Baixe o app para aproveitar ainda mais
Prévia do material em texto
PATOLOGIA DO SISTEMA DIGESTÓRIO -Cavidade Oral Cavidade oral é dividida em: cavidade oral propriamente dita(dentes até o final; língua) e o vestíbulo(palato mole) Possui um epitélio estratificado pavimentoso queratinizado – herbívoros possuem uma camada de queratina maior • Alterações de desenvolvimento: Fenda Labial ➢ Fenda palatina pode estar associada ➢ Cães braquicefálicos são mais propensos ➢ É uma falha da fusão óssea do processo maxilar e nasal médio ➢ Não causa problemas funcionais – altera esteticamente o animal • Alterações Inflamatórias: Estomatites ➢ Processo inflamatório da mucosa oral ➢ Afeta vários lugares e são localizados: gengivite; faringite ➢ Causas: ▪ Contato com substâncias químicas irritativas: Afeta cães e gatos no ambiente doméstico como por exemplo o contato com produtos de limpeza(sabões, hipoporito de sódio) afetando principalmente filhotes caninos. Causa irritação da mucosa oral – estomatite generalizada. ▪ Queimadura por fio elétrico: Muito comum em filhotes e onde o fio entra em contato ocorre sialorreia ▪ Corpo estranho o Linear Não Pontiagudo(fios em geral): Pode se alojar na língua do gato sendo que uma parte fica presa e a outra ele pode deglutir e aderir na mucosa de outros órgãos(não pode puxar se houver resistência = caso cirúrgico). Também pode fazer constrição da língua(enrola na língua), comprimindo-a. o Linear Pontiagudo(alfinete, prego): Pode aderir na superfície da mucosa e pode ocorrer uma transcicção(atravessar) o Redondos(bolinhas): Obstrução da região de faringe/orofaringe que é uma região de transição e ocorrer asfixia o Irregulares(ossos sintéticos): Obstrução ➢ Tipos de Lesões: ▪ Mácula: Mancha; alteração de cor(qualquer cor diferente da original) – Hiperêmica. Plana, lisa. ▪ Vesícula: Aumento de volume com presença de uma cavidade com líquido transparente. Pode ser microscópica ou de até 2mm. ▪ Erosão: Necrose superficial do epitélio da mucosa ▪ Úlcera: Necrose profunda coagulativa com epitélio e conjuntivo afetados ➢ Estomatites Bacterianas: ▪ Necrobacilose: Bactéria patogênica – Fusobacterium e GRAM - . Pode entrar pelo volumoso com secreção de outros animais. Causa úlcera – placas necróticas na boca. Afeta mais bovinos e suínos jovens. Animais perdem peso; tem dificuldade para se alimentar causando anorexia; halitose ▪ Actinomicose: Bactéria patogênica– Actinomyces e GRAM + . Se aloja na parte óssea da mandíbula causando inchaço. Se instala na mucosa da cavidade oral e penetra no osso por uma porta de entrada(microlesões) na mucosa e já ocasiona um quadro inflamatório crônico ósseo(osteomielite mandibular) e induz um granuloma no osso, que podem se juntar e formar granulomas colacentes ocorrendo a lise do osso que é algo irreversível e formando o aspecto de “favo de mel”. Pode entrar pelo volumoso com secreção de outros animais. Animal perde peso e entra em anorexia; dentes podem cair; mandíbula fica frágil podendo fraturar(fratura patológica). ▪ Actinobacilose: Bactéria patogênica – Actinobacillus e GRAM - . Acomete bovinos; equinos; pequenos ruminantes. Aloja-se principalmente na língua e em linfonodos. Penetra no músculo da língua(a partir de microlesões) formando granulomas nas lesões. É progressivo e a língua pode ficar rígida/imóvel = “língua de pau” podendo ocasionar uma glossite esclerosante. Animal perde peso; anorexia parcial; sialorreia; incapacidade de apreender o alimento. ➢ Estomatites Virais/Vesiculares: Possuem as mesmas manifestações clínicas: vesículas 4 tipos: Febre Aftosa; Estomatite vesicular; Doença vesicular dos suínos; Exantema vesicular ▪ Febre Aftosa: Altamente contagiosa. Viral aguda. Afeta animais de casco fendido(bovinos; caprinos; suínos; ovinos). Para animais adultos não é fatal e sim para animais jovens. Possui um RNA simples e existem 7 sorotipos/subtipos no mundo(A; O; C; SAT1; SAT2; ASIA1; ASIA2) – a imunização de 1 subtipo não imuniza os demais. É inativado pelo calor e radiação em matéria orgânica; por agentes oxidantes e hipoclorito de sólido nos fômites(objetos inanimados) o Patogenia: Entra pela boca e se prolifera na mucosa com formação de vesículas em 10h e infecta as células epiteliais rompendo-as, ganhando a circulação. Ida a região de glândulas mamarias e interdigital, onde ocorre uma infecção secundaria bacteriana condenando a carcaça do animal adulto. o Em animais jovens ocorre morte súbita. O vírus tem afinidade pela musculatura cardíaca. Fêmeas gestantes infectadas passa para o feto, que nasce com miocardite irreversível ocasionando uma arritmia fatal e não há formação de vesículas. ➢ Estomatite Urêmica: ▪ Acúmulo de compostos nitrogenados que são tóxicos para epitélio e endotélio ocasionando necrose ▪ Cães e gatos são afetados ▪ Formação de úlcera em língua, lábios e bochecha. Úlcera eosinofílica(úlcera roedora ou úlcera indolente – não responde ao tratamento) em felinos na região labial superior(bilateral) com placas eritematosas elevadas e inflamação com muito eosinófilo. ▪ Regride à corticoideterapia ▪ Diagnostico diferencial: Carcinoma epidermoide(neoplasia de língua) • Neoplasias da Cavidade Oral ➢ Papiloma: É benigno. Muito frequente. Vírus envolvido(papilomavirus canino – cães). Animais jovens são mais acometidos porque não são imunocompetentes, podendo regredir se estiver imunocompetentes. Ocorre proliferação das células escamosas. Muitos papilomas = papilomatose. Dependendo da localização se retira. ➢ Épulis: É benigno. Boxer é mais acometido. Ligadas a dentição, acometendo o ligamento periodontal que liga o dente a arcada dentária. Envolve parcialmente ou totalmente o dente e os incisivos são os mais acometidos. Microscopicamente possui 3 tipos, portanto a biopsia é necessária ▪ Fibromatoso: Benigno. Proliferação neoplásica de fibroblastos ▪ Ossificante: Benigno. Proliferação neoplásica de fibroblastos associado a formação óssea. É dura. ▪ Acantomatoso: Maligno. Proliferação neoplásica de células do epitélio odontogênico(epitélio de forma o dente). Promove lise óssea – osteolise; invade a arcada dentaria. Retirada da metade da mandíbula(hemimandibulolectomia) ➢ Carcinoma Epidermoide/Carcinoma de Células escamosas(US)/Carcinoma Espinocelular(EU): É maligno. Gatos e cães acometidos. Pode acometer a língua, gengiva, tonsila, lábio. Tumor de língua com lesão ulcerada. Invade e ocorre metástase(linfonodo, pulmão e osso). Se relaciona com gengivite crônica(tártaro); CPV ➢ Melanoma Oral: É maligno. Extremamente agressivo. Neoplasia de melanócitos orais. Pode acometer qualquer lugar da boca, mas principalmente gengiva e palato mole. Metástase para linfonodo regional; lesão grande; pigmentada; crescimento rápido; úlcera; invasão óssea. Hálito fétido; emagrecimento progressivo do animal. Tempo de vida aumenta se tratado(3 meses) e se não tratado 65 dias. ➢ Fibrossarcoma: É maligno - Possui uma agressividade média. Atinge animais de grande porte jovens(Golden são mais afetados). Neoplasia de fibroblastos. Ocorre o alojamento na gengiva maxilar podendo invadir o osso maxilar e mandibular. Metástisa poucas vezes. Curativo muitas vezes. Biopsia necessária. -Esôfago • Megaesôfago/Ectasia Esofágica ➢ Dilatação do esôfago de 2 a 3 vezes do tamanho normal ➢ Segmentar ou difuso ➢ Perda da