disturbios_endocrinos_metabolicos_e_eletroliticos

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Brasília-DF. 
Distúrbios EnDócrinos, MEtabólicos 
E ElEtrolíticos
Elaboração
Wellington Augusto Sinhorini 
Raquel Reis Martins
Produção
Equipe Técnica de Avaliação, Revisão Linguística e Editoração
Sumário
APRESENTAÇÃO ................................................................................................................................. 4
ORGANIZAÇÃO DO CADERNO DE ESTUDOS E PESQUISA .................................................................... 5
INTRODUÇÃO.................................................................................................................................... 7
UNIDADE I
ENDOCRINOLOGIA ............................................................................................................................... 9
CAPÍTULO 1
DISTÚRBIOS ENDÓCRINOS ........................................................................................................ 9
UNIDADE II
METABOLISMO ENERGÉTICO ............................................................................................................... 71
CAPÍTULO 1
DISTÚRBIOS METABÓLICOS ..................................................................................................... 71
UNIDADE III
SISTEMA ELETROLÍTICO ......................................................................................................................... 88
CAPÍTULO 1
DISTÚRBIOS ELETROLÍTICOS ..................................................................................................... 88
REFERÊNCIAS ................................................................................................................................ 120
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Apresentação
Caro aluno
A proposta editorial deste Caderno de Estudos e Pesquisa reúne elementos que se 
entendem necessários para o desenvolvimento do estudo com segurança e qualidade. 
Caracteriza-se pela atualidade, dinâmica e pertinência de seu conteúdo, bem como pela 
interatividade e modernidade de sua estrutura formal, adequadas à metodologia da 
Educação a Distância – EaD.
Pretende-se, com este material, levá-lo à reflexão e à compreensão da pluralidade 
dos conhecimentos a serem oferecidos, possibilitando-lhe ampliar conceitos 
específicos da área e atuar de forma competente e conscienciosa, como convém ao 
profissional que busca a formação continuada para vencer os desafios que a evolução 
científico-tecnológica impõe ao mundo contemporâneo.
Elaborou-se a presente publicação com a intenção de torná-la subsídio valioso, de modo 
a facilitar sua caminhada na trajetória a ser percorrida tanto na vida pessoal quanto na 
profissional. Utilize-a como instrumento para seu sucesso na carreira.
Conselho Editorial
5
Organização do Caderno 
de Estudos e Pesquisa
Para facilitar seu estudo, os conteúdos são organizados em unidades, subdivididas em 
capítulos, de forma didática, objetiva e coerente. Eles serão abordados por meio de textos 
básicos, com questões para reflexão, entre outros recursos editoriais que visam tornar 
sua leitura mais agradável. Ao final, serão indicadas, também, fontes de consulta para 
aprofundar seus estudos com leituras e pesquisas complementares.
A seguir, apresentamos uma breve descrição dos ícones utilizados na organização dos 
Cadernos de Estudos e Pesquisa.
Provocação
Textos que buscam instigar o aluno a refletir sobre determinado assunto antes 
mesmo de iniciar sua leitura ou após algum trecho pertinente para o autor 
conteudista.
Para refletir
Questões inseridas no decorrer do estudo a fim de que o aluno faça uma pausa e reflita 
sobre o conteúdo estudado ou temas que o ajudem em seu raciocínio. É importante 
que ele verifique seus conhecimentos, suas experiências e seus sentimentos. As 
reflexões são o ponto de partida para a construção de suas conclusões.
Sugestão de estudo complementar
Sugestões de leituras adicionais, filmes e sites para aprofundamento do estudo, 
discussões em fóruns ou encontros presenciais quando for o caso.
Atenção
Chamadas para alertar detalhes/tópicos importantes que contribuam para a 
síntese/conclusão do assunto abordado.
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Saiba mais
Informações complementares para elucidar a construção das sínteses/conclusões 
sobre o assunto abordado.
Sintetizando
Trecho que busca resumir informações relevantes do conteúdo, facilitando o 
entendimento pelo aluno sobre trechos mais complexos.
Para (não) finalizar
Texto integrador, ao final do módulo, que motiva o aluno a continuar a aprendizagem 
ou estimula ponderações complementares sobre o módulo estudado.
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Introdução
O metabolismo nada mais é do que o conjunto de reações químicas que ocorrem 
nas células e que permite ao indivíduo manter-se vivo, crescer e dividir-se 
(reproduzir/multiplicar). Este conjunto compreende toda a fisiologia, que vem do grego 
physis = natureza e logos = estudo, portanto, é o estudo das funções e do funcionamento 
do organismo dos seres vivos, bem como dos processos físico-químicos que ocorrem 
nas células, tecidos, órgãos e sistemas dos seres vivos. Quando dentro deste conjunto 
ocorre uma alteração – um distúrbio. 
Todo o volume corporal, concentrações de metabólitos, eletrólitos, enzimas, hormônios, 
e várias outras substâncias que encontramos dentro dos organismos, são normalmente 
mantidos dentro de limites (referências padrão), sendo sempre afligido pela constante 
variação na alimentação, atividade metabólica e estresse ambiental. 
O controle geral, a homeostase, é controlado pelo complexo de órgãos que compreende 
o indivíduo, sendo os rins, o principal regulador, juntamente com vários mecanismos 
fisiológicos inter-relacionados. 
Os assuntos abordados estão apresentados segundo uma sequência pedagógica e 
envolvem uma introdução e breve histórico sobre cada assunto dentro dos três temas 
propostos. Também serão abordados aspectos clínicos, diagnóstico e tratamento, além 
de breves explicações quanto às fisiopatologias das doenças. Para melhor entendimento 
e compreensão, serão apresentados esquemas, quadros e figuras. 
Objetivos
 » Estudar e reconhecer os principais distúrbios endócrinos, envolvendo 
hipotálamo, hipófise, paratireoide, tireoide e adrenal. 
 » Abordar sobre distúrbios metabólicos e eletrolíticos e entender seus 
mecanismos fisiopatológicos.
 » Compreender sinais associados aos distúrbios, métodos de diagnóstico e 
tratamentos adequados a essas afecções.
 » Promover o aprimoramento dos conhecimentos científicos relacionados 
aos distúrbios eletrolíticos, metabólicos e endócrinos. 
 » Compreender a importância do profissional Médico Veterinário na 
atuação clínica frente aos problemas dos distúrbios.
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UNIDADE IENDOCRINOLOGIA
CAPÍTULO 1
Distúrbios endócrinos
Introdução
Dentro da biologia, a endocrinologia estuda as glândulas e outros órgãos com funções 
secretórias, desde o seu o funcionamento até a ação dos seus produtos secretados, que 
são chamados de hormônios (hormao = excitar) e que atuam em tecidos-alvo ligando-se 
a receptores específicos. Essas moléculas receptoras ficam distribuídas sobre as 
membranas das células dos tecidos alvos, conhecidos como sítio de ligação. O número 
de receptores varia em cada tipo de célula, variando, portanto, o grau da resposta de 
cada célula à ação hormonal. Após a união com as proteínas receptoras de sinal, os 
hormônios causam uma resposta na célula por meio de mensageiros intracelulares 
como: AMP, GMP, ATP etc.
As glândulas que os secretam são chamadas glândulas endócrinas e seus produtos 
de secreção (hormônios) são veiculados pela corrente circulatória, definidos também 
como sinalizadores celulares.
A capacidade de manter a integração funcional dos diversos tecidos especializados é a 
principal função do sistema endócrino, sendo assim, ele permite a adaptação individual, 
como também no sentido da evolução da espécie, por meio da reprodução, crescimento e 
o desenvolvimento corporal, manutenção adequada do meio interno além da produção, 
a utilização e o armazenamento de energia. Pode-sedizer, portanto que os hormônios 
são os responsáveis pela manutenção da homeostase, isto é, do equilíbrio e perfeito 
funcionamento do organismo animal.
Conhecer a estrutura e o mecanismo de ação desses produtos nos tecidos e órgãos-
alvo é fundamental para compreender as manifestações clínicas resultantes das 
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UNIDADE I │ ENDOCRINOLOGIA
endocrinopatias. Ele está intimamente inter-relacionado com o sistema nervoso, que 
pela ação de seus neurotransmissores podem controlar a função endócrina e vice-versa. 
Mesmo sendo abordados separadamente, o sistema neuroendócrino controla em 
conjunto os outros sistemas quando se trata de processos metabólicos de nutrição, 
crescimento e reprodução.
Como as glândulas endócrinas são reguladas pelo sistema nervoso, e em especial 
pelo hipotálamo ou por outras glândulas endócrinas, cria-se um complexo e sensível 
mecanismo de inter-relações neuroendócrinas.
Hormônios
Hormônios são substâncias liberadas na corrente sanguínea por uma glândula ou 
órgão que afetam a atividade de células de um outro local, por isso podem ser definidos 
classicamente como sinalizadores celulares, que quando secretados na circulação 
sanguínea, atuam a distância, em órgãos ou tecidos-alvo, ligando-se a receptores 
localizados na superfície da célula ou no seu interior. 
Hormônios sempre atuam por meio de receptores específicos, que estão presentes 
unicamente em suas respectivas células-alvo, pois os receptores são proteínas que têm 
sítios de união aos quais se ligam os hormônios com bastante especificidade e afinidade. 
O número de receptores varia em cada tipo de célula, variando, portanto, o grau da 
resposta de cada célula à ação hormonal.
De forma geral, são moduladores das reações enzimáticas do metabolismo, acelerando, 
reduzindo ou alterando a função celular, porém também participam de outras funções 
específicas. Alguns hormônios afetam somente um ou dois órgãos, enquanto que outros 
afetam todo organismo.
Atualmente vários tipos de hormônios já foram descritos (mais de 50), com diferentes 
características quanto a sua forma de síntese, armazenagem, meia-vida, forma de 
transporte no sangue e mecanismo de ação. 
Existem quatro principais categorias químicas (classe molecular) de hormônios: 
polipeptídicos, esteroidais, derivados de aminoácidos (aminas) e eicosanoides.
Os hormônios peptídicos ou proteicos, variam desde três até 200 resíduos de 
aminoácidos. Inicialmente produzidos como grandes hormônios, são posteriormente 
convertidos no hormônio original dentro da célula (em grânulos secretórios ou vesículas) 
antes da sua secreção. No momento oportuno serão liberados pelo processo de exocitose 
e atua na célula-alvo, ligando-se a receptores localizados na superfície externa da célula. 
