Resumo Pigmentações e Calcificações + exercícios

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PIGMENTAÇÃO E
CALCIFICAÇÃO
Patologia Geral Aplicada à
Enfermagem
Aluna: Aline de Souza Bitencourt
Resumo das Pigmentações
e Calcificações
Pigmento : 'Que tem cor própria'
 
 Conceito: "Pigmentos são substâncias
coloridas, algumas das quais são constituintes
normais da célula, enquanto outros são
anormais e acumulam-se nas células"
(KUMAR, 2010, p.118).
 
>Pigmentação é o processo de acúmulo
normal ou patológico de pigmentos no
organismo.
Pigmentações
Exógena 
Origem externa ao corpo
que se deposita nos órgãos
Endógena 
Produzida pelo próprio
organismo
Pigmentação
Pigmentos Biliares
O principal pigmento biliar é a Bilirrubina (Bb).
É um pigmento amarelo, produto final do
catabolismo da fração heme da Hb e de outras
hemoproteínas (BRASILEIRO FILHO, 2016).
 
Pigmentação endógena
Podem ser: 1. derivados da hemoglobina, 2.
melanina, 3. ácido homogentísico e 4. lipofuscina.
Fonte: BRASILEIRO FILHO 2016.
Derivados da Hemoglobina1.
>As hemácias senescentes (não possuem mais
função) são mandadas para o baço para
degradação.
 
 >Há a separação da hemácia em fração heme +
globina.
 
>A fração heme dará origem a biliverdina através
da enzima Heme-oxigenase.
 
> A biliverdina é convertida em bilirrubina não-
conjugada ou indireta pela enzima Biliverdina-
redutase.
Cinética da Bilirrubina
Fonte: KUMAR, 2010.
> Nos hepatócitos, a
bilirrubina se solta da
albumina e se conjuga
com o ácido glicurônico
tornando-se bilirrubina
conjugada ou direta e é
solúvel.
 
> A bilirrubina conjugada
é excretada pelos ductos
biliares e segue para o
intestino.
 
>No intestino, sofre a ação
de bactérias, dando a
coloração característica das
fezes.
Fonte: KUMAR, 2010.
>A bilirrubina não-conjugada é insolúvel e não
consegue ser transportada na corrente sanguínea,
por isso se liga a proteína albumina.
 
>O complexo bilirrubina-albumina segue para o
fígado.
Hiperbilirrubinemia: 
 
Quantidade excessiva de bilirrubina no organismo.
Manifesta-se na pele, mucosas e escleras de forma
amarelada caracterizando uma icterícia. É a primeira
indicação de um problema hepático.
 >Causas: 
Pré-hepáticas - Aumento na produção de Bb pela
maior degradação das hemácias. Ex.: anemia hemolítica.
 
Hepáticas - quando o fígado não consegue conjugar e
acumula no sangue. Ex.: hepatite, cirrose, doenças
genéticas.
 
Pós-hepáticas - obstrução por tumores e atresia das vias
biliares.
 
>Icterícia fisiológica do Recém-nascido/neonatal
 
A bilirrubina do feto é conjugada através da placenta
durante a gestação. Após o nascimento (até duas
semanas de idade) o maquinário hepático para
conjugação e excreção da bilirrubina não amadurece
completamente, caracterizando uma icterícia. É comum
ser leve e transitória e aparece entre o segundo e quinto
dia de vida.
>Icterícia patológica - colestase neonatal
Aumento de Bb no sangue em casos de atresia biliar e
hepatite neonatal. Quando o nível de Bb ultrapassa
25mg/dl pode atravessar a membrana hematoencefálica
e ocorrer lesão cerebral e sequelas neurológicas,
condição chamada de kernicterus.
 
Fototerapia: 
"Banho de luz" para tratamento, principalmente, da
icterícia do recém-nascido. 
Transforma a Bb não-conjugada em um fotoisômero
solúvel em água podendo ser excretado pelos rins.
Fototerapia.
Fonte: Google imagens.
Hemossiderina
Pigmento amarelo a castanho-dourado resultante
da degradação da Hb, é composta da parte que
contém ferro (Fe3+), sendo a principal forma de
armazenamento de Fe. 
 
>O Fe é importante para o transporte de ferro e
síntese de DNA, porém pode causar lesões ao
organismo produzindo radicais livres. O corpo
não excreta fisiologicamente o Fe.
 
>É frequentemente encontrada nos macrófagos da
medula óssea, fígado, baço e linfonodos.
 
> A deposição excessiva de hemossiderina nos
tecidos (hemossiderose) pode ser localizada ou
sistêmica.
 
