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PATOLOGIA DO SISTEMA URINÁRIO -Manifestações Clínicas/Laboratoriais • Azotemia: Diminuição da filtração glomerular. Por meio do exame de sangue se percebe níveis elevados na circulação sanguínea de substâncias nitrogenadas não proteicas = ureia e creatinina. ➢ Exemplo: Cálculo pode levar a uma azotemia. O cálculo irá promover um aumento da pressão e, assim, diminuindo a filtração glomerular. • Uremia: Manifestações clínicas ligadas a um nível elevado de ureia e creatinina(síndrome tóxico sistêmico). Exemplos de manifestações clínicas: úlceras em TGI e língua; vômitos; edema; fadiga muscular. ➢ Uremia = Azotemia + Manifestações Clínicas em outros órgãos que não o rim ➢ Uremia = Nefropatia + Insuficiência Renal -Síndromes Renais • Insuficiência Renal Aguda ➢ Manifestação abrupta de disfunção renal, caracterizada por oligúria ou anúria. Pode ser reversível. Um resultado de glomerulopatias, doenças intersticiais renais ou tubulares(NTA) • Insuficiência Renal Crônica ➢ Responsável pela mortalidade. ➢ Desenvolve-se a partir de diversos estágios lesionais ▪ Diminuição da reserva renal: Perda de até 50% da taxa de filtração glomerular(TFG); sem manifestação clínico laboratorial; níveis de ureia e creatinina séricos normais; rim aumentado de tamanho, com processo inflamatório e edema. ▪ Insuficiência Renal: Comprometimento de 50% a 80% da TFG; azotemia presente; sinais de anemia, poliúria. ▪ Falência Renal: Perda de 80% a 80% da TFG; incapacidade de regular o volume e composição dos solutos; quadro de acidose metabólica, edema, hipocalemia ocasionando uremia; rim com diminuição do tamanho, irregular, firme, com pontos de fibrose; isostenúria. Até 95% de perda = incompatibilidade funcional. • Síndrome Nefrítica ➢ Leve/Inicial ➢ Agregados de hemácias(cilindros hemáticos) e proteína na urina. Hematúria e proteinúria. • Síndrome Nefrótica ➢ Níveis baixos de proteína no sangue(hipoproteinemia) = ocasionando uma hipoalbuminemia; edema por diminuição da pressão oncótica devido a hipoalbuminemia(hidrotórax, hidroperitônio; hiperlipidemia por diminuição das proteínas(lipoproteínas); lipidúria(muito lipídeo na circulação = lipídeo na urina); comprometimento imunitário por diminuição das imunoglobulinas(por diminuição das proteínas) • Divisão patologia renal se da por 4 compartimentos: vascular, glomerular, tubular e intersticial -Vascular • Infartos Renais ➢ Infarto Renal: Área de palidez correspondente a necrose de coagulação ➢ Obstrução vascular = isquemia = necrose de coagulação = infarto ➢ O rim é fácil de obstruir por ter uma circulação simples • Causas por processos obstrutivos: trombóticos ou embólicos • Microscopicamente: Necrose de coagulação = aumento da acidofília com preservação da arquitetura • A extensão da lesão vai depender de onde vai ter essa obstrução -Glomerular Glomerulonefropatias – atingem o glomérulo: Azotemia; proteinúria pelo aumento da permeabilidade vascular glomerular; síndrome nefrotica • Glomerulites: Inflamação do capilar. Inflamação começa no capilar e se espalha para o resto do néfron • Glomerulonefrites(+comum) ➢ Causas: Infecciosas. ▪ Por bactérias: Actinobacillus equili(EQUINO); Erysipelothrix rhusopathiae(SUÍNO); Corynebacterium pseudotuberculosis(CAPRINO/OVINO). Não é a principal causa. ▪ Por vírus: VHIC(CÃO); vírus da arterite equina(EQUINOS); citomegalovírus(SUÍNO); doença de Newcastle(AVES). Não é a principal causa. ▪ Por causa química: que afetam epitélio/endotélio glomerular(Puromicina, Adriamicina, antagonistas de receptores histamínicos); que causam alterações de perfusão sanguínea(ciclosporina A); que causam Indução de reações imunes(soros hiperimunes). Não é a principal causa. ▪ Por deposição de complexos antígeno anticorpo circulantes(principal causa): Uma causa de ordem imunológica. Esses complexos Ag/Ac são formados pela presença de qualquer doença que estimule a produção de anticorpos como por exemplos doenças antigênicas – bact.; viral; fungo; química; autoimune(exemplo: piometra = formação dos complexos). Quando esses complexos chegam no glomérulo causam lesão e a patogenia é multifatorial: o Por deposição dos complexos Ag/Ac nos capilares glomerulares = causando lesão endotelial, da membrana basal, do epitélio(podócitos), mesângio do mesmo = ativação do sistema complemento(C3a e C5a fazem quimiotaxia para neutrófilos) = inflamação aguda. Os neutrófilos promovem a produção de espécies reativas de oxigênio e ocasiona a liberação de radicais livres e enzimas digestivas no ambiente ampliando a lesão da membrana glomerular gerando uma diminuição da filtração glomerular e proteinúria o Depois de alguns dias evolui para uma inflamação crônica e a chegada de linfócitos e macrófagos que produzem citosinas para leucócitos(quimiotaxia) mas essas citosinas estimulam a fibroplasia pela deposição de colágeno por fibroblastos e estimula a produção de endotélio, epitélio e mesângio. Quanto mais destruição mais fibroplasia. o Ação do complexo lítico do sistema complemento sobre a membrana glomerular(endotélio+mem.basal+podócitos) causando lesão e a exposição do conjuntivo. Ocorre uma adesão e agregação plaquetária no local gerando um microtrombo obstruindo o capilar e gerando uma lesão isquêmica que evolui para necrose de coagulação. o Ordem da patogenia então: lesão devido deposição de Ag/Ac; ativação do sistema complemento C5a e C3a; inflamação aguda; inflamação crônica; ação do sistema complemento; microtrombo ➢ Diagnóstico definitivo: histopatológico é ideal com observação das lesões: ▪ Macro: Aguda(aumento do volume do rim pelo aumento de tamanho da região cortical por edema e cheios de pontos vermelhos); Crônica(diminuição do tamanho do rim, deformado e firme) ➢ Tratamento com corticoide: imunossupressão = diminuição dos complexos = diminuição da inflamação ➢ Diferencial: Amiloidose(deposição de proteína insolúvel ao redor dos glomérulos) – mesmas manifestações ➢ Aspectos histopatológicos: ▪ Hipercelularidade pela migração de leucócitos ou proliferação de endotélio, epitélio, mesângio; ▪ Espessamento da membrana basal(diminuindo a filtração); ▪ Hialinização(deposição de material eosinofílico = material necrótico que diminui a filtração); ▪ Deposição de colágeno(fibrose); esclerose(desaparecimento do tufo glomerular por deposição de conjuntivo) ➢ Microscopicamente ▪ Hipercelularidade = Glomerulonefrite Proliferativa ▪ Espessamento da membrana basal = Glomerulonefrite Membranosa ▪ Hipercelularidade + Espessamento da membrana basal = Glomerulonefrite Membranoproliferativa(cães são mais acometidos) ▪ Deposição de colágeno = Glomeruloesclerose -Tubular Tubulopatias • Nefrose ou Necrose Tubular Aguda(NTA) Nefrose é mais correto ➢ Degeneração vacuolar até a necrose tubular ➢ Relacionada ao epitélio tubular ➢ Geralmente à o predomínio da necrose ➢ Macroscopicamente: Áreas de palidez e se tiver hemorragia fica escuro; fibrose ➢ Microscopicamente: Presença de vacúolos até necrose(aumento da acidofília com preservação da arquitetura tubular) ➢ Causas: isquêmica; toxica ▪ NTA Isquêmica: quadros de choque; trombo; ICC; desidratação severa(diminuição do volume sanguíneo causa a ativação do sistema renina-angiotensina-aldosterona que promove vasoconstrição diminuindo o fluxo arteriolar e diminuindo o fluxo dos capilares peritubulares); processos hemolíticos severos(hemoglobinúria); processos rhabdomioliticos(mioglobinúria – rhabdomiolitico = destruição da M.E.E.). o Processos hemolíticos/rhabdomioliticos causam a liberação de hemoglobina/mioglobina = filtração deles = entopem túbulos contorcidos(proximais principalmente por ter células mais ativas) = diminuição da reabsorção = ativação do sistema renina-angiotensina- aldosterona = vasoconstrição = diminuição da perfusão sanguínea nos capilares peritubulares= isquemia. Diminuição da frequência de urinar e urina escura o Necrose isquêmica: resposta reparativa de fibrose por ser uma lesão mais extensa com lesão do epitélio e membrana basal = lesão tubulorrética ▪ NTA Toxica: contato de substâncias químicas(metais pesados, antibióticos e antifúngicos, plantas tóxicas (Carvalho), excesso de vitamina D, antineoplásicos) com o epitélio tubular(TCP principalmente por ter a maior parte da secreção) vindas dos capilares peritubulares em direção ao túbulo = lesão direta no epitélio tubular. o Necrose tóxica: preserva membrana basal = resposta regenerativa. Se lesar a membrana basal gera fibrose(rim diminui de tamanho, firme e irregular) ➢ Prognostico da isquêmica é pior ➢ NTA pode levar a uma insuficiência renal aguda(IRA) = oligúria, azotemia ▪ Nefrose > lesão tubular, diminuição de absorção de sódio > ativação do sistema renina-angiotensina-aldosterona > vasoconstrição de arteríola aferente > filtração glomerular escassa > IRA -Intersticial Doenças Tubulointersticiais: Nefrite intersticial/Pielonefrite Inflamatória Infecciosas Porta de entrada: Via hematógena – Leptospira(agente importante) Porta de entrada: Via ascendente – chegada via cutânea, genital, digestório(enterobactérias); via uretra; cistite pode ocasionar a entrada pelo relaxamento do esfíncter por aumento da pressão intravesical. • Pielonefrite ➢ Pelve > medula > córtex ➢ Medula é hipertônica o que dificulta a migração de leucócitos – resposta inflamatória deficiente = passagem livre da bactéria para o néfron • Nefrite Intersticial ➢ Principal agente é a Leptospira interrogans(cão) – via hematógena. Leptospira canícola(bovinos); Arterite viral(equinos). ➢ Patogenia da Leptospira: contato e entrada do agente(via cutânea principalmente) > chegada da bactéria aos vasos ganhando a circulação(leptospiremia) > chegada nos capilares peritubulares > migra do endotélio para o interstício > migra para a luz tubular > necrose do epitélio tubular > infiltração inflamatória linfoplasmocítica(linfócito+plasmócito) no interstício = fase aguda. Se houver fibrose = fase crônica. ➢ Macroscopicamente: Rim aumentado de tamanho e maior aderência da capsula renal pelo acúmulo de fibrina na fase aguda ➢ Microscopicamente: Necrose de coagulação tubular e entre os túbulos se tem um infiltrado mononucleado na fase aguda. Na fase crônica ocorre deposição de tecido conjuntivo = fibrose; rim diminuído de tamanho, firme e irregular • Nefrite Granulomatosa ➢ Presença de granuloma ➢ Processo inflamatório crônico nodular ➢ Causas: PIF(gato); toxocara canis(em cães); agente da tuberculose – mycobacterium(em outras espécies)
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