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ENDOCRINOLOGIA │ UNIDADE I
Constituem o grupo de hormônios mais numeroso. Os principais órgãos que produzem 
hormônios peptídicos são o hipotálamo, a hipófise, as ilhotas pancreáticas, a placenta, a 
glândula paratireoide e o trato gastrointestinal. Bons exemplos desse grupo são o ACTH, 
a insulina e o PTH. Exemplos de pequenos peptídeos: encefalina, vasopressina, fator de 
liberação do hormônio da tireoide. Já de proteínas: fator de crescimento epidérmico, 
paratormônio, hormônio estimulador da tireoide.
Os hormônios esteroides são derivados do colesterol, produzidos pelo córtex adrenal, 
gônadas e placenta. Rapidamente sintetizados quando necessários, a partir do 
colesterol por reações enzimáticas, não necessitam serem armazenados em grandes 
quantidades. Incluem-se nesse grupo os corticosteroides, os estrógenos, os andrógenos 
e a progesterona, além da forma hormonal da vitamina D (1,25-dihidroxi-colecalciferol). 
Em resposta aos sintomas apropriados, os precursores são movidos para as organelas 
(mitocôndria e retículo endoplasmático liso), onde uma série de enzimas (a exemplo 
de isomerases e desidrogenases) rapidamente converte a molécula para o hormônio 
esteroide adequado. Os hormônios esteroidais são hidrofóbicos e atravessam 
a membrana celular facilmente. No sangue, eles se ligam a grandes proteínas 
carreadoras. Comparados com os hormônios proteico-polipeptídicos, os esteroides 
normalmente têm meia-vida maior, de minutos até horas. Os hormônios esteroidais 
atuam na célula-alvo via receptores localizados no interior da célula, modificando 
sua expressão gênica. Entre os exemplos temos: cortisol, progesterona, estradiol, 
testosterona.
Os hormônios do grupo das aminas incluem as catecolaminas, que são produzidas pela 
medula adrenal e algumas células nervosas, e as iodotironinas, derivadas do aminoácido 
tirosina, que são produzidas exclusivamente pela tireoide. Os mecanismos de ação dos 
dois grupos de aminas são diferentes. As catecolaminas compartilham mecanismos de 
ação similares aos hormônios peptídicos, enquanto que as iodotironinas têm mecanismos 
similares aos hormônios esteroidais. Exemplos: adrenalina, noradrenalina, tiroxina.
Finalmente, os eicosanoides incluem as prostaglandinas, os leucotrienos e os 
tromboxanos, compostos derivados do ácido araquidônico e produzidos em quase 
todos os tecidos. Na função reprodutiva são importantes a PGF2α e a PGE.
Os hormônios podem apresentar-se com diferentes naturezas químicas, o que irá 
interferir em suas vias de transporte pelo sangue devido sua solubilidade neste fluido. 
 » Hormônios Hidrofílicos: compreende o grupo dos hormônios proteicos, 
peptídicos e as aminas. Estes hormônios têm fácil trânsito pelo sangue 
circulando de forma livre.
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UNIDADE I │ ENDOCRINOLOGIA
 » Hormônios Lipofílicos: compreende os hormônios esteroides e os 
hormônios da tireoide. O grupo dos lipofílicos necessita do auxílio de 
proteínas transportadoras condicionando solubilidade temporária a 
estes hormônios no sangue.
Secreção dos mensageiros químicos
Segundo alguns autores, as secreções de um mensageiro químico mediam a comunicação 
entre as células, podendo ser de quatro tipos:
 » Secreção autócrina: quando uma célula secreta um mensageiro químico 
para atuar em seus próprios receptores, como por exemplo a produção do 
fator de crescimento epidérmico.
 » Secreção parácrina: mensageiros químicos atuam sobre células 
adjacentes, sendo este um modo de ação de muitas células do sistema 
neuroendócrino difuso.
 » Secreção endócrina: secreção de mensageiros químicos (hormônios) 
para a corrente circulatória, atuando sobre tecidos distantes. Também 
conhecida como função telécrina.
 » Secreção sináptica: refere-se à comunicação por contato estrutural direto 
de um neurônio com a outra por meio de sinapses, estando está restrita 
ao sistema nervoso.
Há ainda a secreção neuroendócrina, onde o neurônio produz secreção que ganha os 
vasos sanguíneos para atingir a célula-alvo.
A secreção hormonal não é necessariamente uniforme, podendo obedecer a estímulos, 
que estabelecem ciclos ou ritmos de vários tipos, como são os casos dos ritmos circadianos. 
O termo circadiano provém da designação em latim “circa diem” que significa cerca de 
um dia. ciclo (ou ritmo) circadiano, designa o período de aproximadamente um dia (24 
horas) sobre o qual se baseia todo o ciclo biológico de qualquer ser vivo, influenciado 
pela luz solar. Há também o que se pode chamar de ciclo ultradiano (menos de 1 dia) e 
circalunar (cada mês).
O “relógio” que processa e monitoriza todos estes processos encontra-se localizado 
numa área cerebral denominada núcleo supraquiasmático, localizado no hipotálamo 
na base do cérebro e acima da glândula hipófise exercendo influência sobre a liberação 
de seus hormônios.
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ENDOCRINOLOGIA │ UNIDADE I
Controle endócrino
O mau funcionamento das glândulas endócrinas pode levar a um aumento ou diminuição 
das concentrações séricas dos hormônios, isto resulta em desequilíbrio das funções, 
uma vez que essas substâncias são secretadas dentro de limites extremamente precisos. 
Essa desproporcionalidade entre as concentrações hormonais e as necessidades 
fisiológicas para um dado momento ouquando ocorre resposta inapropriada dos órgãos 
a concentrações adequadas do hormônio é o que chamamos de doenças endócrinas. 
A perda dessa capacidade de resposta hormonal devido a uma disfunção central ou 
da própria glândula repercute de maneira sintomática e laboratorial, configurando 
as endocrinopatias. O reconhecimento e a correção dessas disfunções constituem a 
essência da endocrinologia clínica, que agrega o estudo das doenças endócrinas, seu 
reconhecimento e tratamento. 
 A síntese e a liberação dos hormônios dependem de vários mecanismos de controle, 
periféricos ou centrais, na maioria das vezes autorregulatórios, ou seja, produzindo 
efeitos biológicos que controlam sua própria produção e liberação, ou ainda mecanismos 
de retroalimentação (feedback). A essência desse pensamento é a de que os hormônios 
promovem efeitos biológicos que controlam sua própria produção e liberação.
Os mecanismos de feedback são a principal forma de controle na fisiologia orgânica 
e são particularmente importantes no sistema endócrino, especialmente aqueles de 
retroalimentação negativos, isto é, aqueles em que o efeito promovido pelo hormônio 
suprime sua própria secreção. O feedback positivo é mais raro e observado quando o 
resultado da ação hormonal incrementa, potencializa sua própria produção.
Principais glândulas endócrinas
Pineal: pequena glândula situada no centro do cérebro. Sua principal função é o controle 
dos ciclos diários de sono e vigília. Durante a noite, a escuridão estimula a secreção 
de um hormônio da pineal, a melatonina, que induz ao sono. Já a claridade inibe a 
produção de melatonina.
Hipotálamo: desempenha o importante papel de interação entre o sistema nervoso e o 
endócrino, interpretando informações trazidas pelos nervos provenientes do corpo e de 
outras partes do encéfalo, mediando a atividade da hipófise através de seus hormônios. 
Possui um grupo de células que produz e armazena hormônios na porção posterior da 
hipófise (neuro-hipófise), e outro que detém função reguladora (hipofisiotróficos) da 
hipófise anterior (adeno-hipófise).
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UNIDADE I │ ENDOCRINOLOGIA
Hipófise: conhecida também por pituitária, é uma pequena glândula, situada sob o 
encéfalo e ligada ao hipotálamo. Além de controlar diretamente diversas funções 
metabólicas, a hipófise também estimula ou inibe a ação de outras glândulas. 
Dividida em duas regiões, uma posterior, chamada de neuro-hipófise, e outra anterior, 
a adeno-hipófise.
A neuro-hipófise secreta principalmente dois hormônios: a ocitocina e o hormônio 
antidiurético (ADH). A ocitocina atua sobre o útero, promovendo as contrações do 
parto, e sobre as glândulas mamárias, estimulando a secreção do leite. O ADH controla 
o equilíbrio hídrico do organismo. Ele atua sobre os rins aumentando a reabsorção de 
líquidos.
A adeno-hipófise secreta diversos hormônios. Alguns deles são: a somatotrofina (GH), 
o hormônio folículo estimulante (FSH), o hormônio luteinizante (LH), a prolactina e o 
hormônio tireotrófico (TSH).
A somatotrofina estimula a multiplicação celular e o desenvolvimento de tecidos. 
Consequentemente, o GH estimula o crescimento do corpo, sendo, por isso, conhecido 
também como “hormônio do crescimento”.
Nas fêmeas, o FSH atua sobre os ovários, promovendo o amadurecimento dos folículos 
e estimulando a liberação de estrogênio. Nos machos, o FSH atua sobre os testículos, 
estimulando a produção de testosterona.
O LH estimula a ovulação nas fêmeas e a produção de testosterona nos machos. 
A prolactina atua sobre as glândulas mamárias, estimulando a produção de leite após 
o parto. 
O TSH atua sobre a tireoide, outra glândula do sistema endócrino, regulando a sua 
atividade.
Tireoide: localiza-se no pescoço, estando apoiada sobre as cartilagens da laringe e 
da traqueia. Seus dois hormônios, tri-iodotironina (T3) e tiroxina (T4), aumentam 
a velocidade dos processos de oxidação e de liberação de energia nas células do 
corpo, elevando a taxa metabólica e a geração de calor. Estimulam ainda a produção 
de RNA e a síntese de proteínas, estando relacionados ao crescimento, maturação e 
desenvolvimento. A calcitonina, outro hormônio secretado pela tireoide, participa do 
controle da concentração sanguínea de cálcio, inibindo a remoção do cálcio dos ossos e 
a saída dele para o plasma sanguíneo, estimulando sua incorporação pelos ossos. 
Paratireoides: são pequenas glândulas, geralmente em número de quatro, localizadas 
na região posterior da tireoide. Secretam o paratormônio, que estimula a remoção de 
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ENDOCRINOLOGIA │ UNIDADE I
cálcio da matriz óssea (o qual passa para o plasma sanguíneo), a absorção de cálcio dos 
alimentos pelo intestino e a reabsorção de cálcio pelos túbulos renais, aumentando a 
concentração de cálcio no sangue. Neste contexto, o cálcio é importante na contração 
muscular, na coagulação sanguínea e na excitabilidade das células nervosas. 
