Trombose Venosa Profunda TVP

Prévia do material em texto

Trombose Venosa Profunda 
Aline Custódio Silva – Turma 9 
A Trombose Venosa Profunda (TVP) é a formação aguda de trombos em vasos do sistema venoso 
profundo (↓ da fáscia muscular), c/ obstrução parcial ou oclusão desses. É + comum em MMII. 
Proximal → acomete veias poplíteas, femorais e ilíacas. 
Distal → acontece nas veias localizadas abaixo das poplíteas, como a veia fibular e veias tibiais. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
/ 
 
 
Os principais fatores de risco para a formação de 
trombos e consequentemente de TVP são: 
1) 
1) Estase sanguínea 
» Imobilização: pode acontecer por viagens longas ou cirurgias prolongadas. 
Ocorre estase nas veias soleares e nas cúspides das válvulas pela falta de 
atividade da musculatura da panturrilha; 
» Gestação: a partir do 3º trimestre de gravidez, o volume do útero começa a 
pressionar a veia cava inferior (VCI), retardando o retorno venoso; 
» Insuficiência Venosa Crônica (IVC); Insuficiência Cardíaca Congestiva (ICC) e 
anestesia geral também causam diminuição na velocidade de circulação. 
» Obesidade: dificuldade de mobilização de pacientes acamados e ↓ 
diminuição da atividade fibrinolítica. 
» Idade avançada (> 40anos): ↓ da resistência da parede da veia pode propiciar 
dilatação da mesma, com consequente ↓ da velocidade sanguínea; 
 
 
A fisiopatologia da TVP é composta basicamente pela Tríade de Virchow: 
lentidão do fluxo sanguíneo + hipercoagulabilidade sanguínea + lesão da parede vascular 
O trombo começa a se formar nas áreas de baixo fluxo, como atrás das cúspides valvares e vai ↑ e progredindo em 
direção distal e proximal, atingindo veias cada x maiores até chegar nos troncos coletores principais da região. É 
importante notar que trombo é constituído por cabeça (parte que adere à parede da veia), corpo (adere de forma 
parcial ou completa lateralmente à parede) e cauda (parte flutuante). Inicialmente, o trombo está preso apenas pela 
cabeça, mas com o tempo vai irritando a parede desencadeando um venoespasmo (contração involuntária) e que 
acaba por fixar o trombo, bloqueando a circulação e tornando a veia uma sede de processo inflamatório. Capilares 
novos se formar, atravessam a parede da veia, penetram e irrigam o trombo, gerando uma estrutura fibrosa e dura. 
C/ isso, a cauda livre pode se desprender parcial ou totalmente, ocasionando a embolia pulmonar. Quanto + rápido 
os capilares se conectarem c/ o trombo, ↓ será o fragmento que se destaca e ↓ grave será a embolia. Quanto + lento 
o fluxo sanguíneo nas veias onde estão, + o trombo cresce e forma caudas mais compridas e grossas. 
 
Efeito mecânico: obstrução da veia pelo trombo → bloqueio do retorno 
venoso → alterações nas veias e tecidos distais a trombose (hipertensão 
venosa, dilatação, insuficiência valvar das veias profundas, comunicantes 
e ramos superficiais. 
Reação inflamatória: inflamação nas veias afetadas que se estende para 
artérias e nervos vizinhos. 
Efeito reflexo: inflamação atinge os filetes nervosos → vasoespasmo. 
 
 
 
 
2) Lesão endotelial 
» Cirurgias: principalmente as ortopédicas, urológicas e ginecológicas tem muito contato íntimo 
com as veias; 
» Punção para acesso venoso central: principal causa de TVP nos membros superiores (MMSS); 
» Traumas: 69% dos traumas de membros inferiores (MMII) geram TVP. 
 
3) Estados de hipercoagulabilidade 
» Pós-operatório, gestação e puerpério: esses estados geram aumento de 
substâncias pró-coagulantes; 
» Neoplasia: certos tumores produzem ou induzem a produção de fatores pró-
coagulantes e/ou ↓a atividade fibrinolítica e/ou causam ↓ do fluxo sanguíneo 
pela infiltração ou compressão; 
» Uso de anticoncepcionais orais (ACO) e terapia de reposição hormonal: os 
estrógenos ↑ os níveis sanguíneos de fatores de coagulação como o II, VII, VIII, 
IX e X, ↓ os níveis de antitrombina III, depletam o ativador do plasminogênio das 
paredes vasculares e ↑ complexos solúveis de monômeros de fibrina no plasma. 
» Trombofilias: deficiência de antitrombina, proteína C e proteína S (importantes 
p/ anticoagulação); ↑ do fator 8 e do fibrinogênio (substâncias coagulantes). 
 
