MECANISMOS DE INFECÇÃO E RESPOSTA IMUNE VIRAL

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FACULDADE UNIÃO DE GOYAZES 
CURSO DE FARMÁCIA 
 
 
 
 
 
 
 
MECANISMOS DE INFECÇÃO E RESPOSTA IMUNE VIRAL 
 
 
 
 
 
 
 
DIONE CESAR DE CARVALHO JUNIOR 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
TRINDADE – GO 
2020 
MECANISMOS DE INFECÇÃO E RESPOSTA IMUNE VIRAL 
 
 
 
 
 
 
 
DIONE CESAR DE CARVALHO JUNIOR 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
TRINDADE – GO 
2020 
Trabalho realizado através de 
uma revisão bibliográfica como 
requisito obtenção de nota para a 
matéria de Microbiologia Clínica. 
SUMARIO 
 
DESENVOLVIMENTO ...............................................................................1 
CONCLUSÃO ............................................................................................4 
REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS..........................................................5 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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DESENVOLVIMENTO 
MECANISMOS DE INFECÇÃO E RESPOSTA IMUNE VIRAL 
Os vírus são parasitas intracelulares obrigatórios e dependem desta condição 
para que a sua replicação genômica e consequências patogénicas ocorram. Ao longo 
da sua vida, os vírus deparam-se com a membrana fisiológica tanto na entrada da 
célula (por fusão ou endocitose) como na saída desta (por gemulação ou rutura da 
membrana celular). As principais etapas para que um vírus consiga ultrapassar esta 
barreira fisiológica e produzir uma infeção viral dentro da célula hospedeira, são a 
ligação/adsorção do virião à célula, penetração ou entrada do virião na célula, 
transcrição do genoma viral em mRNA, tradução de mRNA viral em proteínas virais, 
montagem do genoma em virião e libertação dos viriões de dentro da célula 
(Gonçalves, R.M, et al 2015). 
O vírus se liga a célula através de uma glicoproteína do envelope (gC) e 
proteoglicanos da membrana celular, ocorre fusão do envelope viral com a membrana 
plasmática da célula do hospedeiro liberando o capsídeo no citoplasma. 
Glicoproteínas virais gB, gD e gH estão envolvidas nesse processo. O capsídeo chega 
até o núcleo através do citoesqueleto e entra no núcleo por poros nucleares. O DNA 
viral é liberado e transcrito para mRNA pela RNA polimerase II celular. Ao adentrar no 
núcleo uma proteína do vírus chamada VP16 age em conjunto com proteínas 
celulares para induzir a atividade dos genes  que tem sua atividade iniciada 
primeiramente no ciclo de replicação do vírus. (Mangabeira 2019). 
Os produtos de ativação dos genes  são proteínas regulatórias que induzem 
a ativação dos genes , os produtos de ativação destes genes são enzimas que fazem 
parte do processo replicativo do vírus e também aumenta a quantidade de 
nucleotídeos necessários para a síntese como: DNA-polimerase, DNA helicase-
primase, proteína UL9, entre outros. Após ativação e expressão dos genes  se dá 
início a síntese do DNA viral. Posteriormente, ocorre ativação dos genes , últimos a 
serem ativados no ciclo de replicação do vírus. A ativação dos genes  leva a produção 
de proteínas que compõem a estrutura do vírus. (Mangabeira 2019). 
As proteínas transcritas podem ficar no citoplasma, irem para o núcleo ou 
ficarem na membrana nuclear. Ocorre formação dos capsídeos no núcleo e o DNA 
viral adentra neles, posteriormente os capsídeos se unem as proteínas do tegumento 
https://bdigital.ufp.pt/browse?type=author&value=Gon%C3%A7alves%2C+Raquel+Mesquita
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e do envelope de glicoproteínas que ficaram na membrana nuclear, formando então 
os virions. Estes saem do núcleo e chegam ao retículo endoplasmático de onde são 
posteriormente exocitados da célula (Mangabeira 2019). 
Outro mecanismo de entrada de vírus nas células que ainda não é totalmente 
compreendido é sob a forma de exossomas. Os exossomas são nano estruturas com 
diâmetro compreendido entre os 30-200 nm e são libertados em vários fluidos 
corporais, como o sangue, urina, leite e saliva. São importantes no transporte de 
proteínas, mRNA, retrovírus e priões dentro de macrófagos e são produzidos em 
grande escala pelas células tronco neurais ou nervosas (Sims et al., 2014). 
 As principais classes de inibidores virais são os anticorpos “neutralizantes”, as 
proteínas solúveis, péptidos, pequenas moléculas inibidoras e ligandos naturais e as 
principais estratégias terapêuticas passam pela uso destas propriedades para impedir 
a entrada viral e consequentemente, a infeção e a sua patogenicidade (Vanderlinden 
e Naesens, 2013). Também possui outros mecanismos que agem contra o sistema 
imunológico do hospedeiro, como inibição da síntese de proteínas e bloqueio da 
apoptose (Widener; Whitley, 2014). 