capacidade contratio; perda do peristaltismo; flacidez muscular; dilatação luminal(bolsas) ➢ Regurgitação do bolo alimentar, mas uma fração permanece no esôfago em áreas de dilatação, nessas áreas ocorre decomposição do bolo = halitose ➢ Raças mais acometidas: Pastor alemão; schnauzer; labrador ➢ Causa Congênita: Imaturação do nervo vago e o esôfago para de ser estimulado, mas o nervo pode ficar maduro futuramente. ➢ Causa Adquirida: Cinomose; doenças virais que possuem tropia por inervação ou neoplasias que comprimem o nervo ➢ Consequências:pneumonia aspirativa, perda de peso, dispneia, halitose • Esofagites ➢ Erosivas e ulcerativas: febre aftosa e outras ➢ Corrosiva: ação por substâncias químicas e resposta inflamatória; cicatrização (estenose cicatricial), perfuração (rara) ➢ Refluxo: ação do ácido gástrico, pepsina, bile e enzimas pancreáticas sobre a mucosa esofágica – vômitos em cães ➢ Micótica: Candida albicans – suíno, cão, gato, macaco e ser humano ➢ Parasitária: Espirocercose(cães mais acometidos) ▪ Agente: Espirocerca lupi ▪ Formação de granulomas com cistos contendo o parasita adulto ▪ A contaminação se dá pela ingestão de um hospedeiro intermediário(besouro rola bosta por exemplo) > larva é liberada no estomago > atravessa a parede gástrica chegando nas arteríolas, artéria gástrica e aorta, onde ocorre um processo inflamatório na aorta = aortite > formação de trombo ou aneurisma(dilatação e adelgadamento da parede arterial) > ruptura por aumento da pressão = hemorragia > ida ao esôfago, onde se instala e desenvolve na parede > formação de granulomas e cistos com a eliminação dos ovos na luz. Alguns nódulos granulomatosos podem se transformar em neoplasias mesenquimais(fibrossarcoma ou osteossarcoma – onde não se sabe o motivo da transformação) • Neoplasias de Esôfago ➢ Papiloma Viral: mais comum e acomete bovinos principalmente ➢ CEC(carcinoma espiro celular) ➢ Fibrossarcoma e osteossarcoma -Estomago Patologias do Pré-estomago: Timpanismo simples ou espumoso; Timpanismo secundário ou obstrutivo; Toxemia por sobrecarga alimentar • Timpanismo Simples ou Espumoso ➢ Os CHO são facilmente digeríveis, como o milho por exemplo. Porém, uma quantidade a mais ou outros fatores podem colocar o animal em risco. ➢ Uma quantidade a mais ou alguns outros fatores aumenta muito a produção de gás dentro do rúmen e consequentemente a formação de espuma. Essa espuma pode ocluir a cárdia fazendo com que ocorra uma dilatação do rúmen porque o gás não tem por onde sair, acumulando-o. Com isso, o rúmen para de funcionar(atonia do rúmen) e acidifica muito e o animal pode entrar em acidose metabólica. • Timpanismo Secundário ou Obstrutivo ➢ Obstrução da região da cárdia por frutas ou vegetais como caroços ou volumosos secos • Toxemia por Sobrecarga Alimentar ➢ É relacionada com animais em confinamento porque se da pelo excesso de alimentação. Excesso de carboidratos que são fermentados rapidamente como o Milho ➢ Promove uma atonia ruminal aguda por esse excesso de CHO fermentáveis. Essa fermentação excessiva aumenta a produção de AGV’s e consequentemente de gases, dilatando o rúmen porem uma dilatação menor que a do Timpanismo. ➢ Gera uma diminuição do pH acidificando o conteúdo ruminal, e assim, diminuindo os protozoários e bactérias GRAM- que fazem parte da microbiota. Com isso há aumento da população de bactérias como Streptococcus e lactobacillus, aumentando a produção de ácido lático, que diminui ainda mais o pH. Esse excesso de ácido lático promove uma ruminite e o animal entra em acidose metabólica e pode causar a morte. ➢ O excesso de ácido lático e AGV’s promove o efeito de atrair