Anemia Ferropriva Infantil

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Anemia Ferropriva Infantil
Disciplina: Dietoterapia Infantil
Profa. Patricia Schwengber
Anemia Ferropriva
• Deficiência no tamanho ou número de hemácias ou na
quantidade de hemoglobina que contêm. Esta deficiência
prejudica a função básica dos eritrócitos: troca gasosa
(entrega de O2 e retirada de CO2 nos tecidos).
• A anemia por deficiência de ferro é a carência nutricional mais prevalente em
todo o mundo, com consequências para toda a população.
Eritrócitos 
normais: 
uniformidade 
de tamanho e 
coloração
Eritrócitos são 
hipocrômicos, 
microcíticos 
(VCM) e 
com tamanho 
irregular 
(anisocitose)
Anemia
↓ No ou 
Tamanho de 
Eritrócitos
↓ 
Concentração 
Hemoglobina
Limita a troca 
gasosa
Valores 
normais de 
Hemoglobina
0 a 4 anos e 11 
meses
> 11g/dL
5 a 11 anos
> 11,5g/dL
CAUSAS 
DA 
ANEMIA
Carências 
nutricionais
Cirrose 
Hepática
Doenças do 
TGI 
(acloridria*)
Efeitos 
Coleterais
Fármacos
Anormalidades 
GENÉTICAS
Deficiência 
de FERRO
Ingestão 
inadequada
Absorção 
inadequada
↑ excreção ↑ Necessidade
Interferência 
de Fármacos
Anemia de Doença 
Crônica (distúrbio no 
metabolismo do ferro; ↓ nas 
hemácias)
Agentes Antioxidantes
(Vitamina C)
(SOLÚVEL)
Fármacos que 
interferem no 
metabolismo 
do Fe
Colestiramina
Pancreatina
Antiácidos
RanitidinaCimetidina
Tetraciclina
Antiretrovirais
 Estágio I: depleção
moderada das reservas de
ferro, sem disfunção
orgânica.
 Estágio II: depleção grave
das reservas, mas ainda
sem disfunção orgânica.
Este estágio compreende
mais de 50% dos casos.
 Estágio III: deficiência de
ferro com disfunção, mas
ainda sem anemia.
 Estágio IV: deficiência de
ferro com disfunção +
anemia.
A ANEMIA SÓ OCORRE NO 
ESTÁGIO IV!
ESTÁGIOS DA DEFICIÊNCIA DE FERRO
Krause
Transferrina
 É uma proteína constituída por uma única cadeia
polipeptídica com dois sítios de ligação, quimicamente
distintos, para os átomos de íon férrico e ferroso.
 É sintetizada predominantemente no fígado.
 Tem como finalidades: captar e transportar o ferro em
condições solúveis (+2) dos sítios de absorção até os locais
de utilização e armazenamento e proteger o organismo dos
efeitos tóxicos do ferro livre (+3).
PTNs associadas ao Metabolismo do FERRO
Receptor da Transferrina
 O Receptor da Transferrina é uma proteína composta por
duas cadeias polipeptídicas idênticas. Uma molécula de
transferrina liga-se a cada uma das duas subunidades do
receptor da transferrina.
Ferro Ferritina Receptor Transferrina
PTNs associadas ao Metabolismo do FERRO
Ferritina
A Ferritina é constituída por uma proteína (apoferritina), e
ferro. A apoferritina comunica-se com a superfície celular do
enterócito através de seis canais, pelos quais o ferro pode
entrar (e depositar-se como microcristais de óxido férrico)
ou sair.
A mobilização do ferro da Ferritina requer a ação de agentes
quelantes e redutores (ácido ascórbico, glutation e cisteína),
que penetram no interior da molécula através dos canais da
ferritina, atingindo o seu núcleo em que reduzem:
Fe +3 Fe +2
PTNs associadas ao Metabolismo do FERRO
ESTÁGIOS DA DEFICIÊNCIA DE FERRO EM ADULTOS
Parâmetro Estágio 
I
Estágio 
II
Estágio 
III
Estágio 
IV
Comentário
TIBC / CTLF
colorimétrico
300 -
360
360 390 410 Guarda relação com a [ ] de transferrina. A
transferrina tem uma considerável 
capacidade de ligação ao ferro e ele estima 
a quantidade máxima de ferro que pode 
se ligar a transferrina. 
