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acidente vascular encefálico hemorrágico

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1. INTRODUÇÃO
O Acidente Vascular Encefálico (AVE) é uma das grandes causas de morte e incapacidade adquirida em todo o mundo. A mortalidade tem grande variação em relação ao grau de desenvolvimento sócio-econômico. 
No brasil, as estatísticas mostram que o AVE é a causa mais frequente de óbito na população adulta (10% dos óbitos) e consiste no diagnóstico de 10% das internações hospitalares públicas. 
A mortalidade nos primeiros 30 dias é de 10%, atingindo 40% no primeiro ano pós-evento. A imensa maioria dos sobreviventes necessita de reabilitação para as sequelas neurológicas consequentes, sendo que aproximadamente 70% não retornam ao seu trabalho e 30% necessita de auxílio para caminhar.
Existem dois tipos de Acidente Vascular Encefálico (AVE): o isquêmico, que se caracteriza pela interrupção da circulação de sangue em determinada área do cérebro, e o hemorrágico, caracterizado pelo rompimento de um vaso sanguíneo que resulta no sangramento dentro do crânio.
2 ACIDENTE VASCULAR ENCEFÁLICO
2.1 Acidente vascular encefálico hemorrágico
A hemorragia intracerebral espontânea ou Acidente Vascular Encefálico Hemorrágico (AVEH) é definida como um sangramento espontâneo resultante da ruptura de pequenas artérias cerebrais penetrantes em diferentes localizações.
O AVE é uma síndrome que leva a uma incapacidade funcional significativa e pode levar a óbito, no entanto é necessária uma formação especializada dos profissionais de saúde para que façam os procedimentos com estes pacientes especiais. Tais procedimentos se implicam em fazer monitorização hemodinâmica e avaliação neurológica precisa, buscar movimentação ativa ou passiva do paciente no leito.
O AVE hemorrágico também pode acontecer de 2 formas:
· Hemorragia Intracerebral: sangramento que ocorre dentro do cérebro, devido ao rompimento de um vaso sanguíneo, que pode ser pequeno, ou grande, a ponto de causar intensa inflamação e inchaço cerebral.
A principal causa de AVC intracerebral é a pressão alta, mas também pode ser provocado por degeneração dos vasos devido à idade, uso de drogas ilícitas, como cocaína e metanfetamina, pancada na cabeça, rompimento de um aneurisma, tumor cerebral ou devido ao uso de medicamentos anticoagulantes, por exemplo.
· Hemorragia Subaracnóidea: sangramento que acontece nas meninges, que são películas que envolvem o cérebro, por isso podem comprimir o cérebro e provocar sintomas.
O diagnóstico de AVC deve ser suspeitado sempre que o paciente apresentar início súbito de déficit focal, com ou sem alteração do nível de consciência ou desvio de rima labial; dificuldade para falar ou entender comandos simples; confusão mental; perda visual em ambos ou dois olhos; crise convulsiva; perda de força e/ou sensibilidade em um ou ambos os lados do corpo; perda de equilíbrio, coordenação ou dificuldade para andar e cefaléia intensa.
O volume do hematoma intracerebral é um importante preditor de morbidade e mortalidade. Hematomas com volume maior que 30 cm³ se associam com prognósticos desfavoráveis e aqueles com volume maior que 60 cm³ geralmente são fatais. Sabe-se que em até 1/3 dos casos, os hematomas podem aumentar seu volume após o evento inicial, especialmente nas primeiras três a seis horas, ocasionando deterioração neurológica progressiva.
A monitorização da pressão arterial não invasiva é de suma importância em pacientes com AVEH, e a monitorização da pressão arterial invasiva é indicada quando a monitorização precisa e continua é requerida, como é o caso da hipertensão intracraniana e a monitorização da saturação de oxigênio através da oximetria de pulso. E se faz muito necessário manter o balanço hídrico negativo. 
Ao profissional de enfermagem que atua em unidade de terapia intensiva com vítimas do AVEH exige-se alta vigilância ao paciente, pois tal patologia apresenta sinais e sintomas de instabilidade hemodinâmica. 