líquido vascular para o interior do rúmen e com isso altera ambiente osmótico. ➢ O efeito osmótico aumenta a quantidade de líquido e promove o estímulo de peristaltismo, ocasionando diarreia e desidratação, podendo levar o animal a morte. ➢ Uma das consequências é uma infecção bacteriana devido o animal estar debilitado. Infecção por Fusobacterium por exemplo, onde a porta de entrada pode ser uma podridão no casco. A bactéria alcança a circulação sistêmica e atinge o fígado(invasão do sistema porta com a formação de um abcesso hepático), depois vai pela veia cava onde ocorre um embolo séptico que leva a bactéria ao pulmão promovendo uma pneumonia metastática. Gastrite de poligástricos: reticulite traumática • Reticulite Traumática ➢ Inflamação do reticulo por presença de corpo estranho linear ➢ Somente quando o animal é abatido dá para visualizar ➢ Perfuração completa do reticulo, promovendo um quadro de peritonite • Traumáticas ➢ Por corpo estranho linear pontiagudo: transfixação – perfuração completa da parede gástrica e o conteúdo gástrico cai na cavidade abdominal promovendo peritonite ➢ Por corpo estranho redondo: obstrução – aloja-se no piloro e o animal tem vômitos frequentes • Dilatação Gástrica Aguda ou Vôlvulo ➢ Acomete raças de grande porte e os cães guardas que possuem hábitos noturnos porque se movimentam e consequentemente balançam, e pode torcer. ➢ Achados da anamnese: morte súbita; animal foi envenenado; animal é alimentado 1 vez ao dia; ingestão de água abundante; ração de menor qualidade(+milho; CHO) ➢ Um dos fatores é a ingestão de CHO que promove acúmulo de gases, o que leva a dilatação e posteriormente um vôlvulo. Fatores como o ligamento hepatogástrico frouxo(segura menos o órgão na posição), um grande volume de água por exemplo, também podem levar ao vôlvulo(180 a 360). ➢ O vôlvulo leva a compressão diafragmática e torácica, diminuindo o volume corrente promovendo dispneia e uma insuficiência respiratória ➢ O vôlvulo gástrico também pode levar a uma torção esplênica. O baço não vai torcer 360, mas parcialmente, na região da linha média. Ocorre uma esplenomegalia congestiva, onde o baço aumenta de tamanho e o sangue não consegue sair promovendo a formação de um trombo e necrose. ➢ Vôlvulo pode promover uma atonia gástrica onde ocorre um desequilíbrio eletrolítico e o acúmulo de mais líquido na luz ➢ Compressão da cava ocasiona em uma diminuição do retorno venoso > diminuição do débito cardíaco > diminuição da pressão arterial > diminuição da perfusão tecidual > hipoperfusão esplâncnica = pâncreas isquêmico = liberação de substâncias/fatores de depressão do miocárdio = diminuição das contrações = arritmias = morte. ➢ Uma isquemia na parede do estomago leva a um choque séptico pelo conteúdo que está na luz, o “sopão”, que favorece proliferação de bactérias. • Úlcera Gástrica ➢ Necrose coagulativa da mucosa alcançando a muscular da mucosa ➢ Diferente de erosão - necrose coagulativa superficial da mucosa ➢ Animais em confinamento e suínos por exemplo é ocasionado por stress devido a aglomerações ou falta de alimentação ➢ No homem está relacionado com H. pylori ➢ Qualquer parte do estomago pode ser acometida ➢ Pode ser redonda, estrelada ou linear ➢ Sintomas gerais: vômito(com sangue também); dor abdominal (epigástrica); hemorragia; melena; desconforto na região xifoide; diminuição da produção leiteira em bovinos ➢ Seu desenvolvimento se dá por um desequilíbrio entre as secreções gástricas e a proteção da mucosa. ▪ Por trauma local do epitélio, seja por um refluxo biliar(vômitos constantes) ou ingestão de álcool, que dissolve lipídeo destruindo a proteção da