Corante azul da prússia, reação de Perls
em que devido ao Fe3+ se cora em azul.
Fonte: Anatpat UNICAMP.
Hemossiderose sistêmica em
hepatócitos.
Fonte: Anatpat UNICAMP.
> Hemossiderose localizada: 
Encontrada em focos hemorrágicos, como em
hematomas/contusão (não há rompimento da
pele). As hemácias são rapidamente degradadas
pelas células fagocitárias (macrófagos) e há
liberação de hemoglobina e hemossiderina,
biliverdina e bilirrubina o que dá a cor
característica do trauma (equimose).
Espectro Equimótico.
Fonte: SlideShare.
A hemossiderina
representa agregados de
micelas de ferritina. A
ferritina forma grânulos
de hemossiderina
quando há um excesso
de ferro.
> Hemossiderose sitêmica: 
Ocorre devido a uma maior absorção de Fe
quando há maior consumo na alimentação, na
anemia hemolítica ou quando há tranfusão
sanguínea. 
Não está associada a processos patológicos.
Há uma condição genética chamada
hemocromatose hereditária que é relacionada a
maior absorção de Fe no intestino (absorve 3 a 4
vezes mais Fe que o normal). O acúmulo de ferro
nos tecidos ao longo dos anos produz radicais
livres que causam hipotrofia e fibrose do
parênquima do fígado, pâncreas e coração que
associa-se a cirrose hepática, diabetes mellitus e
insuficiência cardíaca além de gerar uma
pigmentação alterada na pele.
 
Hemocromatose hereditária, pele ao longo dos
anos.
Fonte: MSD manuals.
Derivada do grego melas = preto, é um pigmento
preto-acastanhado. A melanina possui a função de
proteção contra os raios ultravioleta (UV), é
antioxidante e absorve o calor.
A melanina é produzida nos melanócitos, células
localizadas na camada basal da epiderme, cabelos e
íris.
2. Melanina
Melanócito.
Fonte:ResearchGate.
Melanócito.
Fonte:EcuRed.
>Melanogênese: A produção de melanina
depende de tirosina e enzima tirosinase. Há a
produção de feomelanina e eumelanina nos
hepatócitos e a quantidade determinará as
colorações das peles, cabelos e olhos juntamente
com genética, hormônios e luz solar.
> Hiperpigmentação melânica
1)Alta produção de melanina ou 2)Aumento no
número de melanócitos.
1)Efélides sardas.
1)Melanose bucal gengivas enegrecidas.
2)Nevo pigmentado manchinhas ou sinais que
podem ser normais ou neoplásicas.
2)Melanoma manchas que podem ser normais ou
neoplásicas.
> Hipopigmentação melânica
Diminuição da produção de melanina.
 
Albinismo alteração genética em que não há
produção de melanina pelos melanócitos, porém
possuem quantidade normal dessas células. Maior
predisposição a câncer de pele.
Vitiligo doença autoimune em que os
melanócitos são destruidos. Manifesta-se como
manchas apigmentadas na pele. Não há cura, pois
não se sabe exatamente a causa.
3. Ácido homogentísico
Pigmento em forma de grânulos de cor castanho-
avermelhada ou amarelada que se forma no
metabolismo da tirosina e é degredado pela
enzima ácido homogentísico-oxidase. Quando há
um erro no metabolismo (genética), ocorre o
acúmulo de ácido homogentísico no organismo e
gera uma doença conhecida como alcaptonúria
ou ocronose. Essa doença se expressa através de
pigmentações na pele, esclera e urina. Com o
tempo pode estar associada a valvopatia cardíaca e
artropatia degenerativa.
 
4. Lipofuscina
Do latim fuscus= marrom. 
Também chamado de lipocromo e pigmento de
desgaste e é relacionado ao envelhecimento, pois
observa-se em pessoas mais idosas. Origina-se da
peroxidação de lipídios das membranas celulares,
resultante da ação de radicais livres (não gera lesão
ao corpo).
O acúmulo de lipofuscina na retina gera danos
podendo levar a cegueira ou distúrbio visual
grave.
Pigmentação pulmonar causada pela inalação de
micropartículas de carbono presentes no ar
poluído, as quais são fagocitadas pelos macrófagos
dentro dos alvéolos. 
O acúmulo desse pigmento escurece os pulmões e
os linfonodos.
 
> Comum em : moradores de áreas urbanas,
fumantes, mineradores de carvão e moradores de
áreas rurais que queimam lenha.
Pigmentação enxógena
Podem ser: 1. Sais de carbono - antracose, 2. Sais
de prata - argiria, 3. Óxido de ferro - siderose, 4.
chumbo - plumbismo e 5. Tatuagem.
 Sais de carbono- Antracose1.
Fonte: Anatpat UNICAMP.
Pulmão com antracose a fresco.
Fonte: Anatpat UNICAMP.
É a deposição de sais de prata em tecidos. Causa
uma coloração acinzentada ou azul-acinzentada
na pele. Acomete trabalhadores de minas de prata,
relojoeiros, pacientes que utilizam medicamentos
à base de prata etc.
2. Sais de prata- Argiria
3.  Óxido de ferro - Siderose
É a deposição de ferro nos pulmões
principalmente em pessoas que manipulam o
material, como mineradores de hematita.
4. Chumbo - Plumbismo
A intoxicação por chumbo pode ocorrer de forma
aguda ou crônica.
> Aguda: contaminação via digestiva causando
cólica, fadiga, anemia e irritabilidade.
 
