Trombose Venosa Profunda Trombo Embolismo Pulmonar

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Trombose Venosa Profunda 
Trombo Embolismo Pulmonar 
Revisão da função endotelial normal e da cascata 
de Coagulação: 
 
HEMOSTASIA 
• Personagens: Plaquetas 
Fatores de coagulação 
Endotélio 
• Onde: no local de lesão vascular 
• Objetivo: formar o tampão fibrino-plaquetário 
• Finalidade: Controle do sangramento 
Revisão da função endotelial normal e da cascata 
de 
coagulação. 
 
HEMOSTASIA 
• FASES: 
1. Contração endotelial 
2. Hemostasia primária 
3. Hemostasia secundária 
4. Estabilização e resolução do trombo 
 
Fases da Hemostasia: 
 Vasoconstrição 
• Mecanismos reflexos neurogênicos 
• Tecido lesado libera endotelina 
 
 
Hemostasia primária – formação do 
tampão plaquetário 
• Plaquetas: adesão / ativação / agregação
 
 
 
 
 Hemostasia secundária: deposição de 
fibrina 
• Ativação da cascata de coagulação 
 
 
 
 
 
Estabilização e reabsorção do tampão 
 
 
 
 
 
 
Caso Clínico: 
 • Paciente de 85 anos, sexo feminino, 
após queda da própria altura sofreu 
fratura da cabeça do fêmur. 
 
 
• Foi submetida a cirurgia de quadril, com 
colocação de prótese 
 
 
 
 Evoluiu com edema e dor na perna 
ipsilateral a fratura 
 • Intensa dor quando o médico tentava 
dorsifletir o pé 
 
 
 
 
 
 
 
Perguntas: 
1) Descreva as alterações clínicas 
encontradas na perna acometida 
 
• Edema: sinal de Godet ou do Cacifo (má 
perfusão). 
• Congestão. 
 • Sinal de Homans (é um sinal de 
desconforto ou dor na panturrilha após 
dorsiflexão passiva do pé). 
• Sinal da Bandeira 
• Sinal de Bancroft (é quando um membro 
inferior é comparado com outro durante a 
palpação, nota-se menor mobilidade da 
panturrilha que fica empastada). 
 
2) Quais as alterações nas forças de Starling 
explicam essas alterações? 
 
Congestão, resultando em aumento da 
pressão hidrostática intravascular em 
território venoso. 
 
3) O que aconteceu na cirurgia que levou a 
esse quadro? 
 
• Posicionamento do membro no 
procedimento 
• Edema relacionado ao procedimento 
• Mobilidade reduzida após cirurgia 
• Sangramento 
 
4) Quais alterações na Tríade de Virchow 
que explicam a etiopatogênese dessa 
doença? 
 
 Tríade de Virchow: estase venosa, lesão 
endotelial e hipercoagulabilidade. 
 estase venosa → posicionamento do 
membro durante o procedimento, edema 
pós-operatório localizado, da mobilidade 
reduzida após a operação e de redução 
substancial do fluxo venoso dos membros 
inferiores demonstrado durante a cirurgia. 
 lesão do endotélio → resultado do 
posicionamento e manipulação do 
membro inferior na mesa cirúrgica. 
 O trauma associado cirurgia → ativação 
de fatores trombogênicos, que 
apresentarão tropismo por áreas de lesão 
vascular e estase venosa. 
 A perda sanguínea associada ao 
procedimento cirúrgico pode reduzir os 
níveis de antitrombina III e inibir o sistema 
fibrinolítico endógeno, permitindo, assim, 
a formação e crescimento do trombo. 
 Sem profilaxia, a trombose venosa 
profunda (TVP) pode ocorrer em 40% a 
70% dos submetidos à ATQ, sendo 
possível sobrevir embolia pulmonar fatal 
em 0,5% a 2% destes pacientes. 
 A mortalidade devida à embolia pulmonar 
naqueles submetidos à ATQ que não 
receberam medicação profilática é 
descrita como sendo cinco vezes maior do 
que a ocorrida após cirurgia torácica ou 
abdominal em pacientes da mesma faixa 
etária. 
Rev Bras Ortop _ Vol. 37, Nº 5 – Maio, 
2002 
 
Trombose venosa profunda 
 
 
Caso Clínico - continuação 
 
• A mesma paciente, durante 
seu pós operatório de 
cirurgia no quadril, devido a 
dor local, evitava 
movimentar-se 
 
• Após insistência da equipe e 
da família, tentou deambular 
com a ajuda de um andador 
 
• Apresentou mal estar súbito, 
com falta de ar intensa 
• Retornou para o leito e 
chamou a enfermagem 
• Apresentava-se taquicárdica, 
Taquidispneica 
 
Perguntas 
1) Quais são os destinos possíveis de um 
trombo? 
2) Qual foi o destino provável do trombo 
desta paciente? 
3) Qual a correlação do evento 
trombótico com o atual quadro de 
dispneia da paciente 
 
