Distúrbios Gestacionais e Placentários

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Luciana Santos ATM 2023/2
Patologia
DISTÚRBIOS GESTACIONAIS E PLACENTÁRIOS
Doenças da gravidez e patologias da placenta > causam morte fetal intrauterina ou perinatal, malformações congênitas, retardo do crescimento uterino, morte materna e morbidades.
Placenta
· Composta por vilosidades coriônicas > brotam do córion > fornecem área de contato entre circulação fetal e materna. Placenta madura > sangue materno entra no espaço interviloso pelas artérias endometriais (espiraladas) e circula ao redor das vilosidades > troca gasosa e de nutrientes. Sangue desoxigenado > volta pro espaço interviloso e entra nas veias endometriais. 
· Sangue fetal desoxigenado > entra na placenta por duas artérias umbilicais que formam as artérias coriônicas > se ramificam nas vilosidades > nas vilosidades formam um extenso sistema capilar deixando o sangue fetal muito próximo do materno > difusão de gases e nutrientes.
· Ocorre pouca ou nenhuma mistura entre o sangue materno e o fetal. Pequena quantidade de DNA fetal atinge a circulação materna que permite teste genético pré-natal. 
· Sangue oxigenado > vai para o feto via veia umbilical.
DISTÚRBIOS DO INÍCIO DA GRAVIDEZ
· Aborto espontâneo
Definido como perda da gravidez antes de 20 semanas de gestação. Maioria ocorre até 12 semanas. 15% das gestações detectadas podem resultar em aborto espontâneo. 
Múltiplas causas maternas e fetais > mais importantes:
- Anomalias cromossômicas fetais > aneuploidias, poliploidias e translocações em 50% dos abortos precoces. 
- Fatores endócrinos maternos > defeito na fase lútea, diabetes não controlado.
- Defeitos físicos do útero > leiomiomas submucosos, pólipos uterinos ou malformações uterinas.
- Distúrbios sistêmicos que afetem a vasculatura materna > síndrome do anticorpo antifosfolipídico, coagulopatias e hipertensão. 
- Infecções por protozoários (Toxoplasma), bactérias (Mycoplasma, Listeria) ou vírus (vários).
· Gravidez ectópica
Implantação do feto em local diferente do local intrauterino normal. Local mais comum: tuba uterina extrauterina (90% dos casos). Pode ser no ovário, cavidade abdominal e porção intrauterina da tuba (gravidez cornual). 2% das gravidezes confirmadas.
Condições predisponentes:
- 35-50% das pacientes: Doença inflamatória pélvica prévia > que resulta em cicatrização do interior da luz tubária (salpingite crônica). Risco aumenta com cicatrizações, adesões peritubárias > podem ser causadas por apendicite, endometriose e cirurgia anterior. 
- Uso de DIU está associado a 2x no aumento de gravidezes ectópicas.
Gravidez tubária é a causa mais comum de hematossalpinge = tuba uterina preenchida com sangue > suspeitar sempre quando houver hematoma tubário. O crescimento do saco gestacional expande a tuba > adelgaçamento e ruptura da parede > hemorragia intraperitoneal acentuada > pode ser fatal.
Obs.: pode haver regressão e reabsorção espontâneas ou pode ser expulsa pela extremidade fimbriana em direção a cavidade abdominal.
RUPTURA DE GRAVIDEZ TUBÁRIA > Emergência médica!!
Clínica: dor abdominal moderada a grave + sangramento vaginal 6-8 semanas após a última menstruação. Pode haver choque hemorrágico com sinais de abdome agudo. 
Diagnóstico: pela concentração de Gonadotrofina Coriônica, US pélvico, Biópsia de endométrio e/ou Laparoscopia. 
Representa 4-10% das mortes relacionadas a gravidez!!
DISTÚRBIOS DO FINAL DA GRAVIDEZ
No 3º trimestre. Relacionados a complexa anatomia da placenta. Interrupção completa do fluxo sanguíneo pelo cordão por qualquer causa = letal ao feto. 
Infecções ascendentes que envolvem membranas corioamnióticas > ruptura e parto prematuro.
Hemorragia retroplacentária entre a placenta e o miométrio (descolamento da placenta) > ameaça a mãe e o feto.
· Placentas gemelares:
Derivadas da fertilização de dois óvulos (dizigóticas) ou da divisão de um óvulo fertilizado (monozigótica). 
Tipos de placentas gemelares:
Placentas monocoriônicas > gêmeos monozigóticos > idênticos. 
Complicação da gestação monocoriônica: síndrome de transfusão feto-fetal > anastomoses vasculares que conectam os gêmeos por fístulas arteriovenosas > se essas fistulas aumentarem o fluxo para um gêmeo, um deles será mal perfundido e um terá sobrecarga de volume. Pode resultar morte de um ou de ambos os fetos. 
· Anormalidades de implantação placentária
Placenta prévia: placenta apresenta implantação no segmento uterino inferior ou no colo uterino, com hemorragia séria no 3º trimestre. Cobre o óstio cervical interno e pode requerir parto por incisão cesariana. 
Placenta acreta: ausência parcial ou completa da decídua, então o tecido viloso placentário adere diretamente ao miométrio > falha na separação placentária no momento do parto > causa sangramento pós-parto grave com risco de morte. Fatores predisponentes > placenta prévia (60% dos casos) e história de cesárea prévia.
· Infecções da placenta
Ocorrem por: 
a) Infecção ascendente pelo canal do parto: mais comuns, quase sempre bacterianas. Pode produzir ruptura prematura das membranas e parto prematuro. 
b) Infecções hematogênicas – transplacentárias: GRUPO TORCH (toxoplasmose, sífilis, tuberculose e listeriose, rubéola, citomegalovírus e herpes simples).
