Resumo P1 - Anato Pato

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Resumo P1 – Anato Pato
Conceitos de Anatomia Patológica:
Sinal: o que pode ser percebido sem relato ou comunicação.
Sintoma: sujeito à interpretação da pessoa.
Etiologia: é o que causa doença.
Ex: etiologia da parvovirose é vírus.
Patogenia: origem da lesão.
Lesão: o que foi causado, progresso em si.
Ex: você olha o fígado, parte e a cor estão diferentes.
Diagnóstico morfológico, etiológico ou definitivo
Prognóstico: reservado/ruim são as diferenças.
Bom: espera que se resolva a esporotricose.
Reservado: sabe que dá errado mas não sabe como.
Ex: Neoplasia com diagnóstico de ruim à reservado.
Biópsia: fragmento para retirada.
Necropsia: estudo do morto difere do nosso.
Coleta de material histopatológico
Formol 10% 
1 parte de formol para 9 de H2O.
Neoplasia
· Aumento no volume tecidual: aumento no volume de células.
Ex: glândula de leite.
Mesmo na prenhes, o leite cessa – já neoplasia, cresce desesperado.
Quando o organismo perde o controle do crescimento mitótico – não estimula o crescimento.
Câncer: específico de uma neoplasia maligna.
Ex: o carangueijo, você vê o corpo mas não vê as patas.
Neoplasia/neoplasma:
Neo: novo. 
Plasia: crescimento.
Tumor: aumento do volume em uma região.
Toda tumoração é uma neoplasia? Não! Por exemplo, picada de mosquito causa um leve tumor > resposta inflamatória.
Se a célula normal faz mitose em três dias, a célula neoplásica faz em três horas.
Comportamento Biológico: 
Benigno: pode ser “bom” mas a verdade é: a neoplasia faz qualquer negócio.
Maligno: é totalmente sem chance de cura.
Critérios: 
1- Proporção de crescimento:
 
Neoplasias que crescem muito rápido, o tecido conjuntivo que leva o suporte sanguíneo para aquela região ocorre um problema > elas morrem.
Porque é tão importante saber? 
Morte celular por neoplasia é quanto mais as células crescem rápido, mais preocupante chega a ser. Ela incha/comanda o ambiente e libera substâncias que faz com que há uma neurovascularização. E com isso, crescimento acelerado = necrose.
As neoplasias principalmente que crescem muito rápido, provavelmente não tem necrose.
Como avaliamos a proporção de crescimento e tamanho?
Avaliação clínica: momento zero em que vê o animal, e o momento da cirurgia, há uma medicação.
Avaliação macroscópica: momento em que está olhando no laboratório.
Avaliação microscópica: laudo histopatológico.
Úlcera: perda do tecido epitelial de revestimento.
2- Grau de diferenciação tecidual: 
Histológico: se tem uma célula histológica de epiderme, tem que ter uma célula parecida com a que tem origem.
Ex: produz queratina.
Graus: 
Bem Diferenciado: semelhante ao normal que a neoplasia seja mais parecido com o tecido de origem > benigna.
Indiferenciado: pouco ou não com o tecido normal. Nunca é bom, é critério de malignidade>maligno. 
Para um receptor de membrana X, usa um quimioterápico específico para destruí-lo. 
Ex: um quimioterápico que não deixa o cabelo cair.
Características do tumor indiferenciado: 
Características citoplasmáticas: pleomorfismo – célula pressiona a ter uma parecida.
Características nucleares: hipercromia, pleomorfismo, mitoses atípicas, multi-nucleadas: cromatina densa, são diferentes, maior ou menor que o normal! Ou mais pálido que o normal.
Características cromossômicas: poliploidia e aneuploidia.
TODAS SÃO ANAPLASIA/ATIPIA: células atípicas, não se parecem por não precisar. > cor e formato do núcleo: se for mais rosado, fica mais pálido.
Ex: hepatócito esperado ser mais rosado e mais pálido = preocupante.
Diferenciação é a especialização.
Ex: zigoto = indiferenciado – não é nada. 
Quando vira um tecido conjuntivo, especializa. 
3- Padrão de crescimento:
 
Expansivo: bordas bem desenvolvidas, a retirada pode ser completo.
Precisa ter margem cirúrgica, pode escolher o quão longe você quer ficar de uma neoplasia = margem sai livre.