2.1.1Critérios para a Terapia Trombolítica - Cuidados gerais
 Monitorar o paciente (PA não invasiva, monitoração cardíaca contínua, oximetria, temperatura axilar);
 Glicemia capilar à admissão. Monitoração de 4/4h no caso de glicemia normal à admissão. Monitorar de 1/1h se glicemia alterada a admissão; 
 Puncionar acesso venoso calibroso, preferencialmente em membro não parético; 
 Eletrocardiograma em 12 derivações; 
 Coletar hemograma, glicemia, atividade de protrombina, tempo parcial de tromboplastina ativada, plaquetas, sódio, potássio, creatinina, ureia;
 Solicitar TC crânio sem contraste; 
 Aplicar escala do National Institutes of Health (NIH): neurologista, clínico ou enfermeiro; 
2.1.2 Plano de cuidados ao paciente com AVEH e monitorização contínua
· Monitorização hemodinâmica continua do paciente, por meio da instalação do cardioscópio, manguito de mensuração da pressão arterial não invasiva programado para aferição a cada 5 minutos ou monitorização da pressão arterial invasiva (PAM), oximetria de pulso, temperatura corpórea e mensuração da intensidade da dor;
· Manter ph sanguíneo entre 7,34 e 7,44 (abaixo, acidose; acima, alcalose);
· Realizar posicionamento no leito, mudança de decúbito e alongamento de membros. Para isto posiciona-se anatomicamente o paciente utilizando instrumentos como coxins, almofadas, travesseiros e órteses.
· Avaliação neurológica com ênfase na avaliação do nível de consciência, pupilas e força motora, cuja finalidade é detectar precocemente sinais de deterioração neurológica, decorrentes do agravamento da pressão intracraniana;
• Avaliação do padrão respiratório, com o intuito de avaliar se o paciente necessitará de intubação orotraqueal e ventilação, por causa da compressão ou lesão dos centros respiratórios;
• O débito urinário deve ser monitorizado por cateter vesical, atentando-se para a característica da urina e volume urinário;
• Avaliar os casos de PIC maior do que 20-25 mmHg por mais de 5-10 min e usar Manitol 20%, 0,5g/kg/dose, se ela não responder a outras medidas;
Administrar se for necessária a sedação Cisatracurium: Dose: 0,15 – 0,2 mg/ kg IV;
• Administrar profilaticamente para hemorragia digestiva Ranitidina 50 mg IV 8/8hs;
• Administrar 10 mg IV de vitamina K a cada 4 ou 6 horas para correção de coagulopatias;
• Administrar Dipirona 100mg/ dose, intravenosa e acetaminofen 500mg/ dose, via sonda enteral ou oral de 3 em 3 horas após o primeiro pico de febre;
• Manter a PPC maior que 60-70 mmHg. Para estabilizá-la administrar 2 ml de fentanil antes do etomidato e esse último na dose de 0,1 a 0,3 mg/ kg;
• Monitorar a oximetria e manter a saturação de oxigênio maior que 90% e a PA de gás carbônico entre 25 e 30 mmHg;
• Monitorar o balanço hídrico;
· Manter PaO2 entre 80 a 100 mmHg;
· Manter PaCO2 entre 35 a 45 mmHg;
· 
• Monitorização da glicosimetria capilar digital para a avaliação dos padrões de glicemia que deverão ter intervenções se <80mg/dl ou >150 mg/dl;
• Evitar hipertensão ou hipotensão, pois podem ampliar área de lesão cerebral;
• Buscar uma movimentação passiva ou ativa do paciente no leito, usar meias de compressão gradual ou dispositiva de compressão pneumática intermitente, com o intuito de evitar a trombose venosa profunda.
2.1.3 Planos de cuidados específicos para o paciente com aumento da PIC:
• Elevação da cabeceira do leito 30 a 45 graus para facilitar o retorno venoso e diminuir a PIC;
• Manter alinhamento mento-esternal e evitar cadarços apertados de fixação traqueal, pois a compressãodas veias jugulares ocasiona redução do retorno venoso e consequentemente elevação da PIC;
• Intubação traqueal e ventilação mecânica estão indicadas quando: Escala de Coma de Glasgow <9 ou na presença de alterações no padrão respiratório e hipóxia;
• Evitar hipotensão arterial (PAM <90), manter PAM de 90 a 110mmHg porque a hipotensão leva a queda da pressão de perfusão cerebral o que gera isquemia cerebral consequentemente aumentando a PIC. Evitar hipertensão arterial mantendo PAM igual ou inferior a 130mmHg com intuito de evitar o aumento do hematoma cerebral;
• Evitar hipertermia porque aumenta o metabolismo cerebral e a PIC;

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