Função e Disfunção II - Patologia das Vias Condutoras e Respiratórias

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PATOLOGIA DO SIST. RESPIRATÓRIO DAS VIAS CONDUTORAS 
-Introdução 
• Atria Mortis = Porta de entrada da morte 
• A Insuficiência Respiratória leva a morte 
• Animais de produção, trabalho e companhia são afetados 
• A relação entre o meio externo e interno é susceptível a agressão 
• Considerações iniciais: 
➢ Divisão Anatômica: Porção condutora, porção de transição e porção respiratória 
➢ Porção condutora = Cavidade nasal – Nasofaringe – Laringe – Traqueia – Brônquios – 
Bronquíolo(até/exceto bronquíolos respiratórios/terminais) 
➢ Porção de Transição = Bronquíolos respiratórios 
➢ Porção Respiratória = Alvéolos 
• A porção condutora faz o clearense(filtra, umidifica e aquece = limpeza). O ar externo é frio e seco, o que 
pode levar a uma lesão da mucosa que filtra o ar. Essa mucosa é um epitélio colunar pseudoestratificado 
ciliar e possui presença de células caliciformes que produzem muco e possuem cílios = banco mucociliar. 
O muco filtra o ar retirando partículas que ficam presas e os cílios fazem movimentos contrários ao ar, 
removendo as impurezas para o trato digestório. 
• A porção de transição possui um epitélio cúbico e tem como função a atividade de 
biotransformação(metabolização de drogas) por células claras. 
• Mecanismos de Defesa: 
➢ Porção Condutora: Possuem o banco mucociliar; uma microbiota local(ocupa sítios que impede 
a colonização de agentes patogênicos. Uma antibiótico terapia pode comprometer por essa 
microbiota ser de baixa patogenia); imunidade local(tecidos linfoides com presença de linfócitos 
com produção de IgA e IgE. O stress[clima pode gerar] pode comprometer pelo aumento do 
cortisol que é imunossupressor). 
➢ Porção de Transição: Bem vulnerável; células claras(são microbicidas pela produção de 
lisozimas) 
➢ Porção Respiratória: Macrófago Alveolar(detecta e fagocita) 
 
• A biota local(autóctone) está presente na cavidade nasal, faringe e laringe. Pasteurella Multocida(gatos), 
Bordetella Bronchiseptica(cão). 
• Movimentação do ar 
➢ Impactação do ar com os pelos para retenção de partículas grandes = passagem pelas conchas 
sedmentando(fixação no muco) mais partículas e impactando = impactação em região de carina 
= movimentos brownianos(movimentos aleatórios e retenção de partículas) 
• Portas de entrada: Aerogena, hematogena, extensão direta(de boca, sistema nervoso, esôfago) 
 
-Rinites 
• Processo inflamatório em cavidade nasal 
• Se estende para outras regiões: sinusite(seios nasais); laringites; traqueítes. 
• São falhas nos mecanismos de defesa por antibioticoterapia, estresse, corticoideterapia. O agente 
primário é um vírus frequentemente. 
• Rinite Aguda: Edema e hiperemia de mucosa; degeneração hidrópica epiteliais; perda de cílios; hiperplasia 
de células caliciformes + glândulas mucosas; infiltrado de polimorfonucleadas em submucosa; colonização 
bacteriana secundária 
• Rinite Crônica: Hiperplasia epitelial; estroma edemaciado; infiltrado misto; fibrose em submucosa; atrofia 
glandular; metaplasia escamosa epitelial(substituição por célula pavimentosa) 
• Tipos de exsudato: Seroso(agente viral); catarral(excesso na produção de muco); purulento(produção de 
pus – bactéria envolvida); fibrinoso(polimerização do fibrinogênio – bactéria que causa lesão vascular 
 
 
 
 
 
• Rinite Atrófica dos Suínos 
➢ Processo Inflamatório e atrofia de conchas nasais 
➢ 50% a 80% dos suínos abatidos possuem; manejo inadequado é o principal fator; letalidade 
baixa 
➢ Consequências: dificuldade respiratória; diminui ganho de peso; gastos com o controle 
➢ Fatores predisponentes: nutricional; genético e infecciosos(inicialmente viral – citomegalo vírus) 
➢ Bordetella bronchiseptica e Pasteurella multocida não são patogênicos, porem após a infecção 
viral, altera o microambiente 
➢ Bordetella causa atrofia leve e inflamação, levando ao crescimento da Pasteurella que causa 
atrofia severa 
➢ Produzem toxina que compromete ossificação endocondral(toxina promove diminuição de 
osteoblasto e aumento de osteoclasto = degradação óssea, principalmente a Pasteurella) 
➢ Pode se desenvolver uma pneumonia 
➢ O diagnostico se da pelos focinhos tortos e secreção(exsudato mucopurulento); corte 
transversal do focinho entre 1 e 2 dente pré-molar em necroscopia 
➢ Microscopia: Osteopenia dos cornetos; hiperplasia de osteoclasto 
 