Ferritina < 25 20 10 < 10 A medida que a depleção aumenta a 
ferritina (uma PTN de armazenamento de 
ferro) vai reduzindo na tentativa de manter 
o suprimento de ferro orgânico.
Absorção de 
ferro
10 - 15 10 -15 10 - 20 10 – 20 De forma adaptativa a capacidade de 
absorção de ferro vai aumentando na 
medida que a depleção piora
Ferro sérico < 120 115 < 60 < 40 Quanto > o estágio, < o conteúdo de ferro 
sérico
Saturação de 
transferrina
30 30 < 15 < 10 > Saturação de transferrina > ferro sérico 
Valores Bioquímicos NORMAIS
Exame HEMOGRAMA HOMEM
Hemoglobina
0 a 4 anos e 11 meses: > 11mg/dL
5 a 11 anos: > 11,5 mg/dL
Hematócrito
0 a 4 anos e 11 meses: > 33%
5 a 11 anos: > 34%
Volume corpuscular médio 
(VCM)
1 a 2 anos: > 74 fl
3 a 4 anos: > 76 fl
Hemoglobina corpuscular 
média (HCM)
< 24 pg
RDW 14%
Ferritina
0 a 5 anos: > 12g/L
> 5 anos: > 12g/L – meninas
> 12g/L - meninos
Ferro sérico 22 a 184 g/L
Saturação de transferrina
1 a 2 anos: > 10%
3 a 5 anos: > 12%
6 a 11 anos: > 14% Vitolo
 A principal causa da alta
prevalência da anemia na
infância é a restrição do
mineral, tanto qualitativa
como quantitativamente,
bem como os elevados
requerimentos de ferro nos
grupos biológicos mais
susceptíveis à anemia.
 Lactentes, crianças
pequenas e a as
mulheres em idade fértil
são os mais vulneráveis.
CAUSAS DA ANEMIA FERRORPIVA NA INFÂNCIA
MANIFESTAÇÕES 
CLÍNICAS da ANEMIA
Palidez
cutaneomucosa
Irritabilidade e 
cefaleia
Fadiga e dispneia Cansaço físico
Fraqueza 
muscular
Sonolência
Tontura Dano no 
desenvolvimento 
psicomotor
Anorexia X Geofagia
e Amilofagia
Retardo de 
crescimento
Distúrbios Orgânicos na Anemia Ferropriva
Pele pálida e 
Mucosa pálida
Pálpebra inferior 
rosa claro
Unhas Côncavas
Língua – atrofia das 
papilas e Queilite –
inflamação lábios
 As reservas de ferro ao
nascimento, que são formadas
durante o período gestacional,
desempenham importante
função na determinação dos
fatores de risco para a Anemia
durante a infância.
 O aleitamento materno
exclusivo até 6M de vida e a
manutenção do leite materno a
partir dessa idade, juntamente
com a alimentação
complementar adequada: está
relacionada à menor
prevalência de Anemia.
 A quantidade de ferro
presente no leite de vaca é
de 0,6 mg/L e a absorção é
de apenas 10%.
 Logo, o risco de Anemia é
maior entre as crianças em
aleitamento artificial (3x) e
entre as crianças em
aleitamento misto (2x) do
que entre as amamentadas
com leite materno.
FATORES DIETÉTICOS ASSOCIADOS 
À ANEMIA FERROPRIVA
 A absorção de Ferro dos
alimentos depende de
vários fatores, tais como: o
estado nutricional de ferro
do indivíduo, por exemplo,
quando há deficiência, há
maior absorção.
 Outro fator determinante
na ocorrência da Anemia é
o clampeamento do cordão
umbilical.
 O atraso do clampeamento
do cordão umbilical permite
a passagem continuada do
sangue da placenta para o
bebê durante mais 1 a 3
minutos após o nascimento.
 Esse breve atraso é
conhecido por aumentar as
reservas de ferro do bebê
em até 50% aos 6 meses de
idade nos bebês nascidos a
termo.