mucosa(feita de lipídeo) ▪ Por hipersecreção acida gerada por stress, que aumenta secreções ▪ Por alteração do fluxo sanguíneo local ▪ Por uso de AINEs e AIEs, que diminuem a produção de PGE2 e PGI2 e assim diminuindo a produção de muco ▪ Por uremia; mastocitomas(câncer de pele que aumenta a produção de histamina e diminuindo a secreção de muco) • Neoplasias Gástricas ➢ Adenocarcinoma gástrico ▪ Acomete mais gatos e cachorros ▪ Origem epitelial glandular maligna ▪ Os machos são os mais acometidos ▪ Tem formato de úlcera(começa com uma úlcera, mas não regride com tratamento) ▪ Altamente metastático ➢ Carcinoma de células escamosas ▪ Mais comum em equinos e bovinos – relatos em animais idosos; maligno ▪ Atrelado a ingestão de samambaia(crescimento em solos ácidos) – geralmente esses animais consomem o broto que possui uma fitotoxina ➢ Linfoma gástrico ▪ Humano e cão são mais acometidos ▪ Tumor maligno de linfonodos – infiltração para tecidos linfoides ▪ Sintomatologia(que servepara todas as neoplasias): dor abdominal; vômito; fraqueza; perda de peso(sem uma causa aparente = neoplasia); eructação; repleção abdominal -Intestinos • Corpo Estranho ➢ Cão e gato acometidos ➢ Sinais clínicos que não são constantes: vômitos esporádicos(pode evoluir para vômitos fecalóides – com conteúdo fecal); diarreia(interfere na absorção de água, retendo-a = estimulação de peristaltismo) ➢ Sinais clínicos persistentes: dilatação da alça intestinal causada pela obstrução e o crescimento bacteriano(fermentação) dilata ainda mais; aumento do peristaltismo para a retirada do corpo estranho pode levar a intussuscepção(invaginação/englobação de uma alça intestinal na outra); a obstrução também dificulta a vascularização podendo ocasionar uma isquemia compressiva e também necrose intestinal(necrose de coagulação – infarto vermelho(hemorragia) ➢ Consequências: Erosão e úlceras principalmente ▪ Por C.E. Linear: Aspecto plissado do intestino(“enrugado”) pelo aumento da motilidade sem permitir o relaxamento. Ex: Meia Fina ▪ Por C.E. Perfurante: perfuração e peritonite • Intussuscepção ➢ É a invaginação de um segmento de intestino em outro ➢ Aumento do peristaltismo no sentido dele = direto e se for contrário ao sentido = indireto ➢ Possui um ponto de fixação onde algo gruda uma alça na outra ▪ No ponto de fixação: placa de Peyer aumentada(conjunto de linfócitos na parede intestinal – se ocorre o aumento da placa = gruda)por presença de vermes por exemplo; pólipo(hiperplasia da parede); manipulação cirúrgica(inflamação da área pode grudar); parasitismo(bolo de parasitos mortos não eliminados) ➢ Varia de 2cm a 2m de tamanho ➢ A alça afetada fica edemaciada; em 24h pode ter necrose; dor intensa • Vôlvulo intestinal ➢ É a torção intestinal – “nó nas tripas” ➢ Ocorre o estrangulamento e obstrução vascular ➢ Causas: Massiva infestação parasitária intestinal(aumenta o peristaltismo); trombose na artéria mesentérica por Strongylus vulgaris(em equinos); excesso de milho(aumenta os gases) ➢ Sinais Clínicos: animal inquieto; auto traumatismo(animal morte a região); rolar no chão; parada do movimento peristáltico e das fezes ➢ Macroscopia: Espesso e avermelhado; oclusão vascular; congestão de linfonodos regionais; aumento de tamanho • Enterites ➢ É a inflamação do intestino delgado e grosso ➢ Classificado quando aos tipos de exsudato ou infiltrado ▪ Enterite Catarral: ocasionado pela infestação de parasitas ▪ Enterite Hemorragia: Sangue vivo ▪ Enterite Fibrinosa/Fibrino-necrotica: Fibrina+necrose da mucosa intestinal; ocasionada por bactérias patogenias ▪ Enterite Granulomatosa: corpos estranhos ou parasitos se alojando