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1 CENTRO UNIVERSITÁRIO DE MINEIROS UNIDADE BÁSICA DAS BIOCIÊNCIAS CURSO DE MEDICINA SP1. O DOCE AMARGO Beatriz Gomes Neves Gabriela de Lima Rezende Hélio Souza Cortez Jéssica Thayna Resende Figueiredo Leonardo Santos Assis Luciana Dorneles Siqueira Maria Eduarda Giacomin da Cruz Matheus Teixeira Silva Pedro Lucas de Oliveira Franco Tânia Pacheco dos Santos Mineiros-GO 2 2020 CENTRO UNIVERSITÁRIO DE MINEIROS UNIDADE BÁSICA DAS BIOCIÊNCIAS CURSO DE MEDICINA SP1. O DOCE AMARGO Relatório apresentado à disciplina de Tutoria da Unidade I, do 5º período, do curso de medicina, como requisito parcial para obtenção de nota, sob orientação do Professor Dr Bruno Debona. 3 Mineiros-GO 2020 SUMÁRIO 1. INTRODUÇÃO .................................................................................................. 4 2. OBJETIVOS ........................................................................................................... 4 2.1 Objetivo Geral ................................................................................................... 5 2.2 Objetivos Específicos ........................................................................................ 5 3.DISCUSSÃO ............................................................... Erro! Indicador não definido. 4.CONCLUSÃO ............................................................ Erro! Indicador não definido. 5. REFERÊNCIA........................................................... Erro! Indicador não definido. 4 1. INTRODUÇÃO Segundo Neto (2009) A dor é uma experiência vivenciada por quase todos os seres humanos, pois constitui um instrumento de proteção que possibilita a detecção de estímulos físicos e químicos nocivos, estabelece situações com limiares específicos e organizados, além de sensibilizar sistemas que protegem o indivíduo contra futuras lesões, de acordo com vários mecanismos. Muitas, se não a maioria das enfermidades do corpo cursam com dor, enfermidades como