> Crônica: pessoas expostas ao chumbo a longo
prazo. Causa disfunção renal, articular, óssea e
comprometimento do sistema nervoso.
É uma forma de pigmentação localizada na pele
em que os macrófagos fagocitam o corante.
 
> Há tatuagens transitórias, feitas em camadas da
pele superficiais (estrato córneo da epiderme) e
permanentes, feitas em camadas profundas da pele
( derme).
 
> Os macrófagos ficam eternamente fagocitando
o corante (quando na derme), por esse motivo
muitas tatuagem ao longo dos anos tornam-se
mais claras.
5. Tatuagem
Microscopia de uma tatuagem. Corante em
preto.
Fonte: Google imagens.
Pneumoconioses
1) Pneumoconioses de mineradores de carvão
(antracose)
A antracose gera uma fibrose intensa e grave
comprometimento funcional do pulmão.
Ocorre devido a exposição por anos/décadas, pois
o carvão em si tem baixo potencial fibrinogênico.
 
2) Silicose
Doença pulmonar causada por inalação da forma
cristalina de dióxido de silício (SiO2),
principalmente na extração do quartzo. 
> Gera intensa fibrose e é mais grave que a
antracose devido a menor exposição e maior dano
da sílica que incapacita o organismo de degradar e
remover as partículas.
 Exposição de profissionais da mineração,
indústria cerâmica, perfurações e fabricação de
vidro.
Nome genérico para doenças intersticiais causadas
por inalação de partículas inorgânicas. Incluem 1)
Antracose, 2) Silicose e 3) Asbestose.
3) Asbestose
Foi proibida a manipulação no Brasil de
asbesto/amianto em 2017. É um silicato que forma
fibras afiladas que favorece a penetração no trato
respiratório.
> O asbesto é um potente indutor de fibrose e é
um carcinógeno completo (altamente causador de
câncer).
Exposição de profissionais na produção de caixas 
d´água, telhas, freios de automóveis, confecção de
roupas etc.
 
> Não fumantes expostos ao asbesto: risco 5x 
> Fumantes expostos ao asbesto: risco 50x
Amianto Silicose Antracose
Gravidade das
pneumoconioses
Consiste na deposição de cálcio em locais
normalmente não-calcificados (tecidos não-
osteoides). É muito frequente, embora não traga
consequências graves.
 
> Cálcio: 
98,9% se encontram nos ossos e dentes, 1 % se
encontra dentro das células e 0,1% se encontra no
plasma (corrente sanguínea).
 Importante para a estrutura e reserva no
organismo, contração muscular, condução de
impulsos no coração e sistema nervoso,
coagulação sanguínea e manutenção de junções
firmes entre as células.
 
 
Calcificações
Calcificação
Distrófica
Metastática
Calcificação Distrófica
 
Afeta tecidos lesados, ou seja, depende de lesão
(degenerações, necroses, inflamações) e não
depende dos níveis plasmáticos de cálcio.
 
> Ocorre de forma localizada em:
- Áreas de necrose de coagulação, caseosa e
gordurosa.
- Tecido conjuntivo fibroso de lesões antigas (
áreas de cicatrização).
- Placas ateromatosas, trombos (flebólitos).
- Válvulas cardíacas lesadas.
- Tumores (liomiomas uterinos, carcinomas
mamários etc).
 
> Morfologia: aparência granular, amorfa e
basofílica (Ca possui afinidade pela hematoxilina).
Grânulos ou grumos brancos, palpáveis de
consistência arenosa ou pétrea.
 
> Patogenia: formação de mineral fosfato de
cálcio.
Fonte: Anatpat UNICAMP. Fonte: Anatpat UNICAMP.
Calcificação Metastática
 