na parede; em felinos = fungos ▪ Enterite Linfoplasmocitária: importante em felinos; vômitos e diarreias constantes; diagnostico diferencial do linfoma intestinal ▪ Enterite Eosinofílica: relacionado com parasitismo anterior ▪ Enterite Bacteriana: Acometido pela E.Coli principalmente(colibacillose); acomete mais animais jovens de menos de 3 meses de idade pela não ingestão de colostro ou estresse por frio por exemplo. Possui 3 tipos: bactérias que produzem uma toxina que causa uma diarreia passageira; bactérias enteroinvasivas que invadem células causando necrose de epitélio; bactérias que aderem e destroem as microvilosidades dos enterócitos causando necrose celular e a hemorragia ▪ Enterite Parasitaria: Parasitas hematófagos que acometem o ceco, colón e reto promovendo diarreia erosiva. Trichuris é um exemplo de parasito que acomete o ceco. • Parvovirose ➢ Enterite Viral; altamente infectantes, acometendo células com alta taxa de multiplicação ➢ Vírus resistente ao ambiente ➢ Alta mortalidade ➢ Faixa de 6 semanas a 6 meses de idade são mais acometidos ➢ Contaminação se dá por partículas do vírus no ambiente, que entra por via oral ou nasal do animal > acomete os linfonodos, onde nas células afetadas, aumenta a produção de mais partículas virais até a lise > viremia > acomete as criptas do intestino delgado, destruindo o epitélio e infectado as células tronco, que diminuem a renovação epitelial > diminuem as vilosidades = hemorragia por exposição do tecido conjuntivo > infecção bacteriana secundaria > bacteremia ➢ O vírus também vai a medula e destrói as células precursoras de neutrófilos e linfócitos ➢ Pode ocorrer a infecção na gestação: o vírus pode se instalar no coração do feto, infectando o miocárdio, promovendo uma miocardite > arritmia > morte súbita ➢ Sinais Clínicos: vômitos; diarreia sanguinolenta; anorexia; febre; panleucopenia(neutrófilos e linfócitos); desidratação; choque séptico e morte em 24 h -Fígado • Fisiologia ➢ Hepatócitos o São as células parenquimatosas mais numerosas com arranjo em placas ramificadas, separadas entre si pelos sinusoides (vasos fenestrados + macrófagos) e radialmente ao redor da vênula hepática terminal. o Espaço entre os sinusoides e hepatócitos é conhecido com espaço de Disse e contém lipócitos (célula de Ito). A célula de Ito tem a função de armazenar vitamina A e produção de colágeno. o Sistema biliar: começa com canalículo biliar formado pela membrana citoplasmática dos hepatócitos, depois colangíolo (ducto de Hering), ducto biliar, ducto intra- hepático maior, ducto biliar comum e intestino. o O REL, através do complexo enzimático P450, é responsável pela síntese de lipídeos(principalmente do glicerol) e ácido biliar; degradação do glicogênio; metabolismo e conjugação de pigmentos biliares, xenobioticos e hormônios, antes da excreção biliar ou urinária – neutraliza componentes tóxicos. o O RER produz proteínas plasmáticas (albumina, fibrinogênio, fatores da coagulação V,VII,IX e X; globulinas alfa e beta). • Insuficiência Hepática ➢ Sinais da insuficiência hepática surgem quando há perda da capacidade de reserva e regeneração, isto é, quando há sério dano a grande extensão da massa funcional, comprometendo de 70 a 80% do órgão. ➢ Causas da insuficiência hepática o Agentes químicos e drogas: Podem ser sintéticos; produtos do metabolismo e de microrganismos. Exemplos: micotoxinas; óleo de pinho em desinfetante doméstico; cetoconazol. o Agentes Infecciosos: Hepatite infecciosa canina; vírus da peritonite infecciosa felina; Leptospira. o Neoplasias: Linfoma multicêntrico; neoplasia metastática hepática. o Doenças Metabólicas: Lipidose