Adaptações à Gravidez

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Adaptações à Gravidez 
Introdução 
O organismo materno deve se adaptar para a 
presença do feto em desenvolvimento, 
possibilitando a continuidade e sucesso da 
gestação. Essas modificações se dão em nível 
molecular, bioquímico, hormonal, celular, tecidual, 
atingindo órgãos e sistemas. 
No início da gestação, as células trofoblásticas 
presentes no ambiente intrauterino inicialmente 
alteram a homeostase local. Em seguida, o 
funcionamento de quase todos os sistemas e órgãos 
se adaptam à essa nova condição. 
A placenta tem função essencialmente endócrina, 
produzindo diversos hormônios que tem impacto 
no organismo como um todo. 
↳ Estrógeno > angiogênico 
↳ Progesterona > vasodilatador 
Também atua na resposta vascular, por meio da 
produção de hormônios que agem na quantidade e 
na composição dos derivados do sangue e na 
reatividade vascular. 
↳ Tromboxano, renina, angiotensina, 
hormônios adrenais. 
As principais alterações são no sistema circulatório 
(hematológico e cardiovascular) e endócrino. Essas 
alterações interferem em outros órgãos e sistemas e 
o conjunto de mudanças é a adaptação do 
organismo materno à gestação. 
Volume Sanguíneo e Plasmático 
O volume sanguíneo aumenta cerca de 30% a 50% 
em relação aos valores pré-gestacionais. A relação 
volume x minuto também é elevada em até 64%. 
A hipervolemia gestacional ocorre porque a 
necessidade de suprimento sanguíneo do útero 
aumenta na gestação para a nutrição e 
desenvolvimento fetal. Além disso, é uma proteção 
para a gestante em relação ao retorno venoso, que 
é dificultado na gravidez (posições supina e ereta) 
e também para as perdas sanguíneas que são 
esperadas no parto. 
Como dito, o volume plasmático aumenta em até 
50%, enquanto o volume de hemácias se eleva em 
cerca de 30%. Isso caracteriza o estado de 
hemodiluição, no qual o volume do plasma é maior 
do que o dos glóbulos vermelhos. Como o plasma 
(parte líquida) é maior que as hemácias (parte 
“sólida”), a viscosidade do sangue é menor, o que 
reduz o trabalho cardíaco. (+ viscoso = + grosso). 
↳ Primeiro trimestre > +15% vol. 
plasmático 
↳ Segundo trimestre > +25% vol. 
plasmático 
O volume eritrocitário cresce proporcionalmente 
ao plasmático. 
Fisiologia da hipervolemia materna: teorias 
Mudanças na retenção e na excreção de 
sódio e água, causadas pela vasodilatação 
sistêmica e do aumento na capacitância dos 
vasos. 
Fora do período gravídico, essas alterações de 
volume implicam diretamente nos valores 
pressóricos, já que ativam receptores de volume e 
barorreceptores presentes nos átrios e em grandes 
vasos. Além disso, a baixa osmolaridade 
plasmática (hemodiluição) ativa receptores 
químicos no hipotálamo. Esses estímulos 
acarretam na secreção de peptídeo atrial 
natriurético que atua em receptores presentes nos 
rins, adrenais e vasos, promovendo excreção de 
Na+ e água, além da vasodilatação. 
Na gravidez, porém, esse aumento de volemia é 
progressivo. Como a secreção do peptídeo atrial é 
um controle rápido da pressão, o aumento de seus 
níveis séricos não tem o impacto de um organismo 
não-gravídico, porque o aumento lento da volemia 
torna os receptores menos sensíveis ao estímulo. 
Assim, o mecanismo de controle pressórico durante 
a gestação é o sistema RAA, que atua a longo 
prazo. 
Eritrócitos 
Apesar da hemodiluição, o volume eritrocitário é 
maior (+ 450ml em grávidas), com incremento no 
3º trimestre. 
A produção de hemácias é acelerada em função do 
aumento dos níveis plasmáticos de eritropoetina. 
A concentração de hemoglobina se encontra 
reduzida, consequência da hemodiluição. 
 ↳ Hb 1º e 3º: mín 11g/dL 
 ↳ Hb 2º: mín 10,5 g/dL 
Plaquetas e Coagulação 
Plaquetopenia: =/< 100.000/mm³ 
Os níveis plaquetários são reduzidos em uma 
gravidez normal, tanto pelo processo de 
hemodiluição, quanto pelo alto consumo de 
plaquetas nesse período. 
O aumento da produção de tromboxano A2 está 
associado à maior agregação plaquetária e assim, à 
redução da contagem plaquetária. A contagem 
aumenta logo após o parto e retorna aos níveis 
basais em 3 a 4 semanas. Todos os fatores de 
coagulação estão elevados na gestação, exceto os 
fatores XI e XIII. 
Hipercoagulabilidade da gestação: resistência à 
proteína C ativada e diminuição dos níveis 
plasmáticos de proteína S aumentam a 
coagulabilidade do organismo materno. 
Essas alterações do mecanismo de coagulação são 
mediadas pelos processos hormonais relacionados 
aos altos níveis de estrógeno e progesterona 
oriundos do tecido placentário. 
 
