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Patologia do Sistema Endócrino

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PATOLOGIA DO SISTEMA ENDÓCRINO 
-Hipófise ou Pituitária 
• Dividida em Adenohipófise e Neurohipófise 
➢ A Adeno é dividida em: Parte Anterior e Parte Intermediária(Pars Intermediária – Pars 
Intermedia) 
➢ A Neuro é a parte posterior 
➢ A Adeno possui várias células especializadas na produção de hormônios, como: 
o Gonadotropos (FSH;LH) 
o Tireotropos (TSH) 
o Corticotropos (ACTH) 
o Lactotropos (PRL) 
o Somatotropos (GH) 
 
• Alterações de Desenvolvimento (animal já nasce com a condição-origem embrionária/fetal) 
➢ Aplasias 
➢ Hipoplasias: Causados por anomalias genéticas ou agentes teratogênicos(no caso a mãe ingere 
como, por exemplo, plantas tóxicas ou substâncias químicas) 
 
• Alterações Inflamatórias 
➢ Por extensão de outros lugares(via circulação sanguínea): Otites; sinusites; êmbolos 
sépticos(muito frequente em bovinos) 
 
• Alterações Proliferativas 
➢ Hiperplasias 
➢ Neoplasias(+ comuns são as benignas) 
o Adenomas Hipofisários de Adenohipófise 
▪ Produtivo(produz hormônio) 
➢ (EXEMPLO)Em Tireotropos: Irá aumentar a produção de TSH e 
consequentemente de T3 e T4 
 
▪ Não Produtivo(não produz hormônio) 
➢ (EXEMPLO)Em Tireotropos: Não irá produzir TSH e 
consequentemente de T3 e T4 
o Carcinomas: Normalmente são Não Produtivos e são incomuns 
 
-Tireoide 
• Hipotireoidismo 
➢ Ocorre a diminuição da produção de T3/T4 em consequência de alterações em qualquer ponto 
do eixo hipotálamo-hipófise-tireoide. 
➢ A maior parte das alterações são na tireoide(cerca de 90%/95% dos casos) e secundariamente 
de causa hipofisária. 
 
➢ Atrofia Folicular Idiopática 
o + Raro 
o Ocorre a substituição do tecido tireoidiano por tecido adiposo e conjuntivo 
 
 
➢ Tireoidite Linfocítica Imunomediada 
o Atividade exacerbada de linfócitos T e falta de linfócitos supressores(atividade 
humoral e citotóxica = destruição de células foliculares) ocasionando uma inflamação 
linfocítica com produção de autoanticorpos 
o Os autoanticorpos produzidos são: anti tireoglobulina e anti peroxidase 
 
 
 
➢ Manifestações Clínicas(consequentes da queda do metabolismo basal) 
o Ganho de peso; alopecia simétrica bilateral em regiões de atrito com 
hiperpigmentação; hiperqueratose; mixedema; alterações reprodutivas 
 
• Hipertireoidismo ou Tireotoxicose 
➢ Bócio: aumento da tireoide 
➢ Ocorre aumento da secreção de T3/T4 devido uma hiperplasia das células foliculares ou 
neoplasia produtiva 
➢ Gatos são mais acometidos(meia idade e idosos principalmente) 
➢ Manifestações Clínicas(devido um incremento do metabolismo) 
o Perda de peso; poliúria/polidipsia; aumento de estimulação cardiovascular; 
hipertermia 
➢ Causas: Longevidade; tóxicas(alimentação inadequada ou excessiva de iodo); genética(raça 
siamesa); alterações proliferativas(neoplasias: + comum em cães – carcinoma e adenoma) 
 
➢ Processos Proliferativos – Neoplasias Tireoidianas(de células foliculares ou parafoliculares) 
o Adenoma de Células Foliculares 
▪ + frequente 
▪ Benigno 
▪ Crescimento + lento; possui revestimento de capsula conjuntiva = bem 
delimitado 
▪ Com preservação de colóide 
▪ Os Produtivos ainda produzem hormônios – níveis normais ou aumento de 
T3/T4(hipertireoidismo) 
▪ Os Não Produtivos não produzem hormônios = hipotireoidismo 
 
o Carcinoma de Células Foliculares 
▪ Maligno 
▪ Não possui capsula(irregulares): ocupa toda a tireoide e invade outros 
tecidos(muito invasivo) 
▪ Ocorre perda da diferenciação 
▪ Pulmão é o maior alvo de metástase 
▪ Quanto + invasivo = maior a chance de hipertireoidismo 
 
o Neoplasias das Células C ou Parafoliculares 
▪ Neoplasias medulares da tireoide 
▪ Adenomas ou Carcinomas - Produtivos ou Não 
 
-Paratireoide 
• Hiperparatireoidismo Primário 
➢ Problema na própria glândula 
➢ Aumento da produção do PTH 
➢ Ocorre por conta de neoplasia na glândula(benigna ou maligna e são sempre produtivas) 
➢ Principal reflexo: Grande osteopenia(diminuição da quantidade de cálcio em tecido ósseo) 
➢ Em RAIO X se observa diminuição da região cortical do osso 
 
• Hiperparatireoidismo Secundário 
➢ Problema fora da glândula 
➢ + comum 
➢ Causa Nutricional 
▪ Dieta pobre em cálcio = hipocalcemia = estímulo do PTH = hiperplasia da paratireoide 
secundária 
▪ Osteopenia como principal manifestação 
▪ Se ajustamos a dieta, a glândula volta ao estado normal 
 
 
➢ Causa de Insuficiência Renal Crônica 
▪ Não forma vitamina D = diminuição de vitamina D; 
▪ Perda excessiva de cálcio porque não está sendo reabsorvido = hipocalcemia = 
estímulo do PTH = hiperplasia da paratireoide secundária a lesão renal 
▪ Osteopenia como principal manifestação 
 
-Adrenal 
• Hiperadrenocorticismo ou Síndrome de Cushing 
➢ Excesso de produção de cortisol por estimulação excessiva 
➢ + comum em cães – meia idade/idosos 
➢ Causas: Hiperplasias idiopáticas; adenoma de corticotropos na hipófise; neoplasias primarias na 
adrenal(adenomas ou carcinomas); administração prolongada ou inadequada de corticoides 
exógenos(inibição de CRH) 
o Hiperplasias Idiopáticas 
▪ Nodulares: Em região de córtex. Encapsulados; pequenos; múltiplos 
▪ Difusos: São mais relacionados a hipersecreção de ACTH devido uma 
neoplasia na hipófise). São irreversíveis. 
 
o Adenoma de Adrenal – Adenoma Cortical 
▪ Benigno; região cortical 
▪ Encapsulados(+frequente) ou não 
▪ Se forem produtivos = aumento do cortisol ou hormônios 
estrogênios(masculinização e síndrome de cushing) 
 
o Carcinoma de Adrenal – Carcinoma Cortical 
▪ Maligno; região cortical 
▪ São menos frequentes; pleomórficos; taxa metastática alta 
 
o Neoplasias da Medula – Freocromocitoma 
▪ Aumenta a produção de catecolaminas 
▪ Promove taquicardia/hipertensão 
▪ Células neoplásicas invadem veias cavas ocasionando trombo = diminuição 
do retorno venoso = diminuição do débito cardíaco 
 
➢ Manifestações Clínicas: Poliúria/polidipsia/polifagia; alopecia bilateral simétrica em áreas de 
atrito; calcinose(nódulos duros com cálcio); hiperpigmentação; hepatomegalia(por sobrecarga – 
quebra de glicogênio e acúmulo de lipídeo)