Fisiologia Renal - parte 5

Prévia do material em texto

Fisiologia Renal
FORMAÇÃO DE URINA PELOS RINS II. REABSORÇÃO E SECREÇÃO TUBULAR
REGULAÇÃO DA REABSORÇÃO TUBULAR
BALANÇO GLOMERULOTUBULAR
Entende-se por balanço glomerulotubular a capacidade dos túbulos renais de aumentar a intensidade de reabsorção em resposta à carga tubular aumentada.
· Refere-se ao fato de que a intensidade de reabsorção aumenta à medida que a carga filtrada aumenta – de maneira que 65% da carga filtrada seja reabsorvida no túbulo proximal.
· Balanço glomerulotubular ocorre em menor proporção na alça de Henle.
· Pode ocorrer independente da ação hormonal.
· Importante para evitar sobrecarga dos segmentos tubulares mais distais.
· Segunda linha de defesa para amortecer os efeitos das alterações da FG sobre o débito urinário.
· Mecanismos autorregulatórios e o balanço glomerulotubular atuam em conjunto para evitar grandes alterações do fluxo de líquido nos túbulos distais, quando a PA se altera ou quando ocorrem distúrbios que podem interferir na manutenção do equilíbrio hidroeletrolítico.
FORÇAS FÍSICAS QUE REGULAM A REABSORÇÃO TUBULAR
· PRESSÃO HIDROSTÁTICA
· PRESSÃO COLOIDOSMÓTICA
A REABSORÇÃO TUBULAR INCLUI MECANISMOS PASSIVOS E ATIVOS
	
A PH nos capilares peritubulares é influenciada por: 
· Pressão arterial – aumento de PA tende a elevar a PH dos capilares peritubulares e diminuir a reabsorção – mecanismos autorregulatórios.
· Aumento da resistência das arteríolas eferentes – diminui a PH nos capilares peritubulares
· Pressão coloidosmótica plasmática sistêmica.
· Fração de filtração
As alterações das forças físicas dos capilares peritubulares influenciam a reabsorção tubular por alterar as forças físicas no interstício renal que circunda os túbulos.
FORÇAS FÍSICAS DO INTERSTÍCIO RENAL
Diminuição da força de reabsorção através da membrana dos capilares peritubulares, causada por aumento da PH ou diminuição da PC dos capilares peritubulares, reduz a captação de líquidos e de solutos do interstício renal para os capilares peritubulares.
Isso eleva a PH do líquido intersticial e reduz a PC, pela diluição das proteínas – diminui a reabsorção efetiva de líquidos dos túbulos renais para o interstício, especialmente nos túbulos proximais.
Desta forma, as forças que aumentam a reabsorção dos capilares peritubulares também aumentam a reabsorção dos túbulos renais.
As alterações hemodinâmicas que inibem a reabsorção dos capilares peritubulares também inibem a reabsorção tubular de água e de solutos.
EFEITOS DA PRESSÃO ARTERIAL SOBRE O DÉBITO URINÁRIO – NATRIURESE PRESSÓRICA E DIURESE PRESSÓRICA
Natriurese pressórica – aumento da excreção de sódio decorrente de aumentos de PA.
Diurese pressórica – aumento da excreção de água decorrente de aumentos de PA.
Mecanismos autorreguladores – pequenas alterações em FSR e FG entre 75 e 160 mmHg. O discreto aumento que ocorre com a PA elevada – aumento de débito urinário.	
Quando há aumentos da FG, como ocorre em doenças renais por exemplo, aumentos de PA produzem efeitos maiores na FG – alteração da autorregulação.
PA renal aumentada – há aumento do débito urinário e diminuição da reabsorção da carga filtrada de sódio e água.
CONTROLE HORMONAL DA REABSORÇÃO TUBULAR
- ALDOSTERONA
FISIOLOGIA DA GLÂNDULA ADRENAL
ESTÍMULOS PARA SECREÇÃO DE ALDOSTERONA
Concentração extracelular de potássio aumentada.
Níveis aumentados de Angiotensina II.
Angiotensina II é secretada frente diminuições de PA e depleção de sódio e de volume.
· O papel fisiológico da aldosterona no balanço hidromineral é absolutamente vital porque garante a manutenção do volume e a perfusão adequada dos tecidos
SISTEMA RENINA ANGIOTENSINA ALDOSTERONA 
· IMPORTANTE REGULADORA DA REABSORÇÃO DE SÓDIO E DA SECREÇÃO DE POTÁSSIO PELOS TUBULOS RENAIS.
 