Adrenais: as glândulas suprarrenais, ou adrenais, estão localizadas sobre os rins. 
Internamente, são divididas em duas regiões, uma externa, o córtex adrenal, e outra 
interna, a medula adrenal. Dois dos principais hormônios secretados pelo córtex 
adrenal são o cortisol e a aldosterona. Ambos são derivados do colesterol e, por isso, 
são chamados de esteroides. A principal função do cortisol é regular a permeabilidade 
dos capilares sanguíneos. Já a aldosterona atua sobre os rins, aumentado a absorção 
de sais durante o processo de filtração do sangue. Os principais hormônios secretados 
pela medula adrenal são a adrenalina e a noradrenalina. A adrenalina prepara o 
organismo para situações de perigo ou estresse. Entre outros efeitos, ela aumenta os 
batimentos cardíacos e a pressão arterial, preparando o animal para uma reação rápida. 
A noradrenalina controla a pressão sanguínea do corpo.
Pâncreas: o pâncreas é uma glândula mista localizada na região abdominal. Ele é 
chamado de glândula mista pelo fato de possuir, tanto funções endócrinas quanto 
exócrinas. A função endócrina é realizada por diversos conjuntos de células chamadas 
de ilhotas de Langherans. Dois dos principais hormônios produzidos pelas ilhotas 
de Langherans são a insulina e o glucagon, ambos relacionados ao controle da 
concentração de glicose no sangue. A insulina estimula a absorção da glicose presente 
no sangue e o seu armazenamento no fígado, na forma de glicogênio. Já o glucagon 
estimula o aumento da concentração de glicose no sangue e a quebra do glicogênio. 
A deficiência de insulina provoca uma doença conhecida como diabete melito. A baixa 
concentração de insulina dificulta a absorção de glicose, afetando o metabolismo 
celular e, consequentemente, provocando um aumento dessa substância no sangue.
Gônadas:
 » Ovários: os ovários secretam os hormônios sexuais femininos, o estrógeno 
e a progesterona. O estrógeno, entre outras funções, está relacionado ao 
ciclo menstrual e ao desenvolvimento de características sexuais secundárias. 
A progesterona promove alterações necessárias para a manutenção de uma 
possível gravidez. No útero, por exemplo, o hormônio promove a formação 
do endométrio, tecido sobre o qual o embrião se fixa.
 » Testículos: os testículos secretam o hormônio sexual masculino, 
a testosterona. Este hormônio, entre outras funções, promove o 
desenvolvimento de características sexuais secundárias.
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UNIDADE I │ ENDOCRINOLOGIA
Glândula tireoide
A tireoide é uma glândula bilateral, localizada caudalmente à da laringe sobre os 
primeiros anéis traqueais, presente em todos os vertebrados. 
Figura 1. Localização da glândula tireoide. 
Fonte: <https://br.pinterest.com/pin/510806782713601345/> e <http://gata-mania.blogspot.com/2013/11/hipertireoidismo-felino.html>
Entre as espécies pode haver variações aparecendo com: dois lobos ligados pelo “istmo”, 
sendo parenquimatoso no homem e bovino, e fibroso no cavalo, carneiro, cães e gatos. 
No cão e no gato o istmo tende a desaparecer logo após o nascimento.
Figura 2. Glândula tireoide deanimais domésticos. 
 
Glândula 
Tireoide 
Fonte:<http://cochecovet.com/services/feline-hyperthyroidism-and-radioactive-iodine--i-131--therapy.html>
A glândula é extremamente vascularizada. Entre suas principais funções estão a síntese, 
armazenamento e secreção do hormônio tireóideo, além da manutenção dos níveis 
ideais da concentração de iodo.
Há um parênquima tireoidiano acessório chamado de tecido tireoidiano ectópico, 
presente na maioria dos cães e gatos, que é principalmente encontrado na região cervical, 
https://br.pinterest.com/pin/510806782713601345/
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ENDOCRINOLOGIA │ UNIDADE I
porém também pode estar localizado no interior do tórax. Em aves, é encontrada dentro 
da cavidade torácica; ambos os lobos se localizam próximos à siringe, adjacentes 
à artéria carótida e próximos à origem da artéria vertebral. As tireoides acessórias 
respondem a TSH e são completamente funcionais. Os transtornos de tireoide são mais 
comuns nos pequenos se comparados aos grandes animais. 
Histologicamente a unidade anatômica funcional da tireoide é o folículo tireoidiano ou 
ácino, que é rodeado de células foliculares de tamanhos variados, que secretam para seu 
interior o muito material coloide. Esse material contém uma glicoproteína chamada de 
tireoglobulina, que é uma globulina, uma grande glicoproteína contendo, cada molécula, 
cerca de 115 resíduos de tirosina. É sintetizada, glicosilada e, a seguir, secretada para 
dentro da luz do folículo, onde ocorre a iodetação dos resíduos de tirosina. Além da 
tireoglobulina esse material coloide também é composto por aminoácidos iodados 
ou iodotirosinas, tais como; a monoiodotirosina (MIT) e a di-iodotirosina (DIT) e 
compostos derivados ou iodotironinas, como a T3 e a T4. 
Figura 3. Secção da glândula tireoide mostrando a localização das células foliculares e parafoliculares, os 
capilares e o coloide.
 
Célula folicular 
Célula parafolicular 
Folículo da tireoide 
Lúmen folicular 
(Substância coloidal) 
Cápsula da 
tireoide 
Capilares 
Fonte: <https://www.pinterest.pt/pin/604678687439636833/?lp=true>
No TGI, o iodo ingerido é convertido em iodeto e absorvido para a circulação sendo 
capturado pela glândula tireoide por mecanismos de transporte ativos da membrana 
plasmática basal da célula folicular, resultando em uma concentração intracelular de 
iodo de 10 a 200 vezes a sérica. Esse processo é estimulado pela interação de TSH com 
os receptores de superfície celular, levando a ativação de cAMP (adenosina monofosfato 
cíclica). Após a difusão da membrana plasmática apical por gradiente de concentração, 
o iodo é oxidado pela enzima peroxidase tireoidiana (TPO) e organificada a resíduos 
de tirosina da tireoglobulina pré-formada para formar MIT e DIT. A tiroxina (T4) é 
formada por união de duas moléculas de DIT e a T3 por uma de DIT com uma de MIT. 
Ambas são clivadas da tireoglobulina antes de serem secretadas da glândula tireoide. 
A tireoglobulina é o sítio de armazenamento dos hormônios tireoidianos.
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UNIDADE I │ ENDOCRINOLOGIA
Figura 4. Fisiologia – Hormonogênese dos hormônios Tireoidianos. MIT = Monoiodotirosina; DIT= Di-iodotirosina.
Desiodinase (co-fator Se) 
Bomba de Iodeto 
2I¯ 
Peroxidase (Fe) 
I2 + Tirosina 
(tireglobulina) 
Peroxidade (Fe) 
MIT + DIT DIT + DIT 
T3 (Tri-iodotironina) T4 (Tiroxina) 
Fonte: <http://nutriatualidades.blogspot.com/2011/09/nutricao-no-hipotireoidismo.html>
O coloide contendo tireoglobulina é absorvido para dentro da célula tireoidiana, 
através de pinocitose, sob estímulo do TSH. Simultaneamente os lisossomos (contendo 
proteases e enzimas hidrolíticas) migram da região basal para se unir com esses vacúolos. 
Os hormônios tireoidianos, MIT e DIT são liberados por estímulo de TSH, que também 
atua nas enzimas deiodase convertendo o T4 a T3 e T3r, e as iodotirosinas são deiodadas 
para permitir a reciclagem do iodo. A síntese e secreção dos hormônios tireoidianos pela 
glândula tireoide é regulada por um sistema de controle em feedback que envolve o eixo 
hipotálamo-pituitária-tireoide (eixo HTP), e são reguladas diretamente pelo TSH, além 
destes aumentando a formação de AMP cíclico (cAMP). Portanto, o TSH é o regulador 
primário da liberação e secreção de hormônios tireoideanos, tendo um papel crítico no 
crescimento e desenvolvimento da tireoide.
Os hormônios metabolicamente ativos são as iodotironinas T3 e T4. A proteólise da 
tireoglobulina libera quantidades relativamente grandes de T4, mas apenas quantidades 
pequenas de T3. É também secretado pela glândula, pequenas quantidades de T3 reversa 
(rT3), uma forma inativa. Cerca de 90% do hormônio secretado pela glândula tireoide 
são tiroxina (T4) e 10% são tri-iodotironina (T3). Contudo, considerável porção de T4 é 
convertida em T3, nos tecidos periféricos, de forma que ambos são muito importantes, 
funcionalmente. As funções desses dois hormônios são, qualitativamente, as mesmas, 
porém diferem quanto à rapidez e a intensidade da ação. O T3 é cerca de quatro vezes 
mais potente que T4, porém está presente no sangue em quantidades muito menor e 
persiste durante tempo muito mais curto que o T4.
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ENDOCRINOLOGIA │ UNIDADE I
A meia vida de T4 é de 7 dias e da T3 de 2 dias e quando esses hormônios são liberados 
no sangue, conjugam-se a proteínas plasmáticas transportadoras, principalmente 
à globulina transportadora de tiroxina (TBG) e em menor grau, à pré-globulina e à 
albumina. Cerca de 0,5% dos hormônios tireoidianos estão no sangue em forma livre, 
biologicamente ativa, em equilíbrio com a fração conjugada. Essa união dos hormônios 
tireoidianos às proteínas transportadoras é uma forma de diminuir sua perda pelos 
rins e aumentar sua meia-vida, servindo de importante reservatório desses hormônios. 
Por outro lado, as proteínas transportadoras têm papel regulador dos níveis hormonais 
funcionais. A afinidade de T3 pela TGB é menor, o que lhe permite maior difusão aos 
tecidos. Embora todo o T4 seja secretado pela glândula, ele é rapidamente deiodado 
nas células-alvo para formar T3 ativa ou T3r inativa, dependendo das necessidades da 
célula. O mecanismo geral de ação está baseado na existência de receptores nucleares 
com maior capacidade de união pela T3 do que pela T4.
Normalmente a T3 é produzida preferencialmente durante estados metabólicos 
normais, enquanto a T3r, que é biologicamente inativa, parece ser produzida durante 
estados doentios, inanição ou catabolismo endógeno excessivo. Dentro da célula a T3 
se liga a receptores na mitocôndria, ao núcleo e na membrana plasmática e exerce 
seus efeitos fisiológicos. Existe uma grande reserva de T4 no corpo, é encontrada 
principalmente na circulação, com uma lenta taxa de renovação, enquanto que, existe 
uma pequena reserva de T3 que apresenta uma taxa de renovação rápida e é encontrada 
principalmente dentro das células.