• Garrotilho(Adenite Equina) 
➢ Agente: Streptococcus equi 
➢ Se da pela ingestão de alimento contaminado 
➢ Aglomeramento de animais favorece(portadores assintomáticos); estresse; animais jovens 
➢ Penetração na mucosa da nasofaringe(rinite – ocasionando secreção mucopurulenta) e 
rapidamente migra para linfonodos locais causando linfadenite purulenta 
➢ Diagnostico se dá por cultura 
➢ Pode evoluir e migrar para o pulmão = broncopneumonia 
➢ Migração para outros órgãos = garrotilho bastardo 
➢ Cavalo Roncador: linfonodo aumentado comprime o nervo, diminuindo a inervação do musculo 
da cartilagem = hipofunção da cartilagem laríngea levando a hemiplegia laringeana(paralisia) 
➢ Mormo/Pseudomormo: (Burkholderia mallei – Pseudomonas pseudomallei)Ingestão de 
alimento contaminado; zoonose; transmissão pelo consumo de carne de cavalo; é fatal 
 
• Complexo Respiratório Felino 
➢ Vírus da Rinotraqueíte Felina(FeHV-1); Calicivirus Felino; Clamydophila felis; Mycoplasma felis 
➢ Rinotraqueíte: Replicação na narina, conjuntiva, faringe, traqueia. Ocasiona descamação 
epitelial e corpúsculos de inclusão. Infecção bacteriana secundaria por Bordetella, 
Streptococcus. Sinais clínicos de descarga serosa à mucopurulenta, espirro, tosse, 
hipersalivação, conjuntivite. 
➢ Calicivirose: Lesões do conjuntivo e boca. O vírus pode ir ao pulmão e causar pneumonia 
intersticial. Sinais clínicos de descarga serosa à mucopurulenta. 
➢ Clamydophila: Tropismo por conjuntivo = resulta em conjuntivite. Acredita-se que é uma 
bactéria que ocasiona pneumonia(secundaria) 
 
• Rinotraqueite Infecciosa dos Bovinos(IBR/RBI)/Herpes Vírus Bovino 
➢ BHV-1,2: rinotraqueite seromucosa, conjuntivite 
➢ Causa degeneração epitelial; corpúsculos de inclusão(pedaço dentro da célula) 
➢ Com evolução: colonização secundária por bactérias = Fusobacterium necrophorum; secreção 
mucopurulenta a fibrinopurulenta(exsudato fibrino deftérico = forte e aderido a mucosa) 
➢ Laringite necrosante 
➢ Difteria dos bezerros 
➢ BHV-3: Não é do respiratório. Vulvovaginite. 
 
• Tosse dos Canis 
➢ Traqueobronquite desde cavidade nasal, predomínio em traqueia e brônquio 
➢ Agentes: Parainfluenza virus-2 e Adenovirus-2 = seromucoso(mais muco) 
➢ Agente: Bordetella bronchiseptica = mucopurulento – evolução por infecção bacteriana(é da 
microbiota da região condutora do cão mas torna-se patogênico) 
 
 
• Rinite Granulomatosa 
➢ Halo de células imunes grupadas 
➢ Patogenia fúngica: Cryptococcus neoformans(gatos mais acometidos); Aspergillus 
fumigattus(mais comum em cães; evolui mais para dentro da cavidade; destruição de conchas e 
seios nasais) 
➢ Diagnostico por citologia 
 