SÍTIO DE AÇÃO DA ALDOSTERONA
ALDOSTERONA – aumenta a reabsorção de sódio e secreção de potássio por estimular a bomba sódio-potássio ATPase na membrana baso-lateral do túbulo coletor cortical.
 ALDOSTERONA – aumenta a permeabilidade ao sódio na face luminal da membrana.
FUNÇÕES DA ALDOSTERONA
· A aldosterona aumenta a reabsorção tubular de sódio e secreção de potássio.
· A deficiência de mineralocorticóide provoca intensa depleção de sódio e hipercalemia.
· Perda total da secreção adrenocortical provoca morte em 3 dias a 2 semanas, a menos que a pessoa receba reposição de mineralocorticóide.
· [Mineralo] baixa – [K] extracelular aumenta – [ Na e Cl] diminuem – redução do débito cardíaco – choque – óbito.
· A regulação diária do balanço de sódio pode ser mantida com quantidades mínimas de aldosterona, porém a incapacidade de ajustar adequadamente a secreção deste hormônio prejudica muito a regulação da excreção renal de potássio e a consequentemente a concentração de potássio nos líquidos corporais.
· Assim, a aldosterona é mais importante na regulação da concentração de potássio do que de sódio.
ANGIOTENSINA II
· A Angiotensina II aumenta a reabsorção de sódio e água.
· Hormônio muito potente para a retenção de sódio. 
· A sua secreção aumenta quando há pressão sanguínea baixa e /ou volume extracelular diminuído, como ocorre durante hemorragias ou diarréias graves.
· A secreção de AngII auxilia o retorno da PA e do volume extracelular à normalidade pelo aumento da reabsorção de sódio e água pelos túbulos renais
· Essas ações da Ang II se dão por três efeitos principais:
· A Ang II estimula a secreção de aldosterona.
· A Ang II causa constrição preferencialmente das arteríolas eferentes.
· A Ang II estimula diretamente a reabsorção de sódio nos túbulos proximais, nas alças de Henle, nos túbulos distais e coletores.
 
HORMÔNIO ANTIDIURÉTICO (ADH)OU VASOPRESSINA
· Aumenta a permeabilidade à água dos epitélios do túbulo distal, túbulo coletor e ducto coletor.
· Esse efeito ajuda a poupar água em circunstancias como a desidratação.
HIPOTÁLAMO
· Localiza-se na base do cérebro, pesa cerca de 4 gramas.
· Situa-se na parede do terceiro ventrículo.
· O hipotálamo é uma pequena região na base do cérebro que pesa cerca de 4gramas situada na parede do terceiro ventrículo e constituida basicamnete de substancia cinzenta.
HIPOTÁLAMO ENDÓCRINO
Hipotálamo + hipófise: unidade que exerce controle sobre a função de várias glândulas endócrinas.
Controle SNC sobre o endócrino e a modulação do endócrino sobre o SNC: mecanismos reguladores de basicamente todos os processos fisiológicos.
· O hipotálamo e a hipófise formam uma unidade que exerce controle sobre a função de várias glândulas endócrinas, como tireóide, adrenais e gônadas e assim, em diversas funções orgânicas
· O controle que o SNC exerce sobre o sistema endócrino e a modulação que este efetua sobre a atividade do SNC constituem os principais mecanismos reguladores de basicamente todos os processos fisiológicos.
NEURO HIPÓFISE - HORMÔNIOS
HORMÔNIO ANTIDIURÉTICO (ADH) OU VASOPRESSINA
· Na ausência de ADH, a permeabilidade dos túbulos distais e coletores à água é baixa, fazendo com que os rins secretem urina diluída. 
· Desta forma, a ação do ADH tem função essencial na diluição ou concentração da urina.
PEPTÍDEO ATRIAL NATRIURÉTICO (ANP)
· Células específicas dos átrios cardíacos, quando distendidas em função da expansão do volume plasmático, secretam ANP.
· Concentrações aumentadas de ANP inibem diretamente a reabsorção de sódio e água pelos túbulos renais, especialmente nos ductos coletores.
· O ANP também inibe a secreção de renina, e assim, de ANGII, o que reduz a reabsorção tubular de sódio e água – o que auxilia o volume sanguíneo a retornar ao normal.
O PTH (paratormônio) aumenta a reabsorção de cálcio
· O PTH é um dos principais hormônios reguladores de cálcio do organismo.
· A sua ação principal é a de aumentar a reabsorção tubular de cálcio, especialmente na alça de Henle e túbulos distais.
O SISTEMA NERVOSO SIMPÁTICO AUMENTA A REABSORÇÃO DE SÓDIO
· A ativação do SNS, pode diminuir a excreção de sódio e água, esse efeito sedá pela constrição das arteríolas renais.
· Mesmo pequenas ativações do SNS diminuem a excreção de sódio e água pelo aumento da reabsorção de sódio no túbulo proximal, no ramo ascendente da alça de Henle e acredita-se que no túbulo distal.
· Ocorre pela ativação de receptores alpha adrenérgicos nas células epiteliais do túbulo renal.