Os hormônios tireoidianos agem em diferentes processos celulares via interações 
específicas ligante-receptor com o núcleo, mitocôndria e membrana plasmática. 
Embora tanto T3 quanto T4 tenham atividade metabólica intrínseca, o T3 é três a cinco 
vezes mais potente em se ligar a receptores nucleares e similarmente mais potente 
em estimular o consumo de oxigênio. Os efeitos do hormônio tireoidiano podem ser 
geralmente divididos naqueles que são rápidos e evidentes após minutos ou horas de 
administração, como estimular o transporte de aminoácidos e o consumo de oxigênio 
mitocondrial; e aqueles que requerem síntese proteica e um longo período para se 
manifestar. Cerca de metade do incremento do consumo de oxigênio é relacionada à 
ativação da bomba de sódio-potássio, além de estimular o consumo de oxigênio na 
mitocôndria. 
Essas mudanças estão relacionadas ao efeito calorigênico do hormônio tireoidiano. 
Os efeitos mais rápidos do hormônio podem ser observados clinicamente em pacientes 
hipotireoideos que iniciam o tratamento como aumento de atividade física e mental. 
Os efeitos mais crônicos são relacionados às açõescelulares que requerem interação de 
T3 nuclear para aumento da síntese proteica crucial nos processos como crescimento, 
20
UNIDADE I │ ENDOCRINOLOGIA
diferenciação, proliferação e maturação. Os efeitos dos hormônios tireoidianos, em 
quantidades fisiológicas, são anabólicos. Trabalhando junto com o GH e a insulina, a 
síntese proteica é estimulada e a excreção de nitrogênio reduzida. No entanto, quando 
em excesso, pode ser catabólico, com aumento da gliconeogênese, quebra de proteína 
e perda de nitrogênio.
O TSH, produzido pela adenohipófise, por sua vez, é estimulado pelo hormônio liberador 
de tirotrofina (TRH), que é um tripeptídeo distribuído por toda área do hipotálamo, 
mas em maior quantidade nos núcleos paraventricular e eminência mediana. O TRH 
é metabolizado muito rapidamente, sua meia-vida plasmática é de aproximadamente 
três minutos. O estímulo de TRH sobre a secreção de TSH ocorre pela ativação mediada 
por receptor via fosfolipase C, o que estimula a mobilização de cálcio intracelular. 
A estimulação crônica de TRH também aumenta a síntese e glicosilação do TSH, 
aumentando desta forma a atividade biológica do TSH. A secreção de TRH é pulsátil, 
assim como a secreção do TSH. Contudo, fora da tireoide, em diversos outros órgãos, 
a regulação de T3 e T4 está vinculada a alterações nutricionais, hormonais e a fatores 
relacionados a algumas enfermidades, o que pode variar em diferentes tecidos. Já a 
glândula tireoide responde a níveis sanguíneos de iodo e de TSH formando os hormônios 
tireoidianos e os libera na circulação.
Figura 5. Esquema de regulação hormonal. Retroalimentação é o principal mecanismo de regulação da função 
hormonal. O produto final é o responsável pela regulação de sua própria síntese.
 
Glândula 
Pituitária 
Hipotálamo 
TSH 
Glândula 
Tireoide 
T4 
T3 T3 “reverse” 
(antitiroidiano) 
Fonte: <https://summitforwellness.com/wp-content/uploads/2016/03/Thyroid.jpg>
21
ENDOCRINOLOGIA │ UNIDADE I
Ações dos hormônios tireoidianos 
Basicamente há duas categorias de hormônios, uma que afeta o metabolismo e uma que 
afeta o crescimento e o desenvolvimento.
Os hormônios são reguladores do metabolismo da maioria dos tecidos, produzindo 
um aumento geral no metabolismo dos carboidratos, das gorduras e das proteínas. 
A maioria desses efeitos envolve a modulação das ações de outros hormônios, tais 
como insulina, glucagon, os glicocorticoides e as catecolaminas, porém os hormônios 
tireoidianos controlam também, diretamente, a atividade de algumas das enzimas do 
metabolismo dos carboidratos. Ocorre um aumento no consumo de O2 e na produção 
de calor que se manifesta por uma elevação na taxa metabólica basal. Isso reflete a ação 
sobre alguns tecidos, tais como coração, rim, fígado e músculo, mas não sobre outros, 
como as gônadas, o cérebro e o baço. A ação calorigênica é uma parte importante da 
resposta a um meio ambiente frio. 
Portanto, o metabolismo energético aumenta taxa metabólica basal e estimula a 
termogênese facultativa, da seguinte maneira:
 » Metabolismo: aumenta o consumo de O2, produção de calor; metabolismo 
basal; aumenta radicais livres e mantém a temperatura corporal.
 » Sistema cardiovascular: produção de calor (vasodilatação periférica), 
diminuição da resistência vascular periférica, aumento do débito cardíaco, 
contratilidade e frequência cardíaca. 
 » Efeitos gastrointestinais: aumenta motilidade. 
 » Aparelho neuromuscular e ósseo: aumento da velocidade de contração 
e relaxamento muscular; aumento do turnover ósseo (aumento da 
reabsorção e formação óssea). 
 » Efeitos hematológicos, pulmonares e endócrinos: controle da hipóxia e 
hipercapnia; eritropoiese; aumento do turnover metabólico de hormônios 
e agentes farmacológicos. 
 » Metabolismo de lipídios: lipogênese e lipólise – colesterol – aumentam a 
degradação e diminui níveis séricos. 
 » Metabolismo de carboidratos: captação da glicose pelo intestino, produção 
hepática de glicose, aumento da secreção de insulina => captação e utilização. 
 » Metabolismo de proteínas: síntese e catabolismo – normalmente 
anabolismo supera catabolismo.
22
UNIDADE I │ ENDOCRINOLOGIA
Já os efeitos sobre o crescimento e o desenvolvimento também é de responsabilidade 
dos hormônios tireoidianos. Há uma ação direta sobre as células e uma ação indireta, 
influenciando a produção do hormônio do crescimento e potencializando seus efeitos. 
Estes hormônios são importantes também para uma resposta normal ao paratormônio 
e a calcitonina e para o desenvolvimento esquelético; são particularmente necessários 
para o crescimento normal e maturação do SNC.
Resumindo os efeitos biológicos do hormônio da tireoide são:
 » Promoção do crescimento e diferenciação celular e estimulação do 
metabolismo energético.
 » Desenvolvimento fetal: desenvolvimento do cérebro e do esqueleto 
(cretinismo). 
 » Crescimento: T3 estimula a produção de GH (nível gênico) e interage a 
nível tecidual. 
 » SNC: desenvolvimento normal depende de hormônios tireoideanos, 
principalmente no período neonatal levando a danos irreversíveis na sua 
ausência. Regiões mais atingidas: cerebelo, hipocampo e bulbo olfatório.
 » Manifestações menos graves e totalmente reversíveis em adultos: lentidão 
mental, sonolência e, raramente, coma.
 » Pulmão: desenvolvimento e maturação pulmonar (associado a 
glicocorticoide) – estimula a síntese e secreção de surfactante alveolar 
com aumento da concentração dos receptores nucleares de T3 no período 
neonatal.
Distúrbios da glândula tireoide
Hipotireoidismo 
O hipotireoidismo é uma síndrome clínica resultante da produção ou ação biológica 
ineficiente dos hormônios tireoidianos (HT) sobre os tecidos, promovendo um efeito 
generalizado de retardo nos processos metabólicos de todo sistema corporal, por 
isso, os sinais clínicos são variáveis e muitas vezes inespecíficos, sendo os principais: 
bradicardia, rouquidão, sensibilidade ao frio, pele seca e fraqueza muscular. 
No entanto, as condições clínicas da síndrome dependem do grau e duração da 
deficiência de hormônios tireoideanos e, assim, afetará os tecidos em maior ou 
menor extensão.
23
ENDOCRINOLOGIA │ UNIDADE I
Constitui a desordem endócrina mais comum nos cães, enquanto que no gato sua 
ocorrência é rara, porém quando ocorre apresenta sinais clínicos muito semelhantes.
A falha da tireoide por si só em secretar uma quantidade adequada de hormônio 
tireoidiano é denominada de hipotireoidismo primário sendo a forma mais comum da 
doença. Os tipos de hipotireoidismo primário mais comumente observados em cães são: 
 » Atrofia idiopática: é caracterizada por uma perda do parênquima e 
substituição por tecido adiposo. A causa é desconhecida, mas pode 
ser uma doença degenerativa primária. O que se sabe é que não há 
infiltrado inflamatório, mesmo em áreas nas quais pequenos folículos ou 
remanescentes foliculares estão presentes na glândula tireoide. 
 » Tireoidite linfocítica: distúrbio imunomediado caracterizado por 
infiltração difusa de linfócitos, plasmócitos e macrófagos na tireoide. 
Os fatores que desencadeiam ainda não são bem compreendidos, mas 
certamente existem fatores genéticos envolvidos, especialmente dada 
a crescente incidência deste distúrbio em certas raças e em certas 
linhagens dentro de uma raça. Os sinais clínicos geralmente aparecem 
de forma gradativa (1 a 3 anos), isto porque a destruição da glândula 
tireoide é progressiva e lenta, e o desenvolvimento da diminuição das 
concentrações séricas de hormônios tireoidianos só se dá quando mais de 
75% da glândula for destruída.
 » Agenesia congênita de tireoide: rara em cães, uma vez que o cão nunca 
sobrevive à maturidade. Tem sido causada por ingestão dietética 
deficiente de iodo, distúrbios na formação de hormônios, e hipoplasia, 
aplasia e disgenesia de tireoide.
 » Deshormoniogênese (devido a defeito congênito na organificação do iodo). 
 » Tumores (que podem ser funcionais: apresentando apenas sinais associados 
com o alargamentotumoral ou hipertireoidismo; ou afuncionais, invadindo 
e destruindo folículos suficientes para levar ao hipotireoidismo). 
 » Tireoidectomia ou sua destruição por materiais radioativos (para 
tratamento de tumores, tireoidianos ou não). 
 » Terapias antitireoidianas ou deficiência de iodo.
Em gatos as causas mais comuns são o hipotireoidismo congênito e iatrogênico 
(produzido por tireoidectomia bilateral ou terapia com iodo radioativo ou dose excessiva 
de drogas antitireoidianas). Os sinais clínicos semelhantes aqueles observados em cães.