 
PATOLOGIA DO SIST. RESPIRATÓRIO DAS VIAS RESPIRATÓRIAS 
-Introdução 
• Bovinos e suínos mais acometidos/susceptíveis 
• Pneumócito I é a primeira célula a morrer(necrose-inflamação-migração de leucócitos) 
• Pneumócito II é menos sensível 
• Pneumócito II pode realizar a regeneração do alvéolo com pneumonia(fetalização).Pode se diferenciar em 
pneumócito I depois de 1 mês. Se a lesão for muito intensa, haverá a deposição pelo fibroblasto = 
cicatrização 
• Pode acontecer regeneração ou cicatrização 
• Primeira Característica: Macrófagos intravasculares podem facilitar a pneumonia(grande chegada de 
patógenos a área, devido a filtração realizada por essas células 
• Segunda Característica: Espécies onde a lobação do pulmão é evidente e possuem também a lobulação 
dos pulmões, há uma maior susceptibilidade a pneumonia(consequência de uma maior dificuldade para 
retirada do patógeno) – bovinos e suínos-Pneumonia 
• Inflamação do parênquima pulmonar, preenchimento dos alvéolos e bronquíolos respiratórios por 
exsudato comprometendo as trocas gasosas. 
• Falhas dos mecanismos de defesa: redução da capacidade fagocitária do macrófago alveolar; 
imunodeficiência; acúmulo de secreção em vias brônquicas; lesão do sistema mucociliar 
• Classificação: 
➢ Por duração: Aguda, sub-aguda, crônica(não deve ser utilizada) 
➢ Por etiologia: Bacteriana, viral, parasitária, fúngica, aspirativa 
➢ Por padrão morfológico: Exsudativa(catarral, purulenta, fibrinoso, hemorrágico, necrotizante), 
Proliferativa(proliferação macrofágica, fibroblastos, pneumócitos) 
➢ Local de Envolvimento: distribuição das lesões, etiologia, porta de entrada 
▪ Distribuição: Crânio ventral(pedacinho, broncopneumonia[bacteriana, aerógena]); 
lobar(lobo inteiro, pneumonia lobar[aerógena, bacteriana]); focal(focos aleatórios, 
pneumonia embólica[hematógena]; pneumonia granulomatosa[fúngica/tuberculose, 
hematógena ou endógena] ; dorso caudal(pneumonias intersticiais; aerógena ou 
hematógena) 
▪ Etiologia: bacteriana, viral, parasitária... 
▪ Porta de Entrada: Aerógena e Hematógena 
• Classificação das pneumonias: Local de envolvimento 
➢ Broncopneumonias ou pneumonias purulentas: Etiologia sempre bacteriana; início no 
brônquio/bronquíolo. 
➢ Pneumonia Lobar ou broncopneumonia fibrinosa ou pleuropneumonia: Evolução da 
broncopneumonia(estendeu-se ao resto do lobo); etiologia sempre bacteriana; inicio no 
brônquio/bronquíolo indo ao alvéolo 
➢ Pneumonia Focal(Embólica e Granulomatosa): Distribuição em focos aleatórios 
➢ Pneumonia Intersticial: Acometimento do interstício pulmonar 
 
 
 
 
 
 
• Broncopneumonia(BCP) e Pneumonia Lobar 
➢ Fases evolutivas: 
▪ Hiperêmica ou edematosa: ± 2°d 
▪ Hepatização vermelha: ± 3° ou 4°d(pulmão fica similar ao fígado, vermelho. Perde 
aspecto aerado) 
▪ Hepatização cinzenta: ±5-7°d(necrose de liquefação; predomínio de 
polimorfonucleadas ao 5 dia e chega a misto de mononucleadas no 7 dia) 
▪ Resolução ou lise: cura-7 a 10d (fetalização em 3 a 4 semanas ou carneificação – 
aspecto de carne; fibrose) 
 
• Pneumonia Embólica 
➢ Distribuição das lesões: multifocal 
➢ Porta de entrada: hematógena 
➢ Etiologia: abscessos hepáticos, onfaloflebites, catéter infeccionados, endocardites valvares e 
murais 
 
• Pneumonia Granulomatosa 
➢ Distribuição das lesões: multifocal 
➢ Porta de entrada: principalmente aerógena, (hematógena, digestiva, cutânea, genital - 
Tuberculose) 
➢ Etiologia: Fungica(cão e gato = Histoplasma capsulatum, Cryptococcus neoformans, Blastomyces 
dermatidis; ovinos e equinos = Aspergillus fumigatus); Bacteriana(bastonete intracelular, BAAR-
álcool ácidoresistente; Mycobacterium) 
 
 
• Pneumonia Intersticial 
➢ Alveolite Fibrosante Difusa 
➢ Lesão primária na parede alveolar(endotélio, membrana basal, epitélio alveolar) 
➢ Fase aguda: membranas hialinas(restante de pneumócitos necróticos, principalmente tipo I) 
➢ Fase crônica – fetalização 
➢ Distribuição das Lesões: preferencialmente dorso caudal, difusa 
➢ Porta de Entrada: aerógena e hematógena 
➢ Etiologia: Gases tóxicos, endotoxinas, toxinas, reações de hipersensibilidade; vírus 
pneumotrópicos (cinomose,rinotraqueíte infecciosa bovina, influenza); vírus 
endoteliotrópicos(não exclusivos do respiratório); Larva migrans (Ascaris suum) – migram pelo 
pulmão