Margem livre de neoplasia: cirurgia corta a massa da neoplasia nos cantos, ao pegar e ver no microscópio > vê células neoplásicas de tecido livre.
Invasivo: comanda o ambiente em que está.
Neoplasia recidiva: retorno – se não retirar, ele volta. 
(só pode se for no mesmo local).
Crescimento infiltrativo: dorso do animal, uma massa que tem crescimento tipo infiltrativo (entra nos tecidos). > pode acabar comprimindo um nervo ou uma determinada área.
4- Metástase: neoplasia espalha para outros locais.
Expansivo com metástase – não é bom. 
Invasivo por vaso sanguíneo e consegue sair para ir em outros locais do mesmo modo que o linfático. 
(sempre olhar o vaso sanguíneo ou linfático à fazer exame).
Espalhar é sair de um ponto ao outro (sai do sítio primário até o secundário) > ex: sai da mama e vai para o cérebro/pulmão.
Porque o pulmão é um órgão muito das vezes envolvidos por metástase? Caso as células vão para o sangue, ele vai no sistema arterial até a veia cava > circulação do AD/VD do coração ao pulmão.
Tumores
NOMENCLATURA
Designação tecidual + oma
Epiteliais: arranjo tecidual
Papilar: papiloma
Tubular/Glandular: Adenoma
Tumores Malignos:
Epiteliais: designação tecidual + carcinoma 
Carcinoma de designação tecidual
Tubular/glandular: adenocarcinoma
Tumores Malignos: 
Mesenquimais: 
Designação tecidual +sarcoma 
Conjuntivo: Fibrossarcoma
Muscular: Miossarcoma/Lemiossarcoma/ Rabdomiossarcoma.
Cartilagem: condrossarcoma
Vasos: angiossarcoma; hemangiossarcoma; linfangiossarcoma.
Malignos com nome benigno: por exemplo é o adenoma!
Tumores mistos: contém tanto benigno como maligno.
Linfonodo é como se fosse um coador de café! > sai tudo no sítio primário/vasos linfáticos > LINFONODO!!!!
Se está no linfonodo tem muita capacidade de fazer metástase.
Linfodono ingnal fica “escondido” e axilar quase nunca vem. – em drenagem linfática (maior parte das vezes não vem no exame histopatológico).
Se encontrar o linfonodo com facilidade: há algum problema.
Laudos Histopatológicos:
Malformações
Congênitos (Já nasce com o defeito) x Adquiridos (Teve um processo em que o animal desenvolveu o problema): 
Incluem: crescimento excessivo, deficiência no crescimento (cresce de mais ou de menos), crescimento normal, não formação.
· Fatores: 
Número de células: hiperplasia.
Tamanho de células: hipertrofia.
Alteração na relação das células ou tecidos.
Malformação: 
Agenesia: não desenvolvimento, ausência.
Ex: Agenesia do rim esquerdo, só terá o direito, ele não formou.
Nasce sem cérebro, também é um exemplo.
Aplasia: órgão rudimentar > menor tamanho.
Começou a desenvolver mas não continuou.
Ex: Corno uterino direito mal formado mas o esquerdo existe, continua fértil.
Ex: aplasia segmentar
Atresia: ausência/fechamento > abertura natural 
Atresia ani: animal não tem abertura no ânus.
Monoquirdismo: animal só tem um testículo.
Criptorquidismo: testículo não descido (bolsa escrotal).
Anecefalia: sem cérebro.
Amelia: ausência dos membros – compatível com a vida, porém o pet mas animal de produção não.
Agenesia craniana: ausência parcial ou total.
Aplasia renal unilateral: ausência de rim.
Aplasia segmentar: cornos uterinos.
Atresia ani: procedimento cirúrgico – custo em animal de produção > se vale a pena com gasto. 
Diagnóstico tardio.
Consequência: dor.
Problema do acúmulo de fezes no intestino: acúmulo dea massa fecal no intestino – afeta a parede, comprime e com isso gera a degeneração ou necrose. – morre de sepsi.
· Crescimento reduzido:
Hipoplasia: crescimento incompleto, vários graus. - congênita
Tecido/Órgão não alcançou o tecido normal (difere de atrofia - adiquirida)
Comum: cerebelo, rins e testículos.
Causas: não se sabe.
Infecção viral pode levar à isso.
Consequência: descréscimo da função e falta de reserva.
Panleucopenia felina: vírus.
