚRIA Azotemia + Sd Urêmica a partir de G3a G4 Sd urêmica significativa G5 falência renal Síndrome Urêmica (diagnóstico clínico + laboratorial (azotemia)) Anemia (causa principal é deficiência de EPO; contudo, todo pcte renal faz sgto de TGI, o que pode levar a anemia ferropriva. Por isso, dosa-se IS da transferrina e ferritina antes de tratar com EPO, pois, se menores que 20% e 100mg/dl, há de se fazer sufato ferroso EV). Ainda, o PTH em excesso pode causar hemólise, lesão medular. E pode haver também carência de folato/B12. Tto se dá com EPO + sulfato ferroso (avaliar IS T e ferritina para saber se VO ou EV). Meta de Hb de 10-12 g/dL para evitar HAS. Osteodistrofia Osteíte Fibrosa Cística (Hiperpara 2ª) – alta remodelação óssea Falta de calcitriol, diminuindo reabsorção de Ca²+ no intestino. Como ele é faz feedback negativo, o estímulo para a secreção de PTH permanece. Paralelamente, aumenta o fosfato (pela menor TFG), inibindo o calcitriol e sequestrando cálcio para formar fosfato de cálcio. O cálcio muito baixo causa causa hiperplasia da paratireóide, aumentando atividade osteoblástica e osteoclástica (por isso, o alto remodelamento) – OSTEÍTE FIBROSA CÍSTICA Dor lombar; fraturas patológicas; fraqueza; prurido PTH > 450 mg/ml; fósforo > 6,5 mg/dL; fosfatase alcalina aumentada Rx da mão: reabsorção subperiosteal das falanges (patognomônico) Rx do crânio: “sal e pimenta” (parasitoses e MM fazem mesmo padrão) Tumor marrom: osteoclastoma. Tumor cístico. Tto: DRC G3 e G4 – restrição de fósforo na dieta (< 800mg) G5 – carbonato de cálcio (age como quelante intestinal), mas tem morbidade CV ou Sevelamer e Lanthanum, com menos EA) Calcitriol para aqueles com deficiência de Vit. D e fósforo normal Cinacalcet – cálciomimético faz o feedback negativo, diminuindo PTH. Indicações de Paratireoidectomia Subtotal – dor óssea e prurido intratáveis, fraturas, disfunção orgânica por calcificação mesmo com tto otimizado. *DRC + hipercalcemia, de duas uma: iatrogenia ou hiperpara terciário (cujo tto é paratireoidectomia). Dça do Osso adinâmico (excesso de tto da hiperpara 2ª, presente se PTH < 150) – baixa remodelação óssea Osteomalácia por intoxicação por alumínio. Incomum hj, pois não se usa alumínio no tto mais – baixa remodelação Desequilíbrio Ácido-Base e hidroeletrolítico na DRC BaCaNa – Baixa Cálcio e Sódio. No mais, hiper (fosfato, magnésio, potássio e hidrogênio – acidose metabólica) *IRA com hipoK leptospirose ictero-hemorrágia; nefroesclerosa hipertensiva maligna; aminoglicosídeos e anfotericina B. Na DRC, se Bic < 20, tratar com bicarbonato de sódio VO Dça CV é a principal causa de morte: Dislipidemia por diminuição de HDL e aumento de TG. Tratar com atorvastatina por sua ação anti-inflamatória na placa de ateroma. Reduz risco CV sem alterar prognóstico renal. HAS. Tratar com restrição salina a partir de G3 + iECA + HCTZ (que será ineficaz se TFG < 30). Outras opções são BCC – excetuando anlodipino – hidralazina. Alvo: < 140x90 mmHg. Tto da DRC: Estágios 1 e 2: MEV e tto das comorbidades, sobretudo DM, HAS e tabagismo. Estágio 3: restrição de sal e proteína (0,6 a 0,8 g/kg/dia) + EPO. Estágio 4: restrição também de potássio, tratar osteodistrofia e preparar fístula se Cr > 4 ou ClCr < 25. Estágio 5: substituição renal. Fístula Anastomose arteriovenosa no membro superior não dominante. A. radial com V. cefálica. Leva de 1 a 3 meses para maturar Principal complicação: não maturar Principal complicação pós-maturação: estenose do componente venoso proximal. Transplante Renal Indicações: Pcte em diálise, TFG < 10 (< 15 se pcte c/ menos de 18 anos ou DM) Implantes em F.I.D Complicações pós Tx Renal Imediata (minutos a horas) rejeição humoral hiperaguda por incompatibilidade ABO/HLA; ateroembolismo; trombose; NTA isquêmica, obstruções. Precoce (1 a 12 semanas) rejeição celular ou humoral aguda por falha do imunossupressor. Infecção, obstrução, nefrotoxicidade por ciclosporina ou tracolimus Tardia (> 3 meses) imunossupressor, infecção, obstrução, HAS 5 a 6% desenvolvem neoplasias (pele, lábio, colo uterino, L. Não-Hodgkin) Diálise na DRC TFG < 10 ou < 15 se DM ou ICC Hemodiálise: Contínua – para caso haja instabilidade hemodinâmica, em pcte na UTI Intermitente – mais usada Distúrbio mais comum: hipocalemia (K) Síndrome do primeiro ano alergia à membrana nova (lembrar do episódio de House). Usar membrana usada. Diálise peritoneal: Mesma eficácia que hemodiálise Usada em cças; pessoas sem acesso a hospitais; pctes que não toleram hemodiálise. Diálise de Urgência Preferir jugular interna direita (evita estenose de subclávia, o que inviabiliza fístula) Indicações: Encefalopatia ou pericardite EAP de repetição Acidose Met. < 7,1 ou HiperK > 6,5 (se refratárias) Disfunção