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Patologia do Sistema Urinário

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PATOLOGIA DO SISTEMA URINÁRIO 
-Manifestações Clínicas/Laboratoriais 
• Azotemia: Diminuição da filtração glomerular. Por meio do exame de sangue se percebe níveis elevados 
na circulação sanguínea de substâncias nitrogenadas não proteicas = ureia e creatinina. 
➢ Exemplo: Cálculo pode levar a uma azotemia. O cálculo irá promover um aumento da pressão e, 
assim, diminuindo a filtração glomerular. 
 
• Uremia: Manifestações clínicas ligadas a um nível elevado de ureia e creatinina(síndrome tóxico 
sistêmico). Exemplos de manifestações clínicas: úlceras em TGI e língua; vômitos; edema; fadiga muscular. 
➢ Uremia = Azotemia + Manifestações Clínicas em outros órgãos que não o rim 
➢ Uremia = Nefropatia + Insuficiência Renal 
-Síndromes Renais 
• Insuficiência Renal Aguda 
➢ Manifestação abrupta de disfunção renal, caracterizada por oligúria ou anúria. Pode ser 
reversível. Um resultado de glomerulopatias, doenças intersticiais renais ou tubulares(NTA) 
 
• Insuficiência Renal Crônica 
➢ Responsável pela mortalidade. 
➢ Desenvolve-se a partir de diversos estágios lesionais 
▪ Diminuição da reserva renal: Perda de até 50% da taxa de filtração glomerular(TFG); 
sem manifestação clínico laboratorial; níveis de ureia e creatinina séricos normais; rim 
aumentado de tamanho, com processo inflamatório e edema. 
▪ Insuficiência Renal: Comprometimento de 50% a 80% da TFG; azotemia presente; 
sinais de anemia, poliúria. 
▪ Falência Renal: Perda de 80% a 80% da TFG; incapacidade de regular o volume e 
composição dos solutos; quadro de acidose metabólica, edema, hipocalemia 
ocasionando uremia; rim com diminuição do tamanho, irregular, firme, com pontos de 
fibrose; isostenúria. Até 95% de perda = incompatibilidade funcional. 
 
• Síndrome Nefrítica 
➢ Leve/Inicial 
➢ Agregados de hemácias(cilindros hemáticos) e proteína na urina. Hematúria e proteinúria. 
 
• Síndrome Nefrótica 
➢ Níveis baixos de proteína no sangue(hipoproteinemia) = ocasionando uma hipoalbuminemia; 
edema por diminuição da pressão oncótica devido a hipoalbuminemia(hidrotórax, 
hidroperitônio; hiperlipidemia por diminuição das proteínas(lipoproteínas); lipidúria(muito 
lipídeo na circulação = lipídeo na urina); comprometimento imunitário por diminuição das 
imunoglobulinas(por diminuição das proteínas) 
 
• Divisão patologia renal se da por 4 compartimentos: vascular, glomerular, tubular e intersticial 
 
-Vascular 
• Infartos Renais 
➢ Infarto Renal: Área de palidez correspondente a necrose de coagulação 
➢ Obstrução vascular = isquemia = necrose de coagulação = infarto 
➢ O rim é fácil de obstruir por ter uma circulação simples 
• Causas por processos obstrutivos: trombóticos ou embólicos 
• Microscopicamente: Necrose de coagulação = aumento da acidofília com preservação da arquitetura 
• A extensão da lesão vai depender de onde vai ter essa obstrução 
-Glomerular 
Glomerulonefropatias – atingem o glomérulo: Azotemia; proteinúria pelo aumento da permeabilidade vascular 
glomerular; síndrome nefrotica 
• Glomerulites: Inflamação do capilar. Inflamação começa no capilar e se espalha para o resto do néfron 
• Glomerulonefrites(+comum) 
➢ Causas: Infecciosas. 
▪ Por bactérias: Actinobacillus equili(EQUINO); Erysipelothrix rhusopathiae(SUÍNO); 
Corynebacterium pseudotuberculosis(CAPRINO/OVINO). Não é a principal causa. 
▪ Por vírus: VHIC(CÃO); vírus da arterite equina(EQUINOS); citomegalovírus(SUÍNO); 
doença de Newcastle(AVES). Não é a principal causa. 
▪ Por causa química: que afetam epitélio/endotélio glomerular(Puromicina, 
Adriamicina, antagonistas de receptores histamínicos); que causam alterações de 
perfusão sanguínea(ciclosporina A); que causam Indução de reações imunes(soros 
hiperimunes). Não é a principal causa. 
▪ Por deposição de complexos antígeno anticorpo circulantes(principal causa): 
Uma causa de ordem imunológica. Esses complexos Ag/Ac são formados pela 
presença de qualquer doença que estimule a produção de anticorpos como por 
exemplos doenças antigênicas – bact.; viral; fungo; química; autoimune(exemplo: 
piometra = formação dos complexos). Quando esses complexos chegam no glomérulo 
causam lesão e a patogenia é multifatorial: 
o Por deposição dos complexos Ag/Ac nos capilares glomerulares = causando 
lesão endotelial, da membrana basal, do epitélio(podócitos), mesângio do 
mesmo = ativação do sistema complemento(C3a e C5a fazem quimiotaxia 
para neutrófilos) = inflamação aguda. Os neutrófilos promovem a produção 
de espécies reativas de oxigênio e ocasiona a liberação de radicais livres e 
enzimas digestivas no ambiente ampliando a lesão da membrana glomerular 
gerando uma diminuição da filtração glomerular e proteinúria 
o Depois de alguns dias evolui para uma inflamação crônica e a chegada de 
linfócitos e macrófagos que produzem citosinas para leucócitos(quimiotaxia) 
mas essas citosinas estimulam a fibroplasia pela deposição de colágeno por 
fibroblastos e estimula a produção de endotélio, epitélio e mesângio. 
Quanto mais destruição mais fibroplasia. 
o Ação do complexo lítico do sistema complemento sobre a membrana 
glomerular(endotélio+mem.basal+podócitos) causando lesão e a exposição 
do conjuntivo. Ocorre uma adesão e agregação plaquetária no local gerando 
um microtrombo obstruindo o capilar e gerando uma lesão isquêmica que 
evolui para necrose de coagulação. 
o Ordem da patogenia então: lesão devido deposição de Ag/Ac; ativação do 
sistema complemento C5a e C3a; inflamação aguda; inflamação crônica; 
ação do sistema complemento; microtrombo 
➢ Diagnóstico definitivo: histopatológico é ideal com observação das lesões: 
▪ Macro: Aguda(aumento do volume do rim pelo aumento de tamanho da região 
cortical por edema e cheios de pontos vermelhos); Crônica(diminuição do tamanho do 
rim, deformado e firme) 
➢ Tratamento com corticoide: imunossupressão = diminuição dos complexos = diminuição da 
inflamação 
➢ Diferencial: Amiloidose(deposição de proteína insolúvel ao redor dos glomérulos) – mesmas 
manifestações 
 
 
 
 
 
➢ Aspectos histopatológicos: 
▪ Hipercelularidade pela migração de leucócitos ou proliferação de endotélio, epitélio, 
mesângio; 
▪ Espessamento da membrana basal(diminuindo a filtração); 
▪ Hialinização(deposição de material eosinofílico = material necrótico que diminui a 
filtração); 
▪ Deposição de colágeno(fibrose); esclerose(desaparecimento do tufo glomerular por 
deposição de conjuntivo) 
➢ Microscopicamente 
▪ Hipercelularidade = Glomerulonefrite Proliferativa 
▪ Espessamento da membrana basal = Glomerulonefrite Membranosa 
▪ Hipercelularidade + Espessamento da membrana basal = Glomerulonefrite 
Membranoproliferativa(cães são mais acometidos) 
▪ Deposição de colágeno = Glomeruloesclerose 
 
-Tubular 
Tubulopatias 
• Nefrose ou Necrose Tubular Aguda(NTA) 
Nefrose é mais correto 
➢ Degeneração vacuolar até a necrose tubular 
➢ Relacionada ao epitélio tubular 
➢ Geralmente à o predomínio da necrose 
➢ Macroscopicamente: Áreas de palidez e se tiver hemorragia fica escuro; fibrose 
➢ Microscopicamente: Presença de vacúolos até necrose(aumento da acidofília com preservação 
da arquitetura tubular) 
➢ Causas: isquêmica; toxica 
▪ NTA Isquêmica: quadros de choque; trombo; ICC; desidratação severa(diminuição do 
volume sanguíneo causa a ativação do sistema renina-angiotensina-aldosterona que 
promove vasoconstrição diminuindo o fluxo arteriolar e diminuindo o fluxo dos 
capilares peritubulares); processos hemolíticos severos(hemoglobinúria); processos 
rhabdomioliticos(mioglobinúria – rhabdomiolitico = destruição da M.E.E.). 
o Processos hemolíticos/rhabdomioliticos causam a liberação de 
hemoglobina/mioglobina = filtração deles = entopem túbulos 
contorcidos(proximais principalmente por ter células mais ativas) = 
diminuição da reabsorção = ativação do sistema renina-angiotensina-
aldosterona = vasoconstrição = diminuição da perfusão sanguínea nos 
capilares peritubulares