 
Metabolismo do Ferro 
As necessidades de ferro durante o período 
gravídico-puerperal aumentam consideravelmente. 
O consumo e a perda de ferro que ocorrem nessa 
fase não permitem que a gestante mantenha os 
níveis de hemoglobina e o estoque de ferro dentro 
da normalidade. 
Eventos que contribuem para a deficiência de ferro: 
 ↳ Consumo pela unidade fetoplacentária. 
↳ Utilização para produção de hemoglobina 
e mioglobina para aumento da massa 
eritrocitário e da musculatura uterina. 
↳ Depleção por perdas sanguíneas. 
↳ Depleção pelo aleitamento. 
Devido à essa alta demanda e consumo, a maioria 
das gestantes que não tiver a suplementação 
adequada apresentará anemia ferropriva. 
Adaptações Hemodinâmicas 
As adaptações circulatórias são necessárias para 
comportar a hipervolemia da gravidez. 
Aumento do débito cardíaco: a elevação do volume 
sistólico e da frequência cardíaca (+15 – 20 bpm) 
eleva o débito em cerca de 50%. 
Essas mudanças iniciam na 5º semana de gravidez 
e atingem seu ápice no pós-parto imediato (+80%). 
Pós-parto: aumento do retorno venoso e 
consequentemente da pré-carga (quantidade de 
sangue que chega no coração) após a 
descompressão dos vasos pélvicos pelo útero. 
A posição supina pode reduzir o débito cardíaco em 
25% a 30%, por conta da compressão da veia cava 
e redução do retorno venoso. 
Fatores que impedem aumento da PA, mesmo 
com aumento da volemia: 
• Prostaciclina 
• Óxido nítrico 
• Circulação uteroplacentária 
• Redução da RVP 
• Promoção de vasodilatação 
Também ocorrem mudanças a nível bioquímico: o 
aumento da produção de prostaciclina em relação 
ao tromboxano A2 resulta em vasodilatação 
sistêmica. 
Associada aos altos níveis de progesterona durante 
toda a gestação, a prostaciclina é capaz de gerar e 
manter a vasodilatação sistêmica. Além disso, ela 
também provoca refratariedade (“retardo”) nos 
estímulos vasoconstritores da angiotensina II e 
catecolaminas. 
A produção endotelial de óxido nítrico aumenta 
durante a gestação, corroborando para a 
vasodilatação periférica. A resistência vascular 
também é diminuída devido ao surgimento da 
circulação uteroplacentária. 
Coração 
• Hipertrofia do V.E (maior força de ejeção 
necessária para retorno venoso) 
• Elevação do diafragma devido ao aumento 
do útero e resistência da musculatura abdominal 
• Desenvolvimento da rede vascular do útero, 
aumentando a demanda sanguínea para essa região 
Adaptações Endócrinas 
A produção placentária de substâncias similares 
aos hormônios maternos altera os eixos: 
• Hipotálamo-hipófise-adrenal 
• Hipotálamo-hipófise-ovário 
• Hipotálamo-hipófise-tireoide 
Os próximos tópicos serão específicos para 
alterações da hipófise, tireoide, paratireoide, 
adrenais e ovários maternos. 
Hipotálamo 
As concentrações de diversos hormônios 
hipotalâmicos sofrem aumento durante o período 
gestacional, porque a placenta secreta variantes 
idênticas aos hormônios: 
• GnRH (liberador da gonadotrofina) 
• CRH (liberador da corticotrofina) 
• TRH (hipotalâmico estimulador da 
tireoide) 
• GHRH (liberador do hormônio do 
crescimento) 
• Somatostatina 
 
Hipófise 
O órgão sofre hipertrofia e hiperplasia, sobretudo 
em sua porção anterior. 
 
Adeno-Hipófise 
● Prolactina 
↳ Preparação das glândulas mamárias para 
a produção de leite pós-parto 
● GH –hormônio do crescimento 
↳ 1° trimestre: produção e secreção 
normais 
↳ 2º e 3º trimestre: aumento progressivo 
por conta da produção e secreção pelo 
sinciciotrofoblasto. 
● HCG – gonadotrofina coriônica humana 
↳ Interfere na função tireoidiana, 
realizando retroalimentação negativa com 
o TSH 
● MSH – melanotrófico da hipófise 
↳ Sua produção e secreção são aumentadas 
pelos níveis de progesterona 
● ACTH – hormônio adrenocorticotrófico 
↳ Aumento progressivo em função da 
produção hipofisária e placentária 
 
 
 
 
 
Neuro-Hipófise 
● Ocitocina 
↳ Mantém seus níveis constantes durante a 
gestação, chegando ao ápice na fase ativa e 
no período expulsivo do trabalho de parto. 
● ADH – antidiurético 
↳ Seus níveis séricos não são modificados, 
apenas seu limiar de liberação. 
↳ O sangue da gestante é hemodiluído, 
logo, sua osmolaridade (concentração de 
soluto) é menor. Logo, como um 
mecanismo de adaptação, o limiar de 
osmolaridade para a liberação do ADH é 
menor na gestante do que em não-gestantes. 
↳ O sangue já é fisiologicamente menos 
concentrado. Se o limiar permanecesse o 
mesmo, o estímulo para a sede não 
corresponderia, de fato, a uma necessidade 
fisiológica. O corpo se adapta a menor 
osmolaridade e por isso o limiar é alterado. 
Tireoide 
 