Evolução da Trombose 
 
 
Propagação do Trombo: 
 • Após a formação do trombo 
• Novos ciclos de ativação plaquetária 
 • Novos ciclos de ativação da cascata 
de coagulação 
• Maior deposição de plaquetas, 
fibrina e hemácias 
 • O trombo progride em tamanho 
Dissolução do Trombo: 
• A coagulação DEVE ser restrita ao 
local da lesão vascular 
 • Plaquetas – fornecem fosfolipídeos 
com carga negativa (para ativar 
cascata de coagulação) – limitado ao 
local de lesão vascular 
• Endotélio adjacente – se está sadio, 
produz fatores anticoagulantes 
• Ativar a cascata de coagulação → 
também ativa a cascata fibrinolítica 
 
Dissolução do Trombo – fibrinólise: 
• Plasminogênio circulante 
• Ativado pelo fator XIIa e pelo t-PA 
(do endotélio) 
• Gera a PLASMINA 
• Plasmina – quebra da Fibrina 
(Dimero-D: produto da degradação da 
fibrina 
 • Plasmina – controlada: rapidamente 
se liga a alfa2-antiplasmina 
 
 
Dissolução do Trombo – ação do 
endotélio: 
• Endotélio sadio – inibe fatores 
prócoagulantes, inibe fatores de 
coagulação, inibe fatores pró-
fibrinólise. 
• Endotélio lesado – exposição de 
vWF, colágeno. 
• Endotélio com fatores inflamatórios 
– perde sua capacidade de controle da 
coagulação. 
 
- PGI2 / NO / Adenosina disfosfatase 
→ inibem ativação e agregação 
plaquetária. 
- Trombomodulina → liga a trombina e 
altera sua estrutura. 
- Trombina alterada →perde 
capacidade de ativar plaquetas 
 →ativa a proteína C. 
- Proteína C, complexo com Proteína S 
→ inibe fatores Va e VIIIa. 
- Moléculas Semelhantes a Heparina 
→ ativa antitrombina III. 
- Antitrombina III → inibe a trombina, 
e os fatores IXa, Xa, XIa e XIIa. 
 
 
 
Organização e Recanalização do 
Trombo 
 • Trombos antigos: 
 • Eventualmente serão povoados por 
células: Endoteliais Musculares Lisas 
Fibroblastos 
 • O Trombo se torna uma massa de 
tecido conjuntivo 
• Formação de canais capilares – abre 
nova luz para o fluxo sanguíneo 
 
 
 
Fragmentação e Embolização do 
Trombo 
• O trombo se desaloja e viaja para 
outros locais da rede vascular 
 • Trombo venoso – tendência a parar 
onde o calibre vascular se reduz – leito 
vascular pulmonar 
 • Êmbolo pulmonar 
 
 
Embolia 
Massa intravascular solta 
Sólida, líquida ou gasosa 
Transportada pelo sangue até local 
distante 
Onde vai causar disfunção tecidual ou 
infarto 
 
Embolia pulmonar: 
• Doença tromboembólica mais 
comum 
• Se origina na trombose venosa 
profunda 
• Trombo formado em veia profunda 
do membro inferior 
• Se destaca e viaja por veias 
progressivamente maiores 
• Chega ao coração direito e atinge 
vasos pulmonares 
• Êmbolos grandes – maior 
comprometimento clínico do paciente 
• Êmbolo na bifurcação das artérias 
pulmonares → Tromboembolia “a 
cavaleiro” 
 • Risco de Cor Pulmonale 
 
• Quadro mais comum – Êmbolos 
pequenos 
 • Êmbolos em artéria de médio 
calibre – hemorragias pulmonares 
 • Êmbolos em artérias pequenas – 
hemorragias e/ou infartos 
• Múltiplos êmbolos, cronicamente → 
evolução para hipertensão pulmonar 
 
Tromboembolia Sistêmica: 
 
• Êmbolos originados no sistema 
arterial 
 • Intramurais cardíacos 
• Aneurismas de grandes artérias 
 
 
• Consequências: depende de: 
 - Vulnerabilidade do tecido que sofre 
isquemia 
- Calibre do vaso ocluído 
 - Existência de circulação colateral 
 - Resultado final → infarto tecidual. 
 
Embolia Gasosa: 
• Bolhas gasosas dentro da circulação 
• Massas espumosas que obstruem o fluxo da 
circulação 
• Lesão isquêmica distal 
Origem : gás remanescente na artéria numa 
cirurgia (revascularização coronária, neurocirurgia 
em posição sentada) 
• Doença da descompressão (mergulhadores) 
 
Embolia de líquido amniótico: 
 • 5ª causa mais comum de morte materna 
• 1:40.000 partos, mortalidade de 80% 
• Líquido amniótico e componentes fetais na 
circulação materna 
• Ocorre por laceração de tecidos placentários ou 
ruptura de veias uterinas 
• Leva a ativação de fatores decoagulação e 
ativação do sistema imune 
 
 
 
 Embolia Gordurosa: 
 
• Fratura de ossos longos, traumas em 
partes moles, queimaduras 
 • Fragmentos de gordura, associados a 
medula óssea 
• Aparecem na vasculatura pulmonar 
• Frequente achado de autópsia após 
RCP 
 
Síndrome da Embolia Gordurosa: 
 • Raro, quando a embolia gordurosa 
é sintomática 
• Insuficiência pulmonar, sintomas 
neurológicos, anemia e plaquetopenia