24
UNIDADE I │ ENDOCRINOLOGIA
A disfunção na glândula tireoide, em equinos, é uma anormalidade endócrina 
incomum e pouco compreendida, que tem sido associada a várias desordens clínicas. 
O hipotireoidismo é geralmente primário, associado com enfermidade da glândula 
tireoide, ou secundário, resultante da secreção inadequada de hormônio estimulador 
da tireoide pela glândula pituitária. O excesso de iodo, bem como sua deficiência, pode 
provocar disfunção da tireoide e interferir nos testes da glândula.
 O hipotireoidismo secundário ocorre quando há uma diminuição da secreção de 
TSH como resultado de distúrbios hipofisários ou hipotalâmicos. Uma causa rara 
de hipotireoidismo é a deficiência familiar seletiva do TSH e já foi relatado em uma 
família de Schnauzers gigantes, demonstrando que estes genes podem ter sido herdados 
de modo autossômico recessivo. O hipotireoidismo secundário resulta de disfunção 
nas células tireotróficas hipofisárias que dificulta a secreção do hormônio estimulante 
da tireoide (TSH), podendo ser também consequência de destruição de tireotrofos 
hipofisários, como em neoplasias hipofisárias (raras) ou supressão da função da tireoide 
por hormônios ou drogas como glicocorticoides.
O hipotireoidismo terciário é uma deficiência na secreção do hormônio liberador 
de tireotropina (TRH) por neurônios peptidérgicos nos núcleos supraóptico e 
paraventricular do hipotálamo. A infiltração neoplásica do hipotálamo é a única causa 
reconhecida em cães, até o momento. A falta de secreção de TRH resulta em secreção 
deficiente de TSH e atrofia folicular secundária na glândula tireoide.
Em felinos, o hipotireoidismo iatrogênico é a causa mais comum de hipotireoidismo 
em gatos e pode resultar de tireoidectomia bilateral, terapia por iodo radioativo, ou 
excessiva dose de fármacos antitireoidianos. O hipotireoidismo primário de ocorrência 
natural na idade adulta é raro.
Doença não tireoidiana (síndrome do 
eutireoideo doente) 
A síndrome do eutireoideo doente refere-se à supressão das concentrações séricas do 
hormônio tireóideo em cães eutireoideos em resposta a doenças concorrentes. Uma 
diminuição nas concentrações séricas do hormônio tireóideo pode resultar de um declínio 
na secreção do TSH, secundário à supressão do hipotálamo ou hipófise, diminuição 
da síntese de T4, diminuição da concentração ou afinidade de ligação de proteínas de 
ligação circulantes (proteína ligadora de tiroxina), da inibição da desiodação de T4 
em T3, do aumento do metabolismo hepático e excreção de T4 , ou da combinação de 
qualquer um destes fatores. Acredita-se que a diminuição subsequente no T4 total sérico, 
e, em muitos casos, das concentrações de T4 l represente uma adaptação fisiológica, 
25
ENDOCRINOLOGIA │ UNIDADE I
com o propósito de diminuir o metabolismo celular durante períodos de doença. 
Isso não é indicativo de hipotireoidismo, por si só. Geralmente, o tipo e a magnitude da 
maioria das alterações nas concentrações séricas de hormônio tireóideo não são únicos 
de um distúrbio específico, mas refletem a severidade da doença ou estado catabólico, e 
parecem representar uma continuidade de alterações. Doenças sistêmicas possuem um 
efeito maior sobre a diminuição das concentrações de hormônios tireoidianos do que, 
por exemplo, distúrbios dermatológicos. Além disso, quanto mais severa a enfermidade 
sistêmica, maior o efeito supressivo sobre a concentração sérica do hormônio tireóideo.
O tratamento da síndrome do eutireoideo doente deve ser voltado à doença concorrente. 
As concentrações séricas do hormônio tireóideo retornam ao normal assim que a 
enfermidade concomitante for eliminada. A terapia da síndrome do eutireoideo doente 
com levotiroxina sódica não é recomendada.
Aspectos clínicos
Nos cães geralmente aparecem durante a meia-idade, entre 2 a 10 anos. Os sintomas 
se desenvolvem mais cedo nas raças de risco (Golden Retriever, Doberman Pinscher, 
Dachshund, Setter Irlandês, Schnauzer Miniatura, Dogue Alemão, Poodle, Boxer). 
Aparentemente não há predileção sexual, porém, a castração parece ser um fator 
predisponente, e isso tem sido associado ao efeito dos hormônios sexuais no sistema 
imune, aumentando assim a severidade da tireoidite autoimune.
Os sinais clínicos são variáveis e dependem em parte da idade do cão no momento 
de desenvolvimento da deficiência do hormônio tireóideo, podendo também diferir 
entre as raças. Em adultos, os sinais mais consistentes de hipotireoidismo resultam de 
diminuição do metabolismo celular e seus efeitos sobre a atividade e o estado mental do 
cão. A maioria dos cães com hipotireoidismo apresenta demência, letargia, intolerância 
e relutância a exercícios e propensão a ganho de peso sem aumento de apetite ou 
consumo de alimento. Estes sinais normalmente se instalam de forma sutil e gradual, 
não sendo observados pelos tutores. Muitos cães sofrem de intolerância ao frio.
Em equinos adultos, o hipotireoidismo tem sido associado a sinais clínicos como 
alopecia, anidrose, episódios de rabdomiólise e intolerância ao exercício. Não se 
comprovou, ainda, se o hipotireoidismo é uma causa ou um fator contribuinte na 
laminite. Outros relatos incluem o bócio secundário resultante da ingestão excessiva 
de iodo, de secreções aumentadas do trato respiratório, de corrimento nasal, de tosse 
não produtiva intermitente, de lacrimejamento excessivo. Anemia de baixo grau, 
hipotermia, bradicardia, obesidade e letargia foram verificadas em éguas cuja função 
da tireoide apresentava supressão, em virtude da ingestão excessiva de iodo.
26
UNIDADE I │ ENDOCRINOLOGIA
Sinais dermatológicos
Os hormônios tireoidianos são importantes para a manutenção da saúde da derme, por 
isso, alterações na pele e pelo são as anormalidades mais comumente observadas. A atrofia 
da glândula sebácea resulta em pele seca. A hiperqueratose provoca o aparecimento de 
descamação e caspa. Variados graus de hiperpigmentação são também observados. 
Seborreia e piodermia são sinais comuns do hipotireoidismo. A depleção do hormônio 
tireóideo suprime as reações humorais imunes, prejudica a função das células T, e reduz 
o número de linfócitos circulantes. Todas as formas de seborreia (seca, oleosa, dermatite) 
são possíveis. A seborreia e a piodermite podem ser focais, multifocais ou generalizadas.
Em casos severos da doença, mucopolissacarídeos ácidos e neutros podem se acumular 
na derme e se ligar à água, causando o espessamento da pele. Referida como mixedema, 
esta condição causa o espessamento cutâneo predominantemente na região frontal do 
crânio e na face de cães, circundando a região temporal da testa, edema e espessamento 
das dobras cutâneas faciais, e ptose das pálpebras superiores. A esse conjunto de 
alterações dá-se o nome de “face trágica”.
O pelame em cães com hipotireoidismo é frequentemente opaco, seco e facilmente 
epilado. O crescimento do pelo é lento. Os sinais cutâneos clássicos incluem alopecia 
bilateral simétrica no tronco, não pruriginosa, que tende a poupar a cabeça e 
extremidades. A alopecia pode ser local ou generalizada e simétrica ou assimétrica, pode 
envolver somente a cauda, também chamada de “rabo de rato”, e geralmente se inicia em 
áreas de fricção ou cobertas por roupas. Embora alopecias endócrinas não pruriginosas 
não sejam patognomônicas do hipotireoidismo, este é certamente o diagnóstico mais 
provável em um cão afetado com letargia, ganho de peso, e sem poliúria-polidipsia.Figura 6 – (A) Animal com hipertireoidismo, apresentando “face trágica”, devido ao espessamento cutâneo 
predominantemente na região frontal do crânio e na face de cães, circundando a região temporal da testa, 
edema e espessamento das dobras cutâneas faciais, e ptose das pálpebras superiores. (B) Animal com 
hipotireoidismo, apresentando alopecia bilateral simétrica no tronco, poupando cabeça e extremidades, 
envolvendo também cauda, também chamada de “rabo de rato”.
A B 
Fonte: Arquivo Pessoal (2018). 
27
ENDOCRINOLOGIA │ UNIDADE I
Sinais neuromusculares 
Os sinais clínicos correspondentes ao Sistema Nervoso Central (SNC), podem ocorrer 
por 2 motivos principais:
 » Axoniopatia e a desmielinização segmentar induzida pela ausência de 
hormônio. 
 » Acúmulo de mucopolissacarídeos no perineuro e endoneuro ou após o 
desenvolvimento de hiperlipidemia grave ou aterosclerose cerebral.
Sinais como convulsões, ataxia, andar em círculos, fraqueza, e déficits de reações 
posturais e proprioceptivas são os mais comumente encontrados. O que se pode 
ver também com frequência é a associação desses sinais com sintomas vestibulares 
(inclinação da cabeça, estrabismo vestibular posicional) ou paralisia do nervo facial.
Um dos sinais mais comuns de ser encontrado é a letargia, de aparecimento insidioso 
pode nem ser notado no exame inicial. A patogênese desses sinais é a redução na 
atividade muscular e nervosa, a qual resulta de baixos níveis de hormônios tireoidianos. 
Uma forma de miopatia existe em alguns cães com hipotireoidismo primário que pode 
ser devido à fadiga muscular. A relutância em se mover pode resultar em hipotermia 
em alguns cães.
Sinais reprodutivos
Até 1999, acreditava-se que o hipotireoidismo era responsável por redução de libido, 
atrofia testicular e oligo ou azoospermia. Entretanto, um trabalho desenvolvido por 
Johnson e colaboradores demonstrou não haver nenhuma alteração nesses aspectos.
Já nas fêmeas, pode provocar aumento dos intervalos estrais e falha do ciclo. 
Outras anormalidades incluem ciclos estrais fracos ou silenciosos, sangramento 
estral prolongado (que pode ser causado por problemas de coagulação), galactorreia e 
ginecomastia. Foi provado que os partos são mais complicados por serem mais prolongados, 
com contrações uterinas mais fracas, consequentemente uma maior prevalência de 
filhotes natimortos. Também, há a mortalidade periparto significativamente maior em 
cadelas com hipotireoidismo.