No caso específico do COVID-19, O SARS-CoV-2 é um beta-coronavírus de 
RNA de fita simples de sentido positivo com um núcleo capsídeo. Seu receptor, na 
superfície celular do hospedeiro é a enzima conversora de angiotensina 2 (ACE2).7 A 
ACE2 é uma proteína de membrana tipo I expressa em células nos rins, coração, TGI, 
vasos sanguíneos e, principalmente, células epiteliais alveolares AT2 pulmonares, 
que são particularmente propensas a infecções virais. ( Kristian et al, 2020) 
Os vírus possuem mecanismos de evasão da resposta imunológica, como por 
exemplo, a ação de sintetizar proteínas que se ligam as proteínas TAP-1 e TAP-2 do 
hospedeiro. As proteínas TAP-1 e 2 estão envolvidas no processamento e 
apresentação de proteínas antigênicas virais pelo complexo principal de 
histocompatibilidade classe I (MHC-I), o que leva ao reconhecimento pelas células T 
CD8+ e liberação de proteínas citotóxicas por essas células, matando a célula 
infectada. Ao impedir o funcionamento das proteínas TAP ocorre bloqueio da 
apresentação de peptídeos virais via MHC-I na superfície da célula infectada, o que 
impede o reconhecimento por linfócitos T CD8+ (Abbas et al, 2014). 
A resposta imune tem papel fundamental na defesa contra agentes infecciosos 
e se constitui no principal impedimento para a ocorrência de infecções disseminadas, 
habitualmente associadas com alto índice de mortalidade. É também conhecido o fato 
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de que, para a quase-totalidade das doenças infecciosas, o número de indivíduos 
expostos à infecção é bem superior ao dos que apresentam doença, indicando que a 
maioria das pessoas tem condições de destruir esses microrganismos e impedir a 
progressão da infecção. (Paulo R.L, 2014) 
A ativação crônica do sistema imune é uma das principais características da 
infecção viral. Atualmente é aceito que este processo esteja diretamente relacionado 
à progressiva depleção de linfócitos T CD4 e consequentemente à progressão das 
doenças. A princípio, esta ativação celular não deveria ser diferente da observada 
frente a outros patógenos. No entanto, enquanto nas demais infecções a resposta 
imune declina ou é adequadamente controlada, na infecção viral, essa ativação 
persiste indefinidamente (Picker, 2006). 
Todas as pessoas nascem com defesas naturais contra invasores. Esta é a 
chamada resposta imunológica inata, que é acionada automaticamente quando 
células detectam que foram infectadas e enviam sinais químicos para avisar que o 
corpo está sob ataque. O sistema imunológico inato do hospedeiro reconhece 
infecções virais utilizando receptores de reconhecimento de padrões (PRRs) que se 
associam a padrões moleculares associados a patógenos (PAMPs). Atualmente, os 
PRRs conhecidos incluem, principalmente, receptor toll-like (TLR), receptor tipo RIG-
I (RLR), receptor tipo NOD (NLR), receptores tipo lectina tipo C (CLmin) e receptores 
de molécula livre no citoplasma, como cGAS, IFI16, STING, DAI e assim por diante 
(Akira S, 2016). 
Assim, quando o vírus infecta o corpo, rapidamente os mecanismos de defesa 
imunológica são instaurados, incluindo respostas imunes específicas e inespecíficas 
o antígeno do vírus, nas células infectadas, pode ativar as células T CD8+ específicas 
do vírus pela via do complexo dehistocompatibilidade-Ⅰ (MHC-Ⅰ), promovendo sua 
proliferação e diferenciação e utilizar das células T CD8+ para atingir citotoxicidade 
celular. As células T CD4+ também podem provocar diferentes tipos de respostas Th 
após interagirem com o complexo antígeno-peptídeo MHC II das células 
apresentadoras de antígenos e participar de processos de resposta imune humoral. 
Entre elas, a resposta Th1 pode recrutar e ativar macrófagos para induzir a fagocitose 
do vírus e produzir uma resposta inflamatória tardia. Além disso, os anticorpos 
produzidos pelos linfócitos B podem neutralizar o vírus para bloquear a infecção. 
(Conti, et al, 2020) 
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Mas uma vez, citando o COVID -10, graças a resposta imunológica, testes 
sorológico possuem um menor tempo de resposta e não exigem as mesmas ações 
logísticas e intelectuais da RT-PCR - a menos o conhecimento da fase humoral que 
se encontra a infecção. Evidências mostraram, através de um estudo, que o 
diagnóstico através de um fluxo lateral rápido pode detectar IgM e IgG 
simultaneamente contra o SARS-CoV-2. Os resultados revelaram uma sensibilidade 
de 88,66% e uma especificidade de 90,63%. Foi relatado que IgM e IgG poderiam ser 
detectados em sangue de pacientes após 3 a 6 dias e 8 dias, respectivamente. Notou-
se também um melhor desempenho do kit de diagnóstico quando este foi utilizado 
para identificação de IgM e IgG simultaneamente, garantindo uma maior eficácia nos 
resultados (Li Z, et al, 2020). 
 