 
 
 
Fase aguda: dores, edema, reações inflamatórias nos capilares linfáticos, febre, leucocitose, ↑ aumento do 
tempo de hemossedimentação (significa sangue mais viscoso) e diminuição do tempo de coagulação 
Fase de defesa: ↓ súbita do edema, diurese abundante, retorno a tº normal, ↑ dos eosinófilos e ↑ sensibilidade 
a heparina 
Fase de esgotamento: o organismo já está incapaz de se defender contra as substâncias trombogênicas. 
 
 
» QC indeterminado: s/ sintoma característico. Pode ter taquicardia, taquipneia e MEG 
» QC localizado: sintomas gerais + sintomas locais: dor que piora c/ movimento e 
melhora c/ repouso; edema imediatamente abaixo da região da trombose e que chega 
até o períneo, glúteos e MMII se houver acometimento de VCI ou veias ilíacas; 
empastamento muscular; alteração de temperatura (primeiro há ↓ pelo vasoespasmo e 
depois ↑ pelo processo inflamatório); cianose por estase venosa; dilatação das veias 
superficiais que tentam suprir o retorno venoso que não está sendo realizado pela veia 
profunda. 
» QC tromboembólico: acontece quando há embolia pulmonar → sintomas gerais + 
sintomas pulmonares: dispneia, tosse e dor pleurítica aos movimentos respiratórios. 
 
Podem ser de 3 tipos: indeterminadas, 
localizadas ou tromboembólicas. 
» Flegmasia alba dolens: é a trombose do segmento ileofemoral que cursa com vasoespasmo arterial 
reacional. QC de dor, edema, palidez e até ↓ de pulsos distais e isquemia por hipoperfusão. 
» Flegmasia cerulea dolens: é a trombose do segmento ileofemoral superficial e profundo, prejudicando 
quase 100% o retorno venoso. QC de edema intenso e doloroso, cianose, ↓ temperatura e formação de 
áreas de epidermólise contendo líquido sero-hemorrágico, situação chamada de gangrena venosa. 
Normalmente, acontece na veia safena magna, veia safena parva e suas tributárias. 
» Sinal de Homans: 
dor na panturrilha pós dorsiflexão do pé. 
» Sinal da Bandeira: ↓ da mobilidade da 
panturrilha do MMII afetado em 
comparação a outra. 
» Sinal de Bancroft: dor a percussão da 
panturrilha. Se na percussão, ela for 
flácida, provavelmente não é TVP. 
Baseia-se em sinais e sintomas, FR e diagnx alternativos 
estimando a probabilidade pré-teste para TVP sem exames complementares. 
Característica Clínica Pontos 
CA ativo (tto p/ CA por nó min. 6 meses ou em tto paliativo) 1 
Paralisia, paresia ou imobilização de MMII 1 
Imobilidade no leito por 3d ou+ OU cirurgia maior nas últimas 
12 semanas com anestesia geral ou regional 
1 
Dor localizada ao longo do trajeto do sistema venoso 1 
Perna inteira edemaciada 1 
Perna edemaciada, pelo menos 3cm> que o outro lado 
(medida se realiza 10 cm abaixo da tuberosidade da tíbia) 
1 
Edema depressível na perna sintomática 1 
Veias tributárias ectasiadas (não varicosas) 
TVP prévia documentada 1 
Diagnóstico alternativo pelo menos parecido c/ QC de TVP - 2 
 
-2 a 0 Baixa probabilidade 
1 a 2 Média probabilidade 
>3 Alta probabilidade 
 
» Teste do D-dímero (DD): O DD é produto da degradação da fibrina. Se há trombos no corpo, 
ele aparece alterado no exame, podendo estar ↑ no pós-op, trauma, etc. Sendo assim, se o teste 
der negativo SE EXCLUI a hipótese de TVP, mas se der positivo, continuar pesquisa c/ outros 
exames. 
Eco Doppler: método + usado e de escolha p/ dgx de TVP; ↓ acurácia em veias distais, como 
gastrocnêmia, solear e tibial e em TVP de MMSS, porque há interposição da clavícula. Se o paciente 
tem ↑ probabilidade no escore de Wells, eco doppler – e DD + = repetir o eco doppler em 3 a 7 dias. 
 
Venografia/Flebografia: exame padrão ouro; invasivo porque precisa de acesso venoso e contraste; 
indicado apenas quando os outros exames não conseguem diagnosticar, pois é ↑R$e desconfortável. 
 
TC: p/ paciente com suspeita de TVP, mas o eco doppler não pode ser realizado por algum motivo. 
Não é recomendado como diagnóstico inicial p TVP. É bom em suspeita de TEP ou trombo em VC. 
 