A regulação da tireoide é alterada na gravidez por 
conta das seguintes modificações: 
● Redução dos níveis séricos de iodo 
↳ Aumento do consumo periférico 
↳ Aumento da TFG (pode haver excreção 
urinária) 
● Retroalimentação negativa com hCG 
● Aumento na produção e glicosilação da TBG 
(globulina transportadora dos hormônios 
tireoidianos) 
↳ Os estrógenos produzidos pela placenta 
além de aumentar a glicolisação, também 
reduzem a metabolização hepática da TGB. 
↳ Com seus níveis circulantes aumentados, 
as frações livres (e utilizáveis) de T3 e T4 
são reduzidas pelo aumento das frações 
ligadas à TGB. 
Paratireoide 
● Paratormônio 
↳ 1º trimestre: redução 
↳ 2º e 3º: aumento progressivo 
 
A demanda de Ca+ é maior durante a gestação 
(300mg/dia) para a formação do esqueleto fetal. As 
alterações no metabolismo do cálcio se dão por: 
● Aumento da TFG 
↳ Contribui para maior excreção de cálcio 
urinário 
● Hemodiluição 
↳ Leva a um decréscimo na produção de 
albumina, que fisiologicamente, liga-se a 
50% do cálcio total. 
↳ Como a albumina reduz, os níveis séricos 
de cálcio também decrescem 
proporcionalmente. 
↳ Essa alteração não tem um impacto ao 
ponto de necessitar de suplementação, haja 
vista que os níveis de cálcio iônico 
(utilizável) permanecem. O paratormônio 
também tem um papel importante nesse 
processo, que será descrito adiante. 
● Calcitriol 
↳ Sofre uma elevação resultante da 
estimulação por hormônios placentários 
(estrógeno, lactogênio placentário) 
↳ Aumenta a absorção de Ca+ pelo sistema 
digestório 
 
 
 
 
 
 
Eu não aguento mais, juro que foi a última tutoria que procrastinei 
tanto. Só queria dormir. 
Adrenais 
 
● Hipercortisolismo 
↳ Decorre da redução da excreção e 
aumento da meia-vida do cortisol. 
↳ A unidade fetoplacentária produz CRH e 
ACTH, contribuindo para esse aumento. 
● Hiperaldosteronismo 
↳ Mantém o balanço eletrolítico de sódio, 
apesar da hipervolemia, realizando o 
controle da P.A 
● Andrógenos adrenais 
↳ Níveis circulantes reduzidos devido ao 
consumo e metabolização em estrógeno 
placentário 
Ovários 
 
● Progesterona 
↳ É produzida pelo corpo lúteo até a 7º 
semana de gravidez, período no qual o 
trofoblasto se desenvolve o suficiente para 
sua autonomia hormonal. 
● Relaxina 
↳ Se associa a mecanismos de relaxamento 
sistêmico das fibras de colágeno e 
musculares, responsáveis pela acomodação 
da gestação e pelo processo de parto. 
● Andrógenos (androstenediona e testosterona) 
↳ Produção elevada, mas a placenta tem 
mecanismos de proteção fetal que os 
converte em estradiol. 
Carboidratos e Lipídeos 
A gravidez gera um deslocamento no metabolismo 
dessas substâncias. Preferencialmente, a mãe 
utiliza os lipídeos como fonte de energia e desvia 
os carboidratos para o feto. 
Na fase anabólica da gestação, que dura até a 26º 
semana de gestação, o aporte energético é 
direcionado para reservas maternas. 
 ↳ Redução da glicemia em jejum 
 ↳ Redução da glicemia basal materna 
 ↳ Armazenamento de gordura 
 ↳ Glicogênese hepática 
Já na fase catabólica, que se estende até o parto, a 
mulher começa a mobilizar suas reservas 
energéticas para o crescimento fetal, visando o 
crescimento e desenvolvimento adequado do feto. 
É marcada principalmente por: 
● Resistência periférica à insulina 
↳ Observada a partir de 26 semanas de 
gestação, com o aumento progressivo do 
hormônio lactogênico placentário. 
↳ A sensibilidade materna à insulina é 
reduzida de 40% a 70% e permite a 
hiperglicemia. 
● Hiperglicemia 
↳ Favorece o transporte de glicose pela 
placenta, que é por difusão facilitada. 
↳ O metabolismo da gestante passa a 
utilizar os lipídeos como fonte energética, 
permitindo o desvio de glicose para o feto. 
Proteínas 
Acúmulo de aproximadamente 1000g de proteína 
no termo da gestação. 
↳ 500g são direcionadas para o feto e seus 
anexos 
↳ 500g são destinadas a suprir as 
necessidades da musculatura uterina 
hipertrofiada, do desenvolvimento 
mamário, da hipervolemia plasmática e da 
hiperplasia dos eritrócitos.