Presente em secreção nasal, urina, fezes.> Transmite por contato direto ou fômites – vírus entra pelo intestino delgado e após ingestão, ele se multiplica em enterócito, linfócito e medula óssea). 
Desenvolve após nascimento 
Hipoplasia Unilateral: rim
Consegue fazer hipertrofia: aumento.
Quando o animal perde um rim: pode ter insuficiência renal – com tratamento começa a ter boa vida. 
Hipoplasia unilateral:
Ao ver, um está grandee outro pequeno.
Criptorquidismo lateral:
Hipoplasia testicular lateral.
Hipoplasia x Agenesia renal.
· Adaptação celular:
Atrofia: menor número e/ou tamanho de células > após o crescimento normal (hipoplasia).
Causas: suprimento nutritivo deficiente, falta de inervação*, necrose das células, pressão, desuso, mecanismos de feedback diferentes.
Hidronefrose: acúmulo de urina dentro do parênquima.
Faz compressão, o animal pode perder dois rins.
Erro cirúrgico: castração – sutura ureter.
Atrofia Muscular por desnutrição.
Atrofia muscular por desnervação.
Atrofia serosa da gordura: anorexia, caquexia, inanição.
· Hipertrofia: maior tamanho, arquitetura normal.
Músculo estriado.
Comum, limitado, reversível.
Causas: demanda de função maior.
Hipertrofia: 
Fisiológica: massa muscular, útero gravídico.
Patológica: hipertrofia compensatória do miocárdio.
Músculo de ADAPTA ao peso que você pega aos poucos mas é limitado > academia
Útero gravídeo: aumenta (ex: quatro filhotes)
Hipertrofia compensatória:
Fisiológica: remoção de um rim
Patológica: hipertrofia do coração secundária
Hipertrofia hormonal: 
Fisiológica: maior glândula mamária, testículos.
Patológica: maior tireóide, maior tsh.
Hipertrofia do músculo piloeretor: músculo eretor do pelo.
*sempre informar de onde você tirou aquela pele.
Compensatória: tem um rim só bom, ele compensa o que está com problemas.
Patológica: hipotireoidismo 
Hiperplasia: 
Maior número de células no tecido ou órgão (mitoses).
Comum e reversível; macro = hipertrofia; epiderme, epitélio, intestinal e medula óssea.
Baço, fígado, pâcreas, adrenal, próstata e mama.
Hiperplasia Fisiológica: 
Compensatória: regeneração, pele e fígado.
Hormonal: mama e útero.
Hiperplasia Patológica:
Hormonal: hiperplasia prostática
Irritação crônica
Nodular: mais localizado no baço,pâncreas, fígado diferede NEOPLASIA.
Cística:rim, próstata e útero.
Difusa: próstata
Hipertrofia x Hiperplasia: 
Hipotireoidismo: sente MUITO frio.
Hiperplasia: aumento do número de células > tinha 30, agora tem 90
Órgão aumentado: hiperplasia, hipertrofia, hiperplasia + hipertrofia.
Hiperplasia x Atrofia.
Regeneração nodular hepática.
Útero gravídico.
Hiperplasia endometrial cística (HEC)
Metaplasia: 
Substituição de um tecido adulto por outro da mesma linhagem celular.
· Epitélio especializado para o menos especializado.
· Tecidos mesenquimais
· Metaplasia escamosa: fumantes (epitélio colunar ciliado)e hipovitaminos.
· Adaptativa e reversível, pode ser pré-neoplásica
Displasia
Perda de orientação arquitetura celular e/ou perda da uniformidade de células individuais.
· Microscópica
· Tecido Anormal/desenvolvimento > anomalia.
· Reversível; lesão pré-neoplásica.
· Irritação crônica, inflamação e distúrbios nutricionais.
Anaplasia: 
Células pobremente diferenciadas
Malformações: agenesia/aplasia/hipoplasia.
Adaptações: atrofia/ hipertrofia/ hiperplasia/ metaplasia/displasia.
· Neoplasia.
Degenerações
Metaplasia: substituição do tecido adulto (tecido totalmente formado) por outro tipo de tecido, desde que tenha mesma origem embrionária.
Todas suas células tem todas informações que precisa > informação genética.
Célula do epitélio respiratório: se a célula for danificada, ela repõe. > célula ciliada, muco produzido no caliciforme fica junto então toda bactéria, vírus e etc fica guardado lá. > PROTEÇÃO.