RM: pode ser usada quando eco doppler mostra resultados inconclusivos. Quando há suspeita de 
recorrência aguda de TVP, escolhe-se a RM com imagem direta do trombo p/ ≠ trombo new de old. 
 
 
 
fs 
 Iniciar anticoagulantes em pacientes com suspeita de TVP enquanto se aguarda confirmação. O 
objetivo é evitar extensão do trombo e dar tempo p/ o sistema fibrinolítico fisiológico degradar a rede de fibrina e 
normalizar o fluxo sanguíneo. Pode-se usar Heparina de Baixo Peso Molecular (HBPM), Heparina Não-Fracionada (HF) ou 
os novos anticoagulantes orais. 
 
» Anticoagulação injetável → Pequenas quantidades de heparina inibem os estágios iniciais da coagulação e grandes 
quantidades inibem a ação pró-coagulante da trombina. A administração deve ser precoce tanto da HNF via EV ou da 
HBPM via SC. Usa-se por no mínimo 5 dias até que o RNI (relação de normatização internacional) esteja em entre 2-3. A 
HF parou de ser usada depois que a HBPM foi criada. 
Heparina não-fracionada Dose de ataque: 80 UI/kg 
Dose de manutenção: 18 UI/kg/h 
Heparina de baixo peso molecular Enoxaparina: 1mg/kg, em 2 doses, a cada 12 horas 
1,5 mg/kg, dose única diária 
 
» Anticoagulação oral → São derivados cumarínicos ou da warfarina que restringem a síntese de fatores de coagulação 
dependentes da Vitamina K (2,7,9 e 10) por serem antagonistas competitivos da vitamina K. Devem ser iniciados junto a 
heparina, mas demora de 2 a 5 dias para fazer efeito porque o fígado ainda tem reservas de Vitamina K. Para verificar se 
está havendo melhora terapêutica, dosar fator 10ativado e RNI que deve estar entre 2 e 3 para o efeito anticoagulante. É 
necessária monitorização constante da ação da warfarina, uma vez que sua faixa terapêutica é muito estreita. 
 
Como os antagonistas de Vitamina K citados acima apresentam alguns problemas, surgiram novos anticoagulantes orais: 
Inibidores do fator Xa 
Indiretos Fondaparinux: inibe seletivamente o fator Xa por meio da mudança da conformação da molécula de 
antitrombina. 
Diretos Rivaroxabana (Xarelto): inibe de forma seletiva e reversível o fator Xa, o + utilizado atualmente. O antídoto 
é o concentrado de complexo de protrombina que contém fatores 2, 7, 9 e 10. Pode ser usado em 
monoterapia, ou seja, não há necessidade do uso de heparina. 
Dose inicial de ataque: 15 mg, 2x/dia Dose de manutenção: 20 mg/dia 
Inibidores direto da trombina 
Dagigatrana Inibidor direto da trombina via oral, é rapidamente absorvido e não precisa de exames p/ controle. É 
usado em dupla terapia, devendo administrar HBPM + dagigatrana. 
 
 Opção de escolha para tratamento de TVP proximal em MMII e MMSS, com melhores resultados em 
longo prazo para os sintomas decorrentes da incompetência venosa residual e possíveis sequelas da síndrome pós-
trombótica. É trombolítico, nessa situação, é empregado com cateteres intratrombo com infusão loco regional da droga, e 
a estreptoquinase e o rtPA são as mais empregadas. Monitorização nas 48h seguintes com paciente na UTI, pelo risco de 
sangramento, e exames de venografia para relocação do cateter se necessário. A principal complicação é a hemorrágica. 
 
CONTRAINDICAÇÕES ABSOLUTAS CONTRAINDICAÇÕES RELATIVAS 
Sangramento gastrointestinal ativo 
Dissecção de aorta 
Traumatismo craniano ou AVC nos últimos 2 meses 
Neurocirurgia nos últimos dois meses 
Aneurisma ou neoplasia intracraniana 
Retinopatia diabética 
Ressuscitação cardiopulmonar traumática 
Cirurgia de grande porte nos últimos 10 dias 
História de sangramento gastrointestinal no passado 
Parto recente 
Hipertensão arterial severa (> 220x110 mmHg) 
Síndrome hemorrágica 
 
 
 
 
 
 
 
Trombectomia: pode ser aspiração com remoção do coágulo por sucção OU de 
forma mecânica, onde o coágulo é quebrado em pedaços pequenos e removidos. 
Não é tto p/ trombose. Ele ↓ o risco p/ TEP mas 
↑ risco de TVP a longo prazo. É indicado p/ pct 
com TEV (Tromboembolismo Venoso) e 
contraindicação para anticoagulação, ineficiên-
cia e/ou complicações da anticoagulação; e 
indicação relativa p/ pcts c/ risco ↑ de com-
plicações hemorrágicas, EP massiva, trombo 
flutuante no segmento ilíaco-caval e em 
pacientes com reserva ♥pulmonar limitada. 
Posição de Trendelenburg, analgésicos e AINES. 
Indica-se deambulação para amenizar a dor e o 
edema, podendo ser iniciada com o uso de meia elástica, o que 
estimula o retorno venoso e melhora ainda mais o edema. 
Exercícios físicos regulares não ↑ os sintomas nos MMII na existência 
de TVP prévia e pode prevenir ou melhora a síndrome pós-trombótica. 
 