hepática felina; diabetes mellitus. o Doenças Isquêmicas: Obstrução arterial ou venosa ➢ Consequências da perda da função o Icterícia: Principal causa é a hiperbilirrubinemia, que indica o aumento da concentração da bilirrubina conjugada ou não conjugada no sangue. As causas dessa hiperbilirrubinemia podem ser: ▪ Hemólise, especial a hemólise intravascular severa ▪ Doença hepática grave (aguda ou crônica) que impeça a função normal do hepatócito de captura, conjugação e secreção da bilirrubina ▪ Redução do escoamento da bile: Colestase intra-hepática (obstrução do fluxo canalicular) e extra-hepática (obstrução dos ductos biliares) o Colestase: É a diminuição do escoamento da bile ▪ Intra-Hepática: Ocorre obstrução do fluxo canicular gerando acúmulo no fígado. Alterações hepatocitárias por lesão tóxica, infecciosa, metabólica e isquêmica. ▪ Extra-Hepática: Ducto da vesícula biliar obstruído por cálculos biliares, parasitas, neoplasia. Pode gerar fibrose biliar, ruptura canicular e extravasamento da bile. o Encefalopatia Hepática: Alterações neurológicas(SNC) por excesso de amônia na circulação ▪ Manifestações Clínicas: Depressão; convulsão; alucinações ▪ Ocorre alteração nos neurotransmissores, na sua produção e as sinapses o Alterações Metabólicas ▪ 1- Tendências Hemorrágicas(diátese hemorrágica): Fibrinogênio, protrombina e outros fatores da coagulação têm meia-vida curta e são produzidos no fígado.A redução destas moléculas resulta em hemorragia. ▪ 2- Hipoalbuminemia ▪ 3- Alterações Vasculares e Hemodinâmicas: Lesão hepática crônica fibrosante. Fibrose do parênquima aumenta a resistência ao fluxo sanguíneo e resulta em hipertensão portal o Fotossensibilização: Lesão cutânea oriunda da ativação de pigmentos fotodinâmicos pela radiação UV dos raios solares. ▪ Lesão cutânea em região desprovida de pelos e reduzida pigmentação. ▪ Fotossensibilização Primária: Causa não hepática. Doença ocorre após a ingestão de agente fotodinâmico pré-formado ser absorvido no sangue e depositado nos tecidos. ▪ Fotossensibilização Secundária: Causa hepatógena. Ocorre em herbívoros quando há disfunção hepática ou obstrução biliar impedindo a excreção normal da filoeritrina junto a bile. Filoeritrina é um agente fotodinâmico produzido a partir da clorofila das plantas e é normalmente absorvida dos intestinos e secretada na bile. • Reações do fígado a injurias ➢ Degeneração hidrópica/vacuolar ➢ Necrose o Necrose hepatocelular individual o Necrose hepatocelular zonal o Necrose hepatocelular massiva ➢ Regeneração ➢ Fibrose ➢ Hiperplasia Biliar • Cirrose ou Fígado Terminal ➢ Fibrose + Regeneração Nodular + Hiperplasia Biliar ➢ Causas: Congestão passiva crônica(esclerose cardíaca ou cirrose cardíaca) ; plantas toxicas; uso prolongado de fármacos específicos o Intoxicações: Sangue com elementos tóxicos chegarão aos hepatócitos e o REL pode tornar esses componentes ativos gerando lesões no próprio fígado. Essas lesões toxicas podem ser por: ▪ Algas Cianofíceas: Possuem toxinas(fitotoxina) pré formadas chamadas microcistina que são ativadas no fígado, causando diarreia, prostração e morte. Acometem mais animais de grande porte. ▪ Plantas: São alcalóides pirrolizidinicos(crotalária; senecio; xanthium). Toxinas formadas pela metabolização hepática. Ocorre a formação de um agente pirrólico que tem reação com o citoplasma e núcleo. Possui uma atividade antimitótica e formação de megalócitos. ▪ Microrganismos: Formação de micotoxinas(aflatoxinas) a partir de fungos presentes em grãos. Existem 4 tipos de aflatoxinas, porém, a B1 é a mais comum, mais toxica e carcinogênica. Ação toxica quando metabolizada no