CONCLUSÃO 
Foi possível concluir por meio desse, que os vírus de maneira geral 
são parasitas obrigatórios do interior celular e isso significa que eles somente se 
reproduzem pela invasão e possessão do controle da maquinaria de auto reprodução 
celular. Para que possa desenvolver uma infecção é necessário que adentre a célula 
e para isso é necessário que haja falha do sistema defesa. Essas defesas ficam a 
cargo do sistema imunológico, um conjunto complexo de células, tecidos, órgãos e 
moléculas que cumprem funções específicas em uma resposta coordenada para 
neutralizar vírus, bactérias, fungos e parasitas antes que sejam fatais. 
Em especial o Sars-CoV-2, como é chamado oficialmente o novo vírus, 
causador da atual pandemia mundial tem uma grande capacidade de sofrer mutações 
e produzir novas variedades que infectam outras espécies, entre elas, seres humanos. 
Um novo vírus como este é perigoso não apenas por não termos medicamentos ou 
vacinas para nos proteger, mas também porque nossas defesas naturais não estão 
preparadas para combatê-lo. 
Através disso pode-se concluir que tanto o Sars-CoV-2, como qualquer outro, 
a nossa principal defesa é a prevenção, vírus novos ainda não existem vacinas e 
medicamentos contra eles, portanto é necessário prevenção e seguir todas as medida 
de segurança possíveis para evitar a contaminação e assim ainda mais a proliferação 
viral. 
 
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REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS 
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Janeiro: Elsevier Editora, 2015. 
 
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[Internet].124(4):783‐801. 
 
Conti P, Ronconi G, Caraffa A, Gallenga CE, Ross R, Frydas I, et al. 
Inductionofproinflammatorycytokines (IL-1 and IL-6) andlunginflammationby 
Coronavirus-19 (COVI19 or SARS-CoV-2): anti-inflammatorystrategies. J 
BiolRegulHomeostAgents. 
 2020. 
Gonçalves, R.M. Mecanismos de entrada de vírus nas células e suas implicações 
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Li Z, Yi Y, Luo X, Xiong N, Liu Y, Li S, et al. DevelopmentandClinicalApplicationof A 
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Mangabeira, Cleverton da Paz. Herpes simples: patogênese, diagnóstico e tratamento 
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(Graduação em Farmácia) - Departamento de Farmácia, Universidade Federal do Rio 
Grande do Norte, Natal, 2019. Disponível em 
http://monografias.ufrn.br/handle/123456789/9548. 
 
Paulo R. L. MachadoI; Maria Ilma A. S. AraújoII; Lucas CarvalhoIII; Edgar M. Carvalho 
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https://bdigital.ufp.pt/browse?type=author&value=Gon%C3%A7alves%2C+Raquel+Mesquita
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http://monografias.ufrn.br/handle/123456789/9548
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Picker, L. J.Immunopathogenesis of acute AIDS virus infection. CurrOpinImmunol, 
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Sims, B., Gu, L., Krendelchtchikov, A., et al. (2014). Neural stem cell-derived 
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Widener, R. W.; Whitley, R. J. Herpes simplex virus. In: Handbook of Clinical 
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