Outros achados clínicos
 » Olhos: mudanças oftálmicas vistas em cães são relacionadas diretamente 
ou indiretamente aos altos níveis de colesterol e lipídeos sanguíneos 
vistos em alguns animais com hipotireoidismo. Incluem depósitos de 
28
UNIDADE I │ ENDOCRINOLOGIA
lipídeos na córnea, úlcera de córnea, uveíte crônica, derrame de lipídeos 
no humor aquoso, glaucoma secundário e ceratoconjuntivite seca.
 » Sistema cardiovascular: a contratilidade miocárdica reduzida resulta 
de infiltração mixedematosa no músculo cardíaco, alteração do 
metabolismo do miocárdio e redução da sensibilidade a catecolaminas. 
Muitos pacientes com hipotireoidismo têm aumento na resistência 
vascular sistêmica e uma diminuição na perfusão dos tecidos, bem 
como diminuição no consumo de oxigênio periférico. A massa cardíaca 
encontra-se menor do que o normal, juntamente com o volume 
sanguíneo. Pode ocorrer alteração na pressão sanguínea, onde a 
pressão sistólica pode estar diminuída ou normal e a diastólica pode 
estar aumentada ou normal.
 » TGI: os sinais gastrintestinais mais associados a cães com hipotireoidismo 
são constipação e redução do apetite. Essa redução de apetite não parece 
interferir na habilidade do animal manter o peso ou em alguns casos, 
ganhar peso. A constipação parece ser resultado de hipoatividade motora 
do estômago e jejuno.
 » Rins: diminui a taxa de filtração glomerular (TFG) em cães e teoricamente 
pode piorar a azotemia em cães com doença renal concomitante.
 » Fígado: os hormônios da tireoide possuem significante impacto na regulação 
do metabolismo mitocondrial hepático. No hipotireoidismo temos 
diminuição do consumo de oxigênio no hepatócito, afetando a síntese de 
colesterol e da bile.
 » Distúrbios hemorrágicos: existe um relacionamento sugerido entre o 
hipotireoidismo canino e a doença de Von Willebrand. Sabe-se que a 
tireoxina aumenta a atividade coagulante do fator VIII tanto nos pacientes 
eutireoideos como nos hipotireóideos.
Um cão com deficiência antigênica suave do fator VIII ou relacionada ao fator VIII 
poderia apresentar exacerbação das tendências hemorrágicas com desenvolvimento de 
hipotireoidismo.
Além de todos os sinais mencionados é possível também que o cão hipotireóideo tenha 
também coma mixedematoso e cretinismo, embora sejam sinais bem incomuns.
O coma mixedematoso é uma síndrome incomum que ocorre em casos severos de 
hipotireoidismo, caracterizada por fraqueza profunda, hipotermia, bradicardia e uma 
diminuição dos níveis de consciência, que podem rapidamente progredir para estupor 
29
ENDOCRINOLOGIA │ UNIDADE I
e depois coma. Também há um edema que não cede à pressão na pele, face e na região 
cervical ventral.
Já o cretinismo é o hipotireoidismo em filhotes, levando a um crescimento retardado e 
desenvolvimento mental prejudicado. Cães apresentam um tamanho desproporcional 
do corpo, com cabeça ampla e larga; uma língua espessa e protuberante; um tronco 
largo e quadrado; e membros curtos. Sinais adicionais incluem persistência do pelame 
de filhote, alopecia, inapetência, erupção dentária atrasada e bócio.
Diagnóstico
Exames laboratoriais
Os achados mais comuns em animais com hipotireoidismo são plasma lipêmicos devido 
à hipertrigliceridemia e hipercolesterolemia (60 a 75% dos cães). Em muitos casos a 
concentração do colesterol pode exceder 1.000 mg/dL mesmo em animais em jejum, 
sendo está uma forte evidência da doença. Os hormônios da tireoide aumentam tanto 
a síntese de colesterol, quanto o catabolismo hepático. Portanto a hipercolesterolemia 
resulta de uma redução de lipólise lipoprotéica periférica, redução de utilização hepática 
e aumento da produção hepática de colesterol, ou seja, o catabolismo está reduzido 
se comparado a síntese. Esse aumento também é atribuído à redução da excreção de 
colesterol biliar em animais com hipotireoidismo, causando aumento do colesterol 
sanguíneo, apesar da síntese reduzida. A hiperlipidemia que ocorre pode provocar 
aterosclerose dos vasos coronários e cerebrais, danos renais e hepatomegalia.
Podem também haver aumentos discretos a moderados nas atividades de aspartato 
aminotransferase (AST), alanina aminotransferase (ALT) e fosfatase alcalina (FA), 
porém são achados muito inconsistentes. Embora 30% dos cães hipotireoideos tenha 
atividade sérica de FA alta, o mecanismo desse aumento é incerto.
Mudanças hematológicas, especialmente anemia, são comuns e bem caracterizadas 
no hipotireoidismo, isto porque a eritropoiese está diminuída, refletindo numa 
redução no volume total de sangue e na quantidade de eritrócitos. São anemias leves 
(hematócrito 28%-35%), normocítica normocrômica arregenerativas. Essa diminuição 
na eritropoiese se deve a um efeito direto dos hormônios da tireoide nos precursores 
eritroides. Podemos encontrar casos de anemias por deficiência de ferro e anemias por 
deficiência de ácido fólico ou vitamina B12. A avaliação da morfologia dos eritrócitos 
pode revelar um aumento no número de leptócitos (células–alvo) acredita-se que tais 
células se formem em resposta ao aumento do colesterol na membrana eritrocitária. 
Alterações na contagem de linfócitos ou granulócitos são menos comuns no 
30
UNIDADE I │ ENDOCRINOLOGIA
hipotireoidismo. Uma redução significante na contagem de leucócitos pode indicar 
um problema associado, como deficiência de vitamina B12 ou ácido fólico, porém o 
leucograma é tipicamente normal. Poucas mudanças quantitativas na contagem de 
plaquetas são encontradas, ao passo que as mudanças qualitativassão mais comuns. A 
depressão de alguns dos fatores de coagulação é descrita e atribuída a uma diminuição 
generalizada na síntese de proteínas.
Exames de imagem
A avaliação ultrassonográfica dos lobos da tireoide pode ser útil na diferenciação de 
cães com hipotireoidismo com os de doença não tireoidiana que causa diminuição 
nos resultados do hormônio tireóideo. A tireoidite linfocítica e a atrofia idiopática 
eventualmente causam uma diminuição no tamanho e alterações na ecogenicidade do 
lobo tireóideo. Uma redução significativa no tamanho e volume do lobo tireóideo é 
frequentemente visualizada em cães hipotireoideos quando comparados a eutireoideos, 
embora o formato do lobo tireóideo seja frequentemente semelhante entre eles.
Testes da função da glândula tireoidiana
Diversos fatores fisiológicos podem afetar a concentração sanguínea dos hormônios 
tireoidianos, como idade, raça, porte, status nutricional (carência alimentar ou 
obesidade), fase de ciclo estral, temperatura ambiente, doenças sistêmicas secundárias, 
presença de autoanticorpos e alguns tipos de fármacos. O diagnóstico de uma alteração 
da função tireoidiana deve ser embasado na análise das provas de função da glândula, 
associada aos sintomas apresentados pelo paciente. 
A função tireoidiana, do ponto de vista laboratorial, pode ser avaliada quanto aos 
diferentes aspectos a seguir:
 » Testes de determinação da concentração sérica basal das frações 
hormonais de origem tireoidiana: tri-iodotironina (T3) e tiroxina (T4) 
totais, T3 e T4 livres. 
 » Testes de avaliação hipofisária: determinação da concentração sérica do 
hormônio tireoestimulante (TSH; tireotropina). 
 » Testes de investigação de doenças imunomediadas: identificação de 
anticorpos antitireoglobulinas, anti-T3 e anti-T4. 
 » Provas funcionais para avaliação do eixo hipotalâmico-pituitário-tireoidiano: 
teste de estimulação por hormônio liberador da tireotropina (TRH) ou 
TSH, teste de supressão a T3. 
31
ENDOCRINOLOGIA │ UNIDADE I
 » Teste de monitoramento da reposição hormonal: dosagem de T4 total 
antes e após a administração do medicamento. 
 » Avaliação por imagem: tem por objetivo investigar a morfologia e a 
estrutura da tireoide, com a utilização de exames ultrassonográfico, 
cintilográfico, radiográfico contrastado ou por ressonância magnética.
A função da glândula tireoide é tipicamente avaliada pela mensuração das concentrações 
séricas basais de hormônios tireoidianos. Assim que secretado na circulação, mais de 
99% do T4 é ligado a proteínas plasmáticas; isto serve como um reservatório e um 
tampão para manter uma concentração estável de T4 livre (T4L) no plasma. Não ligado, 
ou livre, o T4 é biologicamente ativo, exercendo inibição do feedback negativo sobre a 
secreção hipofisária de TSH. A concentração basal sérica de T4 é a soma dos níveis de 
T4 ligados a proteínas e T4 livres circulantes no sangue. A aferição da concentração 
sérica de T4 pode servir como teste de triagem inicial para o hipotireoidismo. Por ser 
a principal forma de expressão funcional da glândula tireoide, T4T é frequentemente 
utilizada pelos laboratórios como ferramenta de triagem para avaliação do seu estado 
funcional. Em tese, esperam-se valores diminuídos para casos de falência funcional da 
glândula (hipotireoidismo) e aumentados nos casos de hiperplasia (hipertireoidismo). 
Entretanto, é importante recordar que diversos fatores podem afetar a concentração 
do hormônio circulante estando a principal limitação deste teste relacionada ao fato de 
cerca de 30% dos doentes com outras patologias apresentarem concentrações baixas 
de T4, o que se denomina de síndrome do doente eutireoideo. Além disso, diversos 
medicamentos anticonvulsionantes, AINS, sulfamidas e glicocorticoides, podem 
igualmente diminuir as concentrações de T4. Incongruências entre os resultados obtidos 
e a sintomatologia do animal requerem complementação diagnóstica pela determinação 
das demais frações tireoidianas. Para suspeita de quadro de hipotireoidismo, T4T não 
deve ser utilizada como ferramenta única diagnóstica, principalmente nos processos 
em fase aguda de desenvolvimento ou de origem imunomediada. Quadros de tireoidite 
com presença de autoanticorpos anti-T4 podem induzir resultados falsamente elevados, 
uma vez que a técnica padrão do radioimunoensaio não consegue distingui-los, havendo 
alta reação cruzada.