fígado, com ligação dos metabolitos tóxicos com macromoléculas(DNA e nucleoproteínas) podendo causar carcinogênese, teratogênese, inibição da mitose e imunossupressão. Macroscopicamente o fígado ficara firme e pálido, já microscopicamente, o fígado irá apresentar degeneração vacuolar; necrose de hepatócitos; hiperplasia biliar; fibrose e atipia de hepatócitos. ▪ Metais pesados: Principal metal é o cobre. O fígado tem afinidade pelo cobre e acabam sendo acumulados nos lisossomos dos hepatócitos, rompendo-os e liberando enzimas digestivas, causando hemólise intravascular e insuficiência hepática. A intoxicação irá ocorrer por contaminações na pastagem ou uma dieta mal balanceada(desequilíbrio nutricional). ▪ Fármacos: Por anticonvulsivante(fenobarbital), onde o fígado terá regeneração nodular e fibrose ou por acetaminofen(tylenol) em felinos pela baixa capacidade deles de conjugação e excreção, resultando em lesões de natureza oxidativa como a icterícia, cianose, necrose hepática. • Alterações Inflamatórias ➢ Processos Inflamatórios o Hepatite = PI do parênquima hepático o Colangite = PI dos ductos biliares o Colangio-hepatite = PI do parênquima e ductos biliares o Pericolangite = PI ao redor dos ductos biliares o Hepatite portal = PI no sistema porta ➢ Etiologia Viral: Hepatite infecciosa canina ➢ Etiologia Bacteriana: Abcessos hepáticos ➢ Etiologia Parasitária: Nematódeos; ceastódeos(echinococcus - cisto hidático); trematódeos(a fascíola hepática, que é um parasita ducto biliar, vai causar colangite e colangio-hepatite) • Alterações Metabólicas ➢ Lipidose Hepática: Acúmulo em excesso de lipídeo no fígado causado por: o Excesso de ácido graxo o Função anormal do hepatócito: redução na oxidação do ácido graxo o Excesso de carboidrato com consequente aumento da formação de ácido graxo, resultando em excesso de triglicerídeos nos hepatócitos o Redução da esterificação de ácido graxo em triglicerídeos o Diminuição da síntese de apoproteinas e resultante diminuição das lipoproteínas nos hepatócitos o Redução da secreção de lipoproteínas o Causas especificas em animais ▪ Dieta com níveis elevados de gordura e colesterol – animais obesos ▪ Injúria não letal aos hepatócitos ▪ Cetose – doença metabólica oriunda do metabolismo de carboidrato e ácidos graxos voláteis defeituosos ▪ Fígado gordo nos bovinos ▪ Lipidose hepática felina ▪ Alterações endócrinas como diabete melito e hipotireoidismo • Alterações ➢ Hiperplasia Nodular: Causa desconhecida. Formação de nódulos únicos ou múltiplos. ➢ Adenoma hepatocelular: Neoplasia benigna de hepatócitos. Rara. ➢ Carcinoma hepatocelular: Neoplasia maligna dos ductos biliares. Pouco comum. ➢ Colangiocarcinoma: Neoplasia maligna dos ductos biliares. Solitário ou múltiplo. -Pâncreas Exócrino • Fisiologia ➢ Formação de enzimas digestivas: lipase e fosfolipase, tripsina e quimiotripsina, amilase ➢ Ação enzimática no duodeno • Atrofia Pancreática Juvenil ➢ Redução acentuada(atrofiado) do pâncreas exócrino ao nascer. ➢ Vai ocorrer um menor volume de enzimas digestivas > uma menor capacidade digestiva > menor quantidade de nutrientes > perda de peso e maior apetite ➢ Nascem e desenvolvem quadro auto-imune: Pancreatite auto-imune • Pancreatite Aguda ou Necrose Pancreática Aguda ➢ Devido ao uso prolongado e crônico de corticosteroides; por exposição a toxinas; por obstrução dos ductos pancreáticos por cálculos ou parasitos; liberação de enzimas pancreáticas ativas no próprio parênquima, resultando em digestão do tecido pancreático. ➢ Pancreatite Crônica: Fibrose e atrofia do tecido pancreático. Ação progressiva e recorrente de necrose e inflamação.
Compartilhar