Se você agride o epitélio: pode sofrer metaplasia.
Pega um altamente especializado e arruma um epitélio preparado para sofrer agressão.
Ex: dioctophyma renale
Há um parasito que vai dentro do parênquima real e fica. > o que sofrou lá houve metaplasia (tec mesenquimal se diferencia em ósseo). 
Displasia: perda da uniformidade das células.
Perda da organização/arquitetura.
Ex: displasia coxofemoral
Displasia: pré-neoplasica. > nem todas são.
Anaplasia: formação celular tem um desvio da normalidade.
Carcinoma incito: displasia acentuada – significa: neoplasia maligna do tecido epitelial / incito: sua localização.
· Causa da lesão celular: 
Hipóxia: Menor O2
Agentes Físicos: trauma mecânico, frio, calor, radiação, choque elétrico.
Agentes químicos e drogas.
Agentes infecciosos: vírus, bactérias, fungos e parasitas.
Reações Imunológicas: reações anafiláticas, doenças auto-imunes.
Desequilíbrios nutricionais: deficiência ou excessos.
Distúrbios genéticos: erros hereditários, anomalias enzimáticas.
Hipertrofia: célula se adapta.
Tira estímulo: célula volta ao normal – reversível.
Célula normal: sofre agressão – degeneração, morte celular, necrose.
Porém se tirar o estímulo danoso, ela VOLTA.
Degeneração: célula que sofreu alguma alteração. 
Não leva a célula à morte.
Necrose: morte.
Essa célula pode sofrer alteração em outras células ou de forma sistêmica.
Degeneração pode causar necrose.
Queimadura de sol: degeneração.
Vermelhidão: resposta inflamatória.
Regressiva: 
Morfológica (o que está vendo) x Funcional(perde função)/bioquímica – fígado está com um problema e no exame está alterado mas visualmente não muda.
*primeiro o que acontece é funcional, se persistir fica morfológico
Perda da função
Agressão: queimadura – descasca/célula morta, a que está em baixo está estimulada.
No sol: primeiro degenera, depois necrosa.
Óleo quente: necrose direto.
Frio também danifica a célula e/ou degenera.
Perda de células: atrofia (100 células, matou 50 – atrofia/se repor, hiperplasia.)
Temporárias ou Morte
Ponto de Retorno: lesão subletal pode se reestabelecer. – DEPENDE DO ESTÍMULO!
Tipo de agente, duração e intensidade
Capacidade de adaptação: correr – dor muscular (organismo reagindo para se adaptar).
Tumefação: degeneração inicial ou incipiente (está começando/se instalando).
Comum e importante – ocorre principalmente em células endo/epiteliais.
“Tumefação turva” – olha o citoplasma e vê aspecto diluído. 
A cor na lâmina fica mais pálido.
Patogenia: perda da homeostase celular secundária a lesões.
Membrana Celular – controle da osmose. – alterando bomba de sódio e potássio. 
ATP – Lesão Enzimas
Maior volume celular > influxo de água.
Estágio inicial aguda
Mecânicas, anóxicas, tóxicas, peroxidação, IgxAg, vírus e bactéria. 
Sol: vermelhidão: estágio de tumefação – início.
Degeneração Hidrópica: quantidade de água na célula em grande quantidade. 
Tumefação continuar: degeneração hidrópica. 
Sinonímia/ H2O e eletrólito, estágio avançado/Lesão Epiteliais (infecciosas, tóxicas, físicas, anóxia)
· Febre aftosa, cinomose, mixomatose, acidose ruminal, MF, queimaduras, hipóxia.
Núcleo fica uma bola com a cor mais intensa: péssima notícia (picnose celular – célula não sobrevive). 
Ácido monofluroacético: composto tóxico da cafezinho (planta), acaba com o túbulo contornado distal.
Acidose Ruminal: 
Acidez no rúmen, sendo que não é preparado para receber ácido (abomaso é o que recebe). 
Acidose: altera flora bacteriana – acidificação do meio.
Mucosa: agride/degenera.
Febre Aftosa:
Tumefação – continua pegando sol, calor – estímulo de calor, chega na degeneração hidrópica > calor, bolha (células sendo agredida pelo vírus, se degenerando > passa do ponto de retorno e morre > depois a célula se rompe > vesícula/bolha.
Dentro da bolha: água, restos celulares. 