O T4 livre (T4L), a fração de T4 não ligada à proteína circulante no sangue, compreende 
menos que 1% do T4 circulante. A mensuração do T4L é geralmente reservada para 
cães com suspeita de hipotireoidismo e um resultado de T4 sérico não diagnóstico, 
doença concomitante grave, ou ambos. Para que a determinação de T4L sérica seja 
confiável, é importante a utilização de procedimentos predefinidos por sua sensibilidade 
e precisão. Dois métodos foram padronizados com segurança para a análise das 
amostras de cães e gatos. O primeiro, classificado como procedimento padrão-ouro, é 
32
UNIDADE I │ ENDOCRINOLOGIA
a técnica de radioimunoensaio por diálise de equilíbrio, que se baseia na utilização de 
membranas de ultrafiltração para a separação das partículas de T4L antes da utilização 
do marcador radioativo. O segundo método é o da técnica de radioimunoensaio de fase 
sólida de duas etapas (método bifásico), que se baseia na separação das frações de T4L 
e T4T em tubo de polipropileno, por diferença de temperatura durante um período 
preestabelecido de incubação antes da utilização do marcador radioativo. Os dois métodos 
demonstraram-se eficazes na determinação da fração livre.
Apesar de T3 ser o hormônio mais potente em atividade celular, a mensuração de sua 
concentração não tem grande valia para o diagnóstico do hipotireoidismo, especialmente 
na fase inicial de desenvolvimento da doença.
Já a mensuração do TSH sérico fornece informações sobre a interação entre a hipófise 
e a glândula tireoide. Na teoria, a concentração sérica de TSH deve estar aumentada em 
cães com hipotireoidismo. Os resultados dos testes para TSH sérico devem sempre ser 
interpretados em conjunto com os resultados séricos de T4, T4L, ou ambos, e não devem 
ser utilizados isoladamente no diagnóstico do hipotireoidismo. Embora muitos estudos 
mostrem que aproximadamente 60 a 87% de cães com sinais clínicos compatíveis 
com hipotireoidismo apresentem concentrações de TSH sérico elevado, eles também 
mostram que aproximadamente 20 a 40% dos cães com hipotireoidismo precoce 
apresentam concentrações do TSH dentro das referências de normalidade. Além disso, 
aproximadamente 10 a 20% de cães eutireoideos também podem apresentar TSH 
elevado. Essas estatísticas reduzem a sensibilidade do ensaio para a faixa de 65 a 85%.
No teste de estimulação com TSH a concentração sérica de T4 é avaliada antes e após 
a administração de TSH. Um animal hipotireoideo terá pouco ou nenhum aumento do 
T4 em resposta ao TSH. Na doença não tireoidiana (Síndrome de eutireoideano doente) 
as concentrações absolutas do T4 podem ser muito baixas, mas o grau da resposta 
ao TSH é semelhante ao de um animal normal. As desvantagens do teste são o alto 
custo e a disponibilidade limitada do TSH. A determinação do TSH foi recentemente 
aprovada para o uso em cães. A presença de um aumento do TSH sérico em conjunto 
com baixas taxas séricas de T4 ajudará a confirmar o diagnóstico de hipotireoidismo. 
Se a concentração sérica de T4 for normal, é improvável que o cão seja hipotireoideo. 
Nesse caso, deverá ser considerado um teste de estimulação de TSH ou um ensaio 
terapêutico. O teste de estimulação com TSH consiste na dosagem sérica de T4 total 
e livre antes e após a administração de TSH. A coleta do soro, após a administração 
do TSH, deve ser realizada após um período de 4 horas (no caso de administração de 
TSH intravenoso) ou 8 horas (no caso de administração de TSH intramuscular), para 
a verificação sérica dos hormônios tireoidianos. Caso o paciente esteja sob terapia 
tireoidiana, esta deve ser interrompida 14 diasantes da execução do teste.
33
ENDOCRINOLOGIA │ UNIDADE I
A presença de anticorpos antitireoidianos em níveis significativos no soro de um paciente 
indica afecção de origem imunomediada em atividade contra algum dos elementos 
glandulares. Esse achado pode ser de grande valia, especialmente em cães, devido à 
alta incidência de processos dessa natureza. Muitas vezes, os anticorpos aparecem 
antes da manifestação clínica da doença, e sua determinação pode ajudar no controle 
precoce do quadro. Os resultados positivos de TGAA são quase sempre associados ao 
quadro de tireoidite linfocítica, de ocorrência frequente nos cães, e uma das principais 
causas da instalação do quadro de hipotireoidismo primário na espécie. Para a melhor 
caracterização da função tireoidiana, recomenda-se, sempre que possível, a associação 
de duas ou mais frações hormonais, de acordo com a suspeita clínica. A utilização de T4T 
ou de T4L com o TSH oferecem uma boa triagem para a suspeita do hipotireoidismo.
Quadro 1. Fármacos que podem interferir nos resultados basais séricos de hormônios tireoidianos no cão.
MEDICAMENTO ALTERAÇÕES 
AMIODARONA T4 aumentado ou diminuído; sem efeito sobre T4 livre
ASPIRINA T4 e T4 livre diminuídos; sem efeito sobre TSH
CEFALEXINA Sem efeito sobre T4, T4 livre e TSH
CLOMIPRAMINA T4 e T4 livre diminuídos; sem efeito sobre TSH
CARPROFENO T4, T4 livre e TSH diminuídos
DERACOXIBE Sem efeito sobre T4, T4 livre e TSH
ETODOLAC Sem efeito sobre T4, T4 livre e TSH
GLICOCORTICOIDES T4 e T4 livre diminuídos; sem efeito sobre TSH ou diminuição
FUROSEMIDA T4 diminuído
IPODATO T4 aumentado; T3 diminuído
CETOPROFENO Sem efeito sobre T4, T4 livre e TSH
MELOXICAM Sem efeito sobre T4, T4 livre e TSH
METIMAZOL T4 e T4 livre diminuídos; TSH aumentado
FENOBARBITAL T4 e T4 livre diminuídos; TSH aumentado tardiamente
FENILBUTAZONA T4 diminuído
BROMETO DE POTÁSSIO Sem efeito sobre T4, T4 livre e TSH
PROGESTÁGENOS T4 diminuído
PROPANOLOL Sem efeito sobre T4, T4 livre e TSH
PROPILTIOURACIL T4 e T4 livre diminuídos; TSH aumentado
SULFONAMIDAS T4 e T4 livre diminuídos; TSH aumentado
Fonte: Medicina interna de pequenos animais, Nelson e Couto, 5a edição, 2015.
Tratamento
A levotiroxina sódica é o tratamento de escolha para hipotireoidismo. Sua administração 
oral deve resultar em concentrações séricas normais de T4, T3 e TSH, o que atesta o 
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UNIDADE I │ ENDOCRINOLOGIA
fato de que estes produtos podem ser convertidos ao T3 mais metabolicamente ativo 
por tecidos periféricos. Um produto de levotiroxina sódica aprovado para uso em cães 
é recomendado. Formulações líquidas e em comprimidos são efetivas. A dose inicial é 
de 0,01 a 0,02 mg/kg de peso corporal. A administração a cada 12 horas é recomendada 
inicialmente a menos que o produto de levotiroxina tenha sido especificamente 
formulado para administração a cada 24 horas. Em razão da variabilidade na absorção 
e metabolismo da levotiroxina, a dose e frequência podem ter de ser ajustadas antes 
que seja observada uma resposta clínica satisfatória; esta variabilidade é uma razão do 
monitoramento da terapia em cães.
O monitoramento da terapia inclui a avaliação da resposta ao tratamento com 
levotiroxina, mensuração da concentração sérica de T4 antes ou depois da administração 
de levotiroxina, ou ambos, e mensuração da concentração sérica de TSH. Estas 
concentrações devem ser aferidas 4 semanas após o início da terapia, sempre que os 
sinais de tireotoxicose ocorrerem, ou quando houver resposta mínima ou ausente 
à terapia. As concentrações devem ser aferidas de 2 a 4 semanas após um ajuste na 
terapia por levotiroxina em cães que demonstrem uma resposta ruim à terapia. 
As concentrações séricas de T4 e TSH são tipicamente avaliadas de 4 a 6 horas após 
a administração de levotiroxina em cães. A mensuração da concentração de T4 sérico 
imediatamente antes da administração de levotiroxina (ou seja, concentração real) é 
opcional, mas é recomendada se a levotiroxina for administrada uma vez ao dia.
De modo ideal, a concentração sérica de T4 deve estar entre 1,5 e 4,5 µg/dL quando 
medida 4 a 6 horas após a administração do hormônio tireóideo, e a concentração de 
TSH deve estar dentro dos valores de referência, entretanto, uma redução na dose é 
recomendada sempre que as concentrações séricas de T4 excederem 5,0 µg/dL.
A tireotoxicose pode ocorrer em cães que estejam recebendo grandes quantidades de 
levotiroxina; em cães nos quais a meia-vida plasmática esteja inerentemente prolongada, 
especialmente naqueles que recebem a levotiroxina duas vezes ao dia. O diagnóstico de 
tireotoxicose é baseado principalmente na presença de sinais clínicos, os quais incluem: 
irritabilidade, respiração ofegante, taquipneia, taquicardia, comportamento agressivo, 
poliúria, polidipsia, polifagia e perda de peso. A suplementação deve ser descontinuada 
por alguns dias se os sinais clínicos forem severos. Os sinais da tireotoxicose devem 
melhorar dentro de 1 a 3 dias se a causa for a medicação e o ajuste na terapia for apropriado
Prognóstico 
O prognóstico depende da causa subjacente. A expectativa de vida de um cão adulto 
com hipotireoidismo primário que está recebendo tratamento adequado é normal. 
A maioria dos sintomas, se não todos, vai desaparecer com suplementação hormonal. 
35
ENDOCRINOLOGIA │ UNIDADE I
O prognóstico para filhotes é reservado e depende da gravidade das anormalidades 
esqueléticas e articulares na época que o tratamento for instituído. O prognóstico para 
hipotireoidismo secundário e terciário é reservado a desfavorável.
Hipertireoidismo
O hipertireoidismo é uma desordem multissistêmica decorrente de excesso na produção 
de hormônios tireoidianos ativos (tri-iodotironina [T3] e tiroxina [T4]) a partir de 
uma glândula tireoide com funcionamento anormal. É a endocrinopatia mais comum 
em gatos acima de 8 anos, tendo a média entre 12 a 13 anos de idade, podendo estar 
presente dos 4 aos 20 anos. Não existe predisposição sexual ou racial, embora animais 
das raças Siamês e Himalaio sejam os menos susceptíveis. Aproximadamente 97% a 
99% dos casos resultam de hiperplasia nodular benigna, hiperplasia adenomatosa ou 
adenoma tireóideo. Apenas 1% a 3% dos casos são causados por carcinoma tireóideo e 
dificilmente leva a sinais clínicos de hipertireoidismo.