· Pré-eclâmpsia e eclampsia
Pré-eclâmpsia: síndrome sistêmica caracterizada por disfunção endotelial materna generalizada durante a gravidez, manifestada por hipertensão, edema e proteinúria. Geralmente no último trimestre, mais comum em primíparas. Pré-eclâmpsia grave > síndrome HELLP > anemia hemolítica microangiopática, elevação das enzimas hepáticas e plaquetopenia. 
Eclâmpsia: forma mais grave, pode haver convulsões. Pode haver hipercoagulabilidade, insuficiência renal aguda e edema pulmonar.
Hipertensão gestacional = não tem proteinúria. Pré-eclâmpsia = tem proteinúria.
Patogenia: relacionada diretamente a placenta > após eliminação da placenta os sintomas desaparecem!
Alterações fisiopatológicas
- Vasculatura placentária anormal
- Disfunção endotelial e desequilíbrio dos fatores angiogênicos e antiangiogênicos 
- Anormalidades da coagulação 
Morfologia: placenta apresenta alterações que refletem má perfusão, isquemia e lesão vascular > infartos, alterações isquêmicas exageradas, hematomas retroplacentários, vasos deciduais anormais. 
Clínica: pré-eclampsia > começa após a 34ª semana. Hipertensão, edema, proteinúria logo após. Pode haver cefaleias e perturbações visuais. Eclampsia > envolve o SNC, com convulsões e eventual coma. 
DOENÇA TROFOBLÁSTICA GESTACIONAL
Engloba vários tumores e condições semelhantes a tumores com proliferação do tecido placentário.
· Mola hidatiforme 
Associadas com aumento no risco de doença trofoblástica persistente (mola invasiva) ou coriocarcinoma. 
É uma tumefação cística das vilosidades coriônicas, com proliferação trofoblástica variável. Diagnosticadas em média na 9ª semana pela US pélvica. Maior risco em grávidas adolescentes e dos 40-50 anos. É mais comum no sudeste asiático. 
Mola completa: fertilização de óvulo que perdeu seus cromossomos femininos > material genético deriva completamente do pai. Em molas completas o embrião morre no início do desenvolvimento e, portanto, não é identificado. 
Risco de 2,5% de coriocarcinoma
Risco de 15% de mola persistente ou invasiva
Mola parcial: fertilização de um óvulo por dois espermatozoides. Cariótipo triploide ou tetraploide. Não tem risco maior de coriocarcinoma. 
Morfologia das molas:
- Massa delicada e friável de estruturas císticas, semelhantes a uvas, translúcidas, paredes finais, consistindo em vilosidades edematosas (hidrópicas). 
- Mola completa > anormalidades microscópicas em todo ou maior parte do tecido viloso. Nas parciais, apenas uma fração das vilosidades é aumentada e edematosa. 
Clínica: aborto espontâneo ou são submetidas a curetagem por achados no US mostrando anormalidades das vilosidades. Molas completas: Beta HCG muito acima de uma gravidez normal. Acompanhar pra ver se o HCG vai diminuir (monitorar de 6m a 1 ano). Elevação contínua do HCG > mola persistente ou invasiva.
Mola invasiva: mola que penetra ou perfuraa parede uterina. Invasão do miométrio por vilosidades coriônicas hidrópicas. Há sangramento vaginal e aumento uterino irregular. Aumento persistente do BHCG. Tumor responde bem a quimioterapia mas pode resultar em ruptura uterina e necessitar de histerectomia.
· Coriocarcinoma
Neoplasia maligna de células trofoblásticas derivadas de uma gravidez previamente normal ou anormal. Rapidamente invasivo e metastatiza amplamente, mas responde bem a quimioterapia. 
50% são originados em molas hidatiformes. 25% em abortos prévios. 22% seguem de gestações normais. 
Morfologia: tumor macio, carnoso, branco-amarelado, geralmente tem grandes áreas pálidas de necrose e hemorragia extensa. Não produz vilosidades coriônicas. É uma proliferação do sinciciotrofoblasto e citotrofoblasto. Mitoses abundantes e anormais. Invade o miométrio subjacente, pode penetrar os vasos sanguíneos.
Clínica: escape vaginal irregular, dando saída a um fluido marrom, sanguinolento. Pode aparecer no decorrer de uma gravidez aparentemente normal, após aborto ou curetagem. Alta propensão a disseminação hematogênica e metástases. Níveis de BHCG elevados. Metástases ocorrem mais nos pulmões (50%) e vagina (30-40%), cérebro, fígado, ossos e rins (ordem decrescente).
Tratamento: remoção do conteúdo uterino e quimioterapia. ALTA taxa de cura com quimio, de quase 100%. Pacientes curadas podem ter gestações e partos subsequentes normais. 
Coriocarcinomas não gestacionais que surgem fora do útero >> mais resistentes a quimio.
· Tumor trofoblástico do sítio placentário (PSTT)
Menos do que 2% das neoplasias trofoblásticas gestacionais. Proliferações dos trofoblastos intermediários. Se apresenta como massa uterina acompanhada ou de SUA ou amenorreia, e BHCG elevado moderadamente. 
Composto por céls trofoblásticas malignas infiltrando o endomiométrio. Acompanha uma gravidez normal (50%), abortos espontâneos ou mola hidatiforme. 
Referência: KUMAR, Vinay; ABBAS, Abul K.; ASTER, Jon C. Robbins patologia básica. 9. ed. Rio de Janeiro: Elsevier, 2013.