Degeneração Gordurosa:
Acúmulo anormal lipídico> citoplasma de células parenquimatosas.
· Fígado, rim, miocárdio e m esquelético.
Principais Causas:
1- Danos específicos ou inespecíficos ao hepatócito: interferência na síntese de proteínas/lipoproteínas.
2- Interferência da liberação de lipoproteínas.
3- Bloqueio na oxidação de ácido graxo.
4- Quantidade excessiva de ácido graxo que chega ao fígado. > tecido adiposo ou absorção intestinal.
· Oferta excessiva de AG e triglicerídeos.
 > alteração microscópica
Obesidade: oferta excessiva de AG e triglicerídeo.
Caquexia: falta de proteína na dieta e mobilização gordura. 
Aflatoxicose: síntese de apoproteína.
Lipidose Hepática Felina:
Teste: docimasia hidrostática
Infiltração Gordurosa: 
Não é degeneração 
Intersticial (tecido conjuntivo e entre os miócitos)
Grande quantidade de lipídeos > adipócitos em número
Senilidade e obesidade
Infiltração porglicogênio:
Hepatócitos e miócitos: normal.
Quantidade maior: anormalidade do metabolismo (glicose ou glicogênio).
Diabetes melito ou maior número de corticoides
Fígado: jovens em crescimento e bem nutridos (ração).
Diabetes: fígado, rim e células B da ilhota de Langerhans.
Carminde Best e PAS: colorações especiais.
Gotículas de reabsorção: degeneração em gotas hialinas.
Não é degeneração.
Processo normal exagerado (hiperfunção)
Proteinúria – dano glomerular.
Gotas semelhantes: epitélio intestinal de suínos e bezerros neonatos – colostro.
Glomerulopatias: aumento do filtrado glomerular – proteínuria 
Inclusões Intracelulares: 
Corpúsculo de inclusão – citoplasmático e nucleares.
Doenças do armazenamento lipídico
Parasitas intracelulares.
Alterações do interstício (amilose):
Não são degenerações.
Acúmulo anormal de substâncias extracelulares.
Amilóides x Amiloidose: deposição material proteico, eosinofílico, fibrilar e amorfo extracelular.
Consequencias.
Vermelho-congo: coloração especial. 
Amiloidose: 
Fígado, baço, rim, parede de vasos.
Cães senis.
Síndrose nefrótica – vazamento de proteína.
Forma primária (rara): plasmócitos anormais produzem globulinas – acúmulo de agregados de proteínas nas membranas basais.
Secundária: doença crônica com produção de Ig por tempo prolongado (ex: AIE, piometra, artrite, osteomelite, equino doador soro).
Necrose
Autólise é morte da célula > caso não fixe o tecido em formol, ele se rompe e perde o tecido.
Apoptose: morte celular programada
Necrose: Alterações morfológicas que ocorrem após a morte celular em um tecido vivo.
Conjunto de alterações irreversíveis que ocorrem na célula após a morte do indivíduo vivo.
Características macroscópicas da necrose: Perda de cor ou palidez (fica com um tom mais claro que o normal) 
Exceção: infartos (necrose após isquemia) hemorrágicos. (fica mais vermelho por causa da cor do sangue) > por exemplo: entupimento de coronária.
Pode ter infarto em qualquer local, desde que tenha isquemia.
· Perda da resistência de tecido (órgão friável: forma que uma célula deixa de se conectar na outra, começa a se desfazer)
· Zona de demarcação (2-3d) – alo de inflamação ao redor do centro da necrose.
*fases da inflamação
Infarto renal agudo:
Parte amarelada é a necrose.
Parte mais escura: infarto hemorrágico > primeiro tem um processo isquêmico para logo após o infarto/fica com muito sangue.
Preto: zona de demarcação.
Azul escuro: infarto hemorrágico.
Características microscópicas da necrose:
Alterações nucleares:
Picnose, cariorrexia, cariólise, ausência do núcleo.
1- Musculo Estriado Esquelético: núcleo de tamanho normal, depois o núcleo fica menor e mais escuro.
2- Fígado: cariorrexia - desintegração da cromatina em grânulos.
3- Rim: ausência do núcleo.
Alterações citoplasmáticas:
Acidofilia, citoplasmólise (citoplasma aumenta acidofilia), vacuolização (forma vacúolo no citoplasma).
> célula com rosa mais intenso é área de necrose.