É quase sempre relacionada a uma alteração primária e autônoma da glândula tireoide, 
independente de alterações hipofisárias ou do hipotálamo, sendo a lesão mais comumente 
encontrada a hiperplasia adenomatosa multinodular, e menos frequentemente o 
adenoma, que fazem com que os lobos se tornem aumentados e distorcidos. Em 70% 
dos casos ambos os lobos da glândula tireoide são acometidos, uma vez que não há 
conexão física entre os lobos tireoidianos.
A patogenia das alterações hiperplásicas adenomatosas na glândula tireoide permanece 
incerta. Tem sido postulado que fatores imunológicos, infecciosos, nutricionais, ambientais 
ou genéticos podem interagir para causar alterações patológicas. Há evidências que 
alimentação somente com ração enlatada pode aumentar o risco de desenvolvimento 
da doença, podendo a quantidade de iodo nas rações em lata ser 10 vezes maior do que 
o recomendado, sendo considerado o fator de progressão da doença.
Aspectos clínicos
Os sinais clássicos de hipertireoidismo são perda de peso (pode progredir para 
caquexia), polifagia (81%), agitação ou hiperatividade, alterações da pelagem (alopecia 
dispersa, presença de nós, higiene ausente ou em excesso), poliúria, polidipsia, vômito 
e diarreia. Alguns apresentam comportamento agressivo. Aparecem progressivamente 
e podem ser confundidos com sinais de envelhecimento, dessa forma, a doença pode 
estar em evolução há alguns meses antes da realização do diagnóstico. A causa dos sinais 
ocorre em grande parte devido ao aceleramento da taxa metabólica basal, elevação do 
consumo tecidual de oxigênio e devido ao aumento no número de receptores, uma 
maior sensibilidade às catecolaminas.
36UNIDADE I │ ENDOCRINOLOGIA
A polifagia, que acontece em 98% dos casos, é causada pelo aumento da demanda 
energética, apesar do aumento da ingestão calórica a perda de peso é causada pelos 
gastos energéticos e pela síndrome de má absorção gerada pela hipermotilidade 
intestinal, que também podem ser acompanhados por esteatorreia. 
A poliúria e polidipsia ocorrem em menos de 50% dos casos, e pode ser resultado de uma 
doença renal concomitante, pois os hormônios da tireoide também afetam o sistema 
renal, aumentando o fluxo sanguíneo local, a taxa de filtração glomerular, reabsorção e 
secreção tubular.
Por ser o hipertireoidismo a principal causa secundária de cardiomiopatias em 
felinos, os sinais cardíacos são achados clínicos de grande importância. Cerca de 66% 
apresentam taquicardia, 53% sopro cardíaco e 12% insuficiência cardíaca congestiva. 
O excesso de hormônios tireoidianos induz a produção de uma isoforma da miosina, 
que acelera a interação entre a actina e a miosina no músculo cardíaco, aumentando a 
contratilidade. Com isso, os batimentos cardíacos semelhantes a “pancadas” percebidos 
na palpação ventral do tórax e com menor frequência déficit de pulso, ritmos de galope, 
sopro cardíaco e sons cardíacos abafados resultantes de efusão pleural.
A hiperatividade e comportamento agressivo são uns dos principais sinais que causam 
grande preocupação nos tutores de pacientes afetados, e isso se dá devido aos efeitos 
diretos no sistema nervoso.
Em 90% dos gatos com hipertireoidismo, inclinando-se a cabeça do felino para trás, 
pode-se palpar uma massa tireóidea discreta, o que não ocorre em gatos normais.
Alguns gatos apresentam dispneia, arquejamento, ou hiperventilação em repouso. 
Essas anormalidades na função respiratória provavelmente resultam na combinação de 
fraqueza dos músculos respiratórios e o aumento de produção de dióxido de carbono.
O aumento de hormônios tireoidianos circulantes também leva ao aumento no metabolismo 
energético e produção de calor, acarretando em aumento do apetite, perda de peso, perda 
muscular, fraqueza, intolerância ao calor e leve aumento de temperatura corporal.
Diagnóstico
Exames laboratoriais
É detectado um aumento no volume globular de metade dos gatos acometidos, que 
parece resultar tanto de efeito direto dos hormônios tireoidianos sobre a medula 
eritroide, como aumento da produção de eritropoietina. Com isso há reticulocitose 
37
ENDOCRINOLOGIA │ UNIDADE I
e macrocitose. O leucograma comumente mostra-se com leucocitose, neutrofilia 
(segmentados), linfopenia e eosinopenia, refletindo um leucograma de estresse. 
A eosinofilia e linfocitose podem ocorrer em um pequeno número de gatos resultantes 
de uma diminuição relativa no cortisol disponível devido ao excesso das concentrações 
de hormônios circulantes da tireoide.
As concentrações de frutosamina sérica são diminuídas nos gatos hipertireoideos. 
Essa redução deve-se ao acelerado turnover proteico e independe da concentração 
sanguínea de glicose.
Frequentemente evidencia-se azotemia e hiperfosfatemia, porém nenhuma nefropatia 
específica é atribuída ao hipertireoidismo. No entanto, acredita-se que o aumento da 
pressão do capilar glomerular e da proteinúria em gatos com hipertireoidismo possa 
contribuir para a progressão de uma doença renal preexistente, principalmente por 
acometer principalmente animais velhos.
Exames de imagem
As radiografias torácicas podem demonstrar alterações cardíacas, derrame pleural. 
A avaliação ultrassonográfica da tireoide pode ser usada para confirmar a origem da 
massa cervical palpável, diferenciar o envolvimento unilateral do bilateral dos lobos 
da tireoide e avaliar o tamanho das massas tireoidianas. O exame não dá informações 
sobre o estado funcional da massa tireoidiana e não deve ser usado para estabelecer o 
diagnóstico de hipertireoidismo. É usada somente como uma ferramenta adicional na 
localização do tecido tireoidiano cervical.
Testes da função da glândula tireoidiana
Devem ser solicitados com base nos sinais clínicos e palpação de nódulo tireóideo. 
Os níveis séricos de T4 Total encontram-se elevados em 90 a 98% dos gatos afetados, 
sendo que uma concentração sérica de T4 anormalmente alta sustenta fortemente o 
diagnóstico de hipertireoidismo, especialmente se os sinais clínicos esperados estiverem 
presentes.
As concentrações séricas de T4 total que estão dentro da metade superior da faixa de 
referência criam um dilema no diagnóstico, especialmente se os sinais clínicos forem 
sugestivos de hipertireoidismo e houver um nódulo palpável na região ventral do 
pescoço. Essa combinação de achados é referida como hipertireoidismo oculto, que é 
mais comumente identificado em gatos nos estágios precoces de hipertireoidismo.
Já o teste de concentração sérica de T4 livre por diálise, é muito sensível para o 
hipertireoidismo, com pequenos números (6 a 12%) de falsos positivos ocorrem nos 
38
UNIDADE I │ ENDOCRINOLOGIA
gatos com doença extratireoidiana. Este teste é indicado com o teste de T4 total quando 
se suspeita de hipertireoidismo e os níveis prévios de T4 total apresentam-se normais 
(2 a 10 % dos casos). A literatura traz que: Níveis altos de T4 livre por diálise em 
associação com T4 total em níveis normais superiores (> 2,5 µg/dL) e sinais clínicos 
de hipertireoidismo apoiam o diagnóstico. Níveis altos de T4 livre em associação 
com T4 total em níveis normais inferiores ou baixos (< 2,5 µg/dL) e sinais clínicos de 
hipertireoidismo apoiam o diagnóstico de doença extratireoidiana.
A mensuração dos níveis séricos de T3 possui utilidade limitada para o diagnóstico de 
hipertireoidismo felino, pois raramente se mostram anormais.
Já o teste de supressão de T3 é usado para distinguir felinos eutireoideos dos levemente 
hipertireoideos, principalmente nos casos em que os resultados dos testes de T4 livre 
por diálise e T4 total são inconclusivos. O teste de supressão de T3 baseia-se na teoria 
de que a administração oral de T3 irá suprimir a secreção de TSH pela hipófise em gatos 
eutireoideos, resultando em uma diminuição do T4 circulante. 
Em contraste, a secreção de TSH já está suprimida em gatos hipertireoideos e a 
administração oral de T3 não causará mais supressão, e o T4 sérico não diminuirá em 
seguida à administração de T3. Neste teste, administra-se 25µg de T3, por via oral, 
três vezes ao dia, por sete dias e a concentração sérica de T4 e T3 é determinada antes 
da administração e oito horas após a última administração de T3. Os gatos normais 
consistentemente apresentam concentrações de T4 pós-dose menor que 1,5µg/dL, 
enquanto os gatos hipertireoideos apresentam concentrações de T4 pós-dose maiores 
que 2,0µg/dL. 
Os valores entre 1,5 e 2,0µg/dL não são diagnósticos. A diminuição percentual na 
concentração sérica de T4 não é um indicador confiável como o valor absoluto, embora 
a supressão de mais de 50% abaixo do valor basal ocorra em gatos normais, mas não 
em hipertireoideos. A concentração sérica de T3 mensurada na amostra de sangue 
após a administração do comprimido deve estar aumentada em comparação com os 
resultados obtidos antes do início do teste em todos os gatos testados apropriadamente, 
independente do estado da função da glândula tireoide.
Tratamento
Após ter sido feito o diagnóstico, o tratamento consiste em controlar a excessiva secreção 
de hormônio tireoidiano. O hipertireoidismo felino pode ser tratado de 4 maneiras, 
sendo que todas as quatro modalidades de terapia são efetivas. Entre elas estão: 
tireoidectomia; uso de iodo radioativo (I131) ou administração contínua de fármacos 
antitireoidianos, ou uma dieta restrita em iodo.
39
ENDOCRINOLOGIA │ UNIDADE I
É sempre preferível tratar inicialmente com uma terapia reversível, para reversão dos 
desarranjos metabólicos e cardíacos induzidos pelo hipertireoidismo. Além do cardíaco 
poderá ocorrer a desestabilização do animal devido à diminuição da TFG, podendo 
desencadear uma descompensação da DRC.
Quadro 2. Indicações,