 
 A Trombose Arterial Profunda (TAP) é a oclusão das artérias comum nos membros inferiores. A TAP pode 
acontecer por diversas etiologias, como aterosclerose, arterites, aprisionamento de artéria poplítea e doença cística das 
artérias poplítea. 
Na acontece lesão endotelial → inflamação → reparação pelo LDL → formação de placas de 
ateroma → progressão da placa que se torna extensa → há ↑ da pressão e velocidade dos fluidos sanguíneos → lesão 
hemodinamicamente significativa → ↑ do estresse da parede do vaso acometido → exposição da matriz subendotelial → 
coagulação → trombose secundária à placa → manifestações clínicas de dor e claudicação. 
Na (DCAP) existem cistos articulares que invadem a parede 
da artéria por contiguidade e causam trombose do vaso. Pode haver qualquer grau de manifestação isquêmica, 
dependendo do grau de acometimento e do tempo de evolução da doença. 
Na (SAAP) a artéria poplítea é empurrada 
medialmente pelo músculo gêmeo medial e causa aprisionamento da artéria poplítea. É uma alteração congênita da relação 
entre os vasos poplíteos e demais estruturas adjacentes. 
A mais comum na TAP é a que se caracteriza por dor 
ao deambular que cessa quando paciente entra em repouso. Basicamente, o que acontece é que o vaso já está obstruído 
e recebendo consequentemente menores quantidades de sangue e O2, quando o paciente anda, a demanda por oxigênio 
aumenta, mas não há oferta para supri-la, causando estimulação das terminações nervosas e dor. Além disso, a marcha 
demanda aumenta o metabolismo celular e precisa de mais energia que o repouso para acontecer; menos sangue está 
chegando, consequentemente, menos glicose e menos ATP. Quando a oclusão é grande e a demanda de energia não é 
suprida, o membro não tem energia para se mover e simplesmente para. 
Se o paciente apresentar significa que o quadro de TAP já está grave, uma vez que a quantidade de 
sangue que está chegando não está sendo suficiente para suprir nem o membro em repouso. 
Pode acontecer também e , que 
acontece geralmente nas partes distais dos membros (pés), 
porque é onde está chegando menos suprimento sanguíneo. Para 
classificar a gravidade do caso, usa-se a Classificação de Fontaine 
que está na tabela ao lado. 
 
Existem também manifestações clínicas específicas da região 
vascular acometida, as quais estão listadas abaixo: 
 
Região acometida Manifestações clínicas 
Oclusão aorta-ilíaca 
Claudicação da nádega e coxa + impotência sexual + ausência de pulsos femorais = 
Síndrome de Lerish. Altamente associada ao tabagismo. 
Oclusão femoro-poplítea 
Claudicação da panturrilha + ausência de pulsos poplíteos e distais. Altamente 
associada ao tabagismo. Diferenciar de artrose e neuropatia periférica. 
Oclusão de artérias de perna 
Ausência de claudicação + presença de pulso poplíteo + ausência de pulsos distais. É 
comum em pacientes diabéticos, sendo a claudicação rara porque esses pacientes 
claudicariam no pé, mas o paciente diabético comumente tem neuropatia diabética. 
 
é feito pela anamnese + exame físico. Na investigar a históriade claudicação intermitente. 
Já no é necessário realizar a palpação de pulsos e índice tornozelo-braço (ITB). O paciente pode apresentar 
palidez no membro – pacientes diabéticos sofrem auto-simpatectomia por lesão neurológica que leva a uma paralisia do 
tônus muscular; neles, os vasos são dilatados mesmo quando há isquemia, então a pele pode apresentar coloração usual. 
Além disso, é comum alteração de pele e fâneros quebradiços, atrofia muscular, diminuição de temperatura no membro, 
ausência de pulso e lesões tróficas. 
 se realiza normalmente o duplex scan ou arteriografia. A angiotomografia e angioressonância 
já caíram em desuso para esse tipo de caso. 
Estágio Manifestação Clínica 
I Assintomático 
IIa Claudicação leve 
IIb Claudicação de modera a grave 
III Dor isquêmica de repouso 
IV Úlcera ou gangrena 
Trombose Arterial