Afeta tecidos não lesados, ou seja, afeta tecidos
normais e depende de níveis de cálcio séricos
elevados ( >60mg/dl).
> Causas da Hipercalcemia:
- Aumento da secreção de paratormônio
- Destruição de tecido ósseo
- Imobilizações prolongadas
- Distúrbios relacionados à vitamina D
- Insuficiência renal
Hipercalemia: nível
elevado de potássio
 (K+) no sangue
Hipercalcemia: nível
elevado de cálcio 
(Ca2+) no sangue
Os tecidos mais comuns
de calcificação metastática
são mucosa gástrica, rins e
pulmões pois excretam
ácidos e possuem
compartimento interno
alcalino.
> Hiperparatireoidismo primário
Superprodução de PTH pelas paratireoides. Esse
PTH estimula a absorção de cálcio no intestino,
diminui a excreção de cálcio pelos rins e/ou
retirará cálcio dos ossos captando para a rede
sanguínea. Geralmente resulta em um adenoma
ou hiperplasia.
> Destruição do tecido ósseo
Ocorre em tumores primários da medula óssea,
doença óssea de Paget e neoplasias que podem
gerar metástase como câncer de mama, pulmão,
linfoma, leucemia, renal, cabeça e pescoço e
gastrointestinal. Muitos pacientes com câncer
apresentam uma hipercalcemia devido a essa
destruição óssea.
 
> Imobilizações prolongadas
Membros imobilizados por um tempo muito
longo aumenta a mobilização de cálcio ósseo.
 
> Distúrbios relacionados a vitamina D
A ingestão exagerada de vitamina D pode levar a
uma absorção maior e gerar uma calcificação.
Outra situação é a sarcoidose, em que ocorre um
processo inflamatório com a formação de
agregados anormais de células inflamatórias, os
granulomas que liberam muita vitamina D para o
organismo.
> Insuficiência Renal - Hiperparatireoidismo
secundário
Os rins quando não estão funcionando
adequadamente (perda de néfrons na IR), reduz a
excreção de fósforo o que diminui a vitamina D e
há uma menor absorção de cálcio no intestino. 
Devido a essa baixa absorção tem-se uma
hipocalcemia, rapidamente identificada pelas
paratireoides, que de forma compensatória
hipersecretam PTH (ocorre hiperplasia da
glândula).
 
Cálculos
Cáculo significa pedra, são massas sólidas e
compactas de consistência argilosa à pétrea que se
formam no interior de órgãos ocos e condutos
naturais.
OBS: Não se formam em tecidos.
Fatores predisponentes à formação de
cálculos: 
pH alcalino, carbonato e fosfato de cálcio no local
e infecções e inflamações.
 
> Não são uma calcificação distrófica e nem
metastática.
 
>Exemplos: nefrolitíase (rim), sialolitíase
(glândulas salivares), colelitíase (vesícula biliar) e
coledocolitíase (ductos biliares).
 
 
Sinônimos: Calculose ou Litíase
Nefrolitíase
Cálculo renal
Fatores predisponentes: urina supersaturada, estase
urinária, inflamação e infecção das vias urinárias,
alteração do pH urinário, volume urinário baixo e
predisposição familiar.
 
Colelitíase
Cálculo biliar
É assintomático em 80% dos casos.
Fatores predisponentes: idade, sexo (mais comum
em mulheres), contraceptivos orais, estase na
vesícula biliar, predisposição familiar, cálculos de
colesterol e pigmentares.
> Cálculos de colesterol: composto por
monoidrato de colesterol cristalino. É solubilizado
na bile, quando excede a capacidade de
solubilização torna-se nucleado em cristais sólidos
de colesterol.
>Cálculos pigmentares: mistura de sais de cálcio
de bilirrubina não-conjugada, juntamente com
sais de cálcio inorgânicos.
Erros no material ou sugestões?
contatar:
alinesbitencourt@hotmail.com
1) O que é pigmentação?
2) Qual o tipo de pigmentação endógena que
gera dano?
3) Onde encontramos melanina?
4) Como diferenciar a hemossiderina em uma
lâmina microscópica?
3) Qual a diferença de bilirrubina direta e
indireta?
4) Qual a função da fototerapia?
5) Qual a pneumoconiose mais grave e sua
evolução?
6) O que é uma calcificação?
7) Qual a diferença de calcificação distrófica e
metastática?
8) Os cálculos são calcificações? Por que?
9) Qual a diferença do hiperparatireoidismo
primário e secundário?
Exercícios
Referências
KUMAR, V., ABBAS, A.K., FAUSTO, N.,
ASTER,J.C. Robbins & Cotran. Patologia:
Bases Patológicas das Doenças. Elsevier,Rio de
Janeiro, 2010.
 
 
BRASILEIRO FILHO, Geraldo. Bogliolo patologia.
9. ed. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 2016.
 
 
UNICAMP. ANATOMIA
PATOLÓGICA:
ÍNDICE ALFABÉTICO DE ASSUNTOS. Disponível em:
http://anatpat.unicamp.br/indexalfa.html. Acesso em: 28 abr.
2020.
 
AQUINO, Vanessa Silvestre de. Pigmentação e calcificação
patológica. 2020. Disponível em:
https://www.youtube.com/watch?v=YHnbfRDs4E4. Acesso
em: 30 abr. 2020.