Tipo de Necrose:
Coagulação, caseificação, liquefação, gangrena.
Coagulação:
Arquitetura macro/microscópica (se mantém mas sua morfologia muda!)
Contorno básico.
Coagulação de proteínas celulares (coagulação se mantem – células morrem mas as proteínas/substancias que vão degradar as células ficam paradas).
Desnaturação de proteínas e enzimas estruturais – atraso da proteólise (atrasa o rompimento)
Órgãos afetados: rim, fígado, músculo, coração e baço.
· Hipóxia, anóxia, exotoxinas, subst. tóxicas.
Intoxicações por plantas tóxicas.
Necrose hialina: necrose no músculo.
Necrose flocular ou floculação: vacuolização > aspecto fragmentado – comum e relatado no músculo/forma e aspecto da coagulação dos tecidos.
Necrose de caseificação: parece um queijo cottage.
Perda da arquitetura (perde formação)
Células mortas > massa granulosa (perda de tecido)
Crônica > detritos celulares e leucócitos mortos.
Degradação tardia > bactérias 
Mineralização: calcificação distrófica 
· Causas: mycobacterium spp, corynebacterium pseudotubercutlosis, aspergillus spp.
Tuberculose: pulmão.
Partes branquinhas: tecido conjuntivo
Amarelo: massa caseosa.
Microscopia: restos celulares. 
Tecido Conjuntivo: colágeno: não degenera. 
Mineralizações Patológicas: pode ter vários locais ocorrendo mineralização.
· Deposição de sais de cálcio em tecidos moles.
· Localizadas ou sistêmicas (+1 local no corpo).
Tipo: 
Distrófica (localizada): deposição de sais de cálcio sobre áreas de necrose/degeneração (requer lesão prévia). Não há alteração nos níveis de sangue de Ca+2 
· Tem que ter “distruição” do tecido. 
Metastática: deposição de sais de cálcio em tecidos normais (não requer lesão prévia). Secundária a hipercalcemia – distúrbio metabolismo do Ca+2
Macroscopia: esbranquiçada, textura arenosa/gredosa (range ao corte) e rugoso/elevado (placas).
Microscopia: depósito granular basófilo (azul) amorfo, eventualmente homogêneos, bem definidos ou agregados, intra ou extracel.
· Pode estar no interstício.
Cuidado: confundir com colônias bacterianas. 
Necrose de liquefação:
· Dissolução dos tecidos mortos por enzimas hidrolíticas (tecido se liquefaz) – não tem como reconhecer o tecido.
SNC; Outros tecidos: bactérias piogênicas (formação de pus – restos teciduais/abcessos)
· Abcessos: Abcesso Esplênico
Pneumonia Supurativa (produção de pus):
Gangrena: não é um tipo de necrose, é uma complicação de uma existente.
Tipos: úmida, seca e gasosa.
Inicialmente necrose coagulação.
Área de tecido necrótico degrada > ação liquefativa de bactérias saprófitas > PUTREFAÇÃO!
(alteração de vasos sanguíneos por exemplo, alteração no meio ambiente > pessoa viva só que com o pé necrosado).
Pele, pulmão, intestino e gl. mamária.
Infarto de extremidade, segmento intestinal ou aspiração de substancias irritantes (alteração pulmonal – broncoaspiração de conteúdo gástrico/ácido/quase tudo é irritante ao pulmão – menos água e leite).> podem carrear bactérias.
Bactérias contaminam tecidos mortos. 
Gangrena seca:
Necrose de coagulação secundária – infarto > mumificação.
Extremidades: membro, cauda, orelha e úbere.
Toxinas ou frio.
Necrose: depleção H2O (seca!) > munificação 
Não há proliferação bacteriana.
Bovinos com intoxicação de plantas tóxicas > acúmulo de substancia na pele e se expõe ao sol, fica ativa e queima a pele.
Gangrena gasosa: 
Proliferação de bactérias > toxina >tecido necrótico.
C. chauvoei por via hematógena > carbúnculo sintomático (animal que tem clostridium no intestino, ocorrendo necrose, vira anaerobiose > encontra ambiente favorável a proliferação e libera toxina).
Anaeróbicas (c. perfringes (manqueira) e septicum)
Feridas musculares (geralmente estriado esquelético) ou SNC 
Ao passar a mão na musculatura ou tecido subcutâneo (parece que tem bolhas de gás).