plaquetária com sgto grave (a Sd Urêmica faz disfunção) UR > 200 e ou Cr > 8 – 10 (pelo SUS; não na literatura estrangeira) Lesão Renal Aguda Conceito: Aumento de 0,3 ou 50% da creatinina basal em 48 horas; ou Aumento de 1,5x na creatinina em 7 dias; ou Diurese < 0,5ml/kg/h por > de 6 horas Classificação Pré-Renal – 60 a 70% dos casos, sendo 25% dos casos de UTI – restaurar volume Pós-renal – 5 a 10%. HPB, nefrolitíase. Desobstruir. Renal (parenquitematosa) – NTA, NIA, Glomerulopatias – abordar a causa. Investigação da IRA: Eosinofilúria – NIA e ateroembolismo Cilindros hialinos – pré-renal Cilindros granulosos – NTA Cilindros eosinofílicos – NIA Cilindros hemáticos – glomerulopatias Cilindros marrons – rabdomiólise *IRA Pré-renal – com aumento de FE de sódio: diurético, nefropatia perdedora de sal, insuficiência adrenal. Nesses casos, usar FE de ureia. *FE sódio diminuída, mas não é Pré-renal: contraste, pós-renal, rabdomiólise Aula 6 – Nefrolitíase Supersaturação da Urina Nucleação (formação de cristais – ainda não são cálculos) Crescimento + Agregação (ou seja, agora sim formação de cálculos) Tipos de Cálculos Sais de cálcio (+ comuns): oxalato de cálcio é o mais frequente; Estruvita (segundo mais comum): apresentam a maior capacidade de crescimento, fazendo os coraliformes. Fator predisponente: TGU colonizada pelo Proteus e Klebsiella devido à enzima urease. Demanda pH alcalino para sua formação. Ácido úrico (terceiro mais comum): se puro, transparente no Rx. Prodisponentes: uricosúria e urina ácida. Cistina: predisponentes são a cistinúria e urina ácida. Quadro Clínico Hematúria por lesão direta e cólica nefrética pelo espasmo pre-impactação da pedra: 1) junção uretero-pélvica – dor lombar, nâusea e vômitos; 2) cruzamento com vasos ilíacos no terço médio – dor lombar com irradiação pra grandes lábios e testículos; 3) junção uretero-vesical – disúria e polaciúria. Complicações: Obstrução + infecção (risco de sepse por pionefrose) Hidronefrose – risco de IRA pós-renal Diagnóstico TC sem contraste (golden standard) – virtualmente 100% de sensibilidade, à exceção do indinavir Rx Simples – não vê ácido úrico puro Urografia excretora USG – hiperecogenicidade + sombra acústica posterior Tto Aguda AINE – Toradol® Anti-espasmódico: alfa-bloqueadores (tansulosina) ou BCC (nifedipino) Hidratação apenas para repor perdas Intervir agudamente quando: Cálculo > 10mm e Nefrolitíase Complicada Como intervir: LECO Indicações: cálculo proximal e < 2 cm Contra-Indicações: gestante e aneurisma de aorta Nefrolitotripsia percutânea: I: cálculo proximal e > 2 cm e cálculo, mesmo menor que 2 cm, em pólo inferior do rim Utereroscopia: I: ureter médio e distal Se infecção ou hidronefrose: Drenar trato urinário Duplo “J” ou Nefrostomia percutânea Crônica (prevenção) Hiperhidratar o pcte > 2,5 litros por dia e guiar-se pelo tipo de pedra do pcte: Oxalato de Cálcio (dx por hipercalciúria sem hipercalcemia - idiopática): diminuir ingesta de sal e proteínas; usar tiazídicos; não diminuir ingesta de cálcio. Estruvita (dx por urocultura + imagem + pH urinário alcalino): ATB e ácido acetahidroxônico (acidifica a urina e inibe a urease) Ácido Úrico (dx por pH ácido < 5,5 e hiperuricosúria): alcalinizar urina (citrato de K+), restringir purinas (cerveja, carne vermelha) – e alopurinol se REFRATARIEDADE. Cistina (dx por pH ácido < 5,5 e hipercistinúria): citrato de K+, Tiopronina e D-Penicilamina Aula 6 – Câncer de Próstata Clínica Sintomas obstrutivos e hematospermia – invasão local Dor lombar, compressão medular – metástase Screening A partir dos 50 anos ou 45 se negro ou hx familiar Toque retal e PSA. Se um alterado, indica Bx transretal Suspeito se PSA > 4 ng/ml (em pctes com < 60 anos, PSA > 2,5 já demanda atenção) Indicadores de malignidade PSA velocidade: > 0,75 por ano; Densidade do PSA > 0,15; Fração livre de PSA < 25%. Escore de Gleason Soma-se a pior histologia (mais indiferenciada) e a mais frequente. Estadiamento Clínico: TR, PSA e Gleason 6; Se PSA > 10 ou Gleason > 6, cintilografia óssea + TC/RNM abdominopélvica T1 – confinado à próstata e negativo ao TR T2 – confinado à próstata e positivo ao TR T3a – extracapsular T3b invasão de vesículas seminais T4 – invasão de órgãos adjacentes N1 – LFNM M1 – meta Tto Tenta-e cura até T3: Rxt e/ou prostatectomia Além de T3 ou com LFNM ou meta, paliação: Terapia anti-androgênica: análogos do GnRH – acaba com a pulsatilidade do hormônio, desligando o eixo Hipotâlamo-Hipófise-Gônodas. Anti-androgênios – flutamida, ciproterona Orquiectomia bilateral – padrão ouro *Se comorbidade significativa, com expectativa de vida < 10 anos e gleason baixo, uma conduta expectante pode ser tomada.
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