FATORES DIETÉTICOS ASSOCIADOS À ANEMIA FERROPRIVA
Ferro 
DIETÉTICO
Ferro NÃO HEME (Fe3+) 
Férrico
2 a 10% absorvidos
Hortaliças, 
leguminosas, 
cereais e ovos
Intensificadores 
de absorção 
(Fe3+ → Fe2+)
Vitamina C e A 
pH ácido 
gástrico
Ferro HEME (Fe2+) 
Ferroso 
20 a 30% absorvidos
+ Solúvel
+ Absorvível
Carnes, peixes, 
e aves
Ferro heme e Ferro não-heme
Para atingir a 
recomendação 
de Vit C: 
½ laranja
1 kiwi
¼ goiaba
✓ O ferro é absorvido
pelas células intestinais, (
duodeno) = é transportado
na corrente sanguínea pela
transferrina + receptor de
transferrina e estocado nas
células hepáticas como
ferritina.
✓Estômago libera ácido e 
gastrina: Fe (+3)  Fe (+2) 
(Fe +2: forma absorvível)
Ferro no Organismo
 Existem fatores determinantes dos
requerimentos de ferro durante a
infância e são:
- Reservas de ferro ao nascer;
- Necessidade crescimento;
- Necessidade repor perdas.
 Crianças pequenas, devido à
capacidade gástrica reduzida,
comem em pequenas
quantidades; assim, os alimentos
enriquecidos e fortificados
devem ser indicados.
 A densidade de ferro nos
alimentos complementares
recomendada pelo MS (2002)
para crianças é de:
▪ 4mg/ 100kcal dos 6 a 8
meses;
▪ 2,4 mg/ 100kcal dos 9 aos 11
meses
▪ 0,8mg/ 100 kcal dos 12 aos
24 meses.
Faixa etária RDA/AI 
(mg)
EAR 
(mg)
UL 
(mg)
0 a 6 meses 0,27 6,9 40
7 a 12 meses 11 6,9 40
1 a 3 anos 7 3,0 40
4 a 8 anos 10 4,1 40
9 a13 anos - meninas 8 5,7 40
9 a 13 anos - meninos 8 5,9 40
RECOMENDAÇÃO DE FERRO PARA CRIANÇAS
✓ Programa Nacional de Suplementação de Ferro (de 6 a 24 meses)
- Com a suplementação deve-se observar a absorção de Cobre e Zinco, pois a
absorção destes minerais pode ser prejudicada (Chemin).
SUPLEMENTAÇÃO UNIVERSAL E PROFILÁTICA DE FERRO 
Público alvo: Suplemento utilizado: Dosagem: Periodicidade:
Crianças 6-24 
meses
Sulfato ferroso gotas 25 
mg/mL
1 mg/Kg peso/dia Diariamente
Gestantes Sulfato ferroso
Ácido fólico
40 mg de ferro elementar
400mcg de ácido fólico
Solução oral 0,2 mg/mL
Diariamente
Puérperas Sulfato ferroso 40 mg de ferro elementar Diariamente
CGAN - Ministério da Saúde, 2017
CGAN - Ministério da Saúde, 2017
Fortificação das Farinhas de Trigo e Milho com Ferro
• Resolução RDC n. 344 da ANVISA (2002) obrigatória a adição de ferro e ácido
fólico nas farinhas de trigo e milho destinadas ao consumidor e ao uso industrial.
 Cada 100g de farinha deve fornecer 150mcg de folato e 4,2mg de ferro.
• Para monitorar a efetividade da fortificação das farinhas como estratégias  da
anemia, o MS institui a Comissão Interinstitucional para Implementação,
Acompanhamento e Monitoramento das Ações de Fortificação de Farinhas de Trigo, de
Milho e de seus Subprodutos (Portaria n. 1.793, de 11 de agosto de 2009).
CGAN - Ministério da Saúde, 2017
Tratamento Clínico da Anemia Ferropriva
• OBJETIVO:
– Melhorar a anemia
– Reposição das reservas de ferro
• Suplementação:
– Ferro elementar (ferroso)
– Recomendação para crianças e
adolescentes: 30mg/ dia
– Efeitos colaterais: constipação,
diarreia, náusea, dor abdominal,
especialmente em doses >
120mg/ dia
– Manter a suplementação por 3
meses para correção dos
depósitos de Ferro
– Realizar exame bioquímico para
avaliar a ferritina.
Ferro elementar
(Forma ferrosa)
Jejum 
(melhor absorção com estômago vazio)
↑ irritação gástrica e 
intestinal
INDICA-SE: 
ANTES das refeições
Tratamento NUTRICIONAL na Anemia Ferropriva
ESTRATÉGIAS NUTRICIONAIS NA PREVENÇÃO DA ANEMIA
• Melhorar escolhas alimentares para ↑
ingestão de Ferro:
✓ 3x/ semana carne vermelha
✓ 2x/ dia oferecer após a refeição salgada
fruta rica em Vit C
✓ Adicionar folhosos verdes escuro às
preparações;
✓ Utilizar farinhas enriquecidas com Ferro;
✓ Não permitir a substituição de refeições
salgadas por alimentos lácteos, biscoitos e
guloseimas ou lanches.
– Incluir fonte de vitamina C em cada
refeição
– Evitar inibidores da absorção do ferro
– Leite apenas 3x/ dia longe do horário
das grandes refeições
QUELANTES 
DE FERRO
Carbonatos
Oxalatos
Fosfatos
Fitatos
Fibras vegetais
Chá e café 
(Tatnino ↓ 50%)
Gema de ovo 
(FOSVITINA)
EDTA 
(conservante)
VCM
Anemia Megaloblástica
Hemoglobina 
Deficiência de B12 e/ou Ácido Fólico
Causas
• Má absorção de vitamina B12 (cobalamina): drogas como
antiácidos (hidróxido de alumínio, hidróxido de magnésio), drogas
bloqueadoras da secreção de suco gástrico (omeprazol,
cimetidina e ranitidina), neomicina.
• A vitamina B12 ingerida na dieta necessita ser liberada e
transferida para proteínas transportadoras, presentes no sistema
digestivo. A liberação destas proteínas dependente da secreção
de ácido hipoclorídrico e pepsina.
 Quando a secreção destes está diminuída devido à ação dos 
medicamentos, ocorre a supressão da cobalamina ingerida.
• Má absorção de folato: fenobarbital, primidona, trimetoprim,
fenitoína e contraceptivos orais. Observou-se que os
anticoncepcionais hormonais causam aumento da excreção
urinaria da vitamina, ou defeito na absorção do folato. Outra
hipótese é que estas drogas induzam um aumento da demanda
de folatos nos órgãos reprodutivos.
• Fármacos como metotrexato, sulfazalazina e pirimetamina
causam inibição da conversão do ácido fólico a folínico, enquanto
que o catabolismo do folato é acelerado quando se administra
fenitoína, podendo também, apresentar efeito direto sobre a
síntese de DNA in vitro.
• Os anticonvulsivantes podem determinar carência de folato por
mecanismos ainda desconhecidos.
Os alimentos ricos em vitamina B12 são especialmente 
de origem animal, como peixes, carnes, ovos, queijo e 
leite
REFERÊNCIAS 
• ACCIOLY, E. et al. Nutrição em Obstetrícia e Pediatria. 2ª ed. - Rio de Janeiro:
RJ, Cultura Médica: Guanabara Koogan, 2012.
• VITOLO, M.R. Nutrição - Da Gestação ao Envelhecimento. 2ª Edição, Ed.
Rubio, 2014.
• Weffort, R.S.; Lamounier, J. A. Nutrição em Pediatria: da neonatologia à
adolescência. 2ª Edição, Ed. Manole, 2017.
• MAHAN, L.K., ESCOTT-STUMP, S. Krause: Alimentos, Nutrição e Dietoterapia.
13ª Edição, São Paulo: Elsevier, 2013.
• CHEMIN, S.M. & MURA, J.P. Tratado de Alimentação, Nutrição e Dietoterapia.
2ª edição. São Paulo: Roca, 2011.