MAPA MENTAL - INFLAMAÇÃO (PATOLOGIA)

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Consiste na resposta do organismo para se
livrar de tecidos danificados ou necróticos e
invasores
Desencadeado por:
Infecções
Agentes físicos e químicos
Corpos estranhos 
Tecidos necróticos 
Reações imunes
Termina quando ocorre a eliminação do 
agente agressor – destruição de 
mediadores e ativação de mecanismo 
anti-inflamatório 
Início rápido, de curta duração, com 
edema e migração de neutrófilos 
Início lento, de longa duração, com cicatriz
e atuação de linfócitos e macrófagos
Sinais cardinais: 
Calor 
Rubor/eritrema
Tumor/edema 
Dor 
Perda de função
Reação vascular
Reação celular
Cascata inflamatória 
Anti-inflamatórios não esteróides inibe
as ciclo-oxigenase (cox) diminuindo a dor e 
febre 
Anti-inflamatório esteroides inibe as 
fosfolipases inibindo o acido araquidônico 
Não esteróides agem na ciclo 
oxigenases e os esteroídes agem nas 
fosfolipases, sendo esse mais potente 
por inibir TODA a cascata inflamatória. 
Alterações vasculares ® vasodilatação e aumento da permeabilidade vascular
Aumento do fluxo sanguíneo (ocorre após contato com o patógeno) ® causa eritema e
calor
Aumento da permeab. Vascular ® alterações estruturais na microcirculação
Causam o exsudato ® edema
Eventos celulares ® recrutamento e ativação dos leucócitos para eliminação dos
patógenos (Inflamação aguda – neutrófilos)
Após recrutamento até o local da inflamação aguda, os leucócitos realizam respostas
leucocitárias:
1. Reconhecimento dos agentes agressores através de mediadores químicos, pelos
receptores:
• Tipo TOLL-like ® amplificação da resp. inflamatória e morte de micóbrios
• Ligados a proteína G ® adesão leucocitária e migração ao tec inflamado
• De citocinas ® tipo o TOLL-like, mas reconhecimento por IFN-y
• Fagocítico ® opsinazação de organismosBruna Leão MEDFAG TXVIII
Padrões morfólogicos
Inflamação serosa ® transudatos líquidos –
cavidades
Inflamaçao fibrionosa ® fibrogenio > fibrina –
meninges, pericardio, pleura 
Inflamação purulenta ® exsudato purolento
Úlcera 
Mediadores químicos
Aminas vasoativas
• Histamina (vasodilatação/aumento permeab. Vascular)
• Serotonina (agregação plaquetária) 
Eicosanoides (criadas a partir da metabolização do ac. Aracdônico) 
• Leucotrienos ® molécula quimiotática (aumento permeab. Vascular/ estimula agregação 
plaquetária)
• Lipoxinas (inibição e recrutamento de neutrófilos no epitélio)
• Prostaciclinas ® prod por mastócitos (inibição da agregação plaquetária e 
vasodilatação/ induz dor e febre)
• Tromboxanos ® prod por plaquetas (estimulam agregação plaquetária e vasoconstrição) 
PAF (vasoconstrição, broncoconstrição, sintese de outros mediadores)
NO (vasodilatação, mecanismo endógeno no controle de resp inflamatória)
Citocinas e quimiocinas (modulação de outras celulas e movimento leucocitário
Mediadores plasmáticos 
Complemento (ativação de quimiotaxia leucocitária/propósitos: inflam – opsonização – lise)
Cinicas (processos inflamação e coagulação)
Proteases (ativadas durante a coagulação/ativam endotélio e recrut. Leucócitos)
Inflamação Aguda
1. Ativação leucocitária através de vias de 
sinalização
­ Ca intracelular, ativando enzimas ( Proteína 
quinase C / fosfolipase A2) ® tornam neutrófilos 
atuantes
2. Resposta funcional 
produção de metabólitos do ac. Arquidônico
(leucotrienos, tromboxanos e prostaglandinas); 
degranulação e secreção de aenzimas lisossomais e 
ativação do surto oxidativo; secreção de citocinas; 
modulação das moléculas de adesão leucocitária; 
fagocitose. 
Resultado final : substituição 
por tecido fibroso 
Ocorre após uma inflamação aguda; 
persistência de estímulo danoso ou 
repetitivo de inflamação aguda; continuo 
recrutamento de leucócitos com proliferação 
local
Causas
infecção persistente de organismo com baixa toxidade
Reações autoimunes e reações a flora intestinal 
Exposição prolongada a substâncias exógenas ou endógenas 
Padrões morfológicos 
Inflamação grunolomatosa
Efeitos sistêmicos
Síntese da resposta inflamatória sistêmica (SIRS)
Febre 
Leucocitose 
Anorexia 
Sonolência
Mal-estar 
Infecções bacterianas graves 
COX 1 – constitutiva 
Homeostasia vascular
Manutenção fluxo sanguíneo renal e 
gastrointestinal e prod de mucosa 
gástrica 
COX 2 – induzível 
Febre, ­ Temperatura, Dor 
Transdução de estimulos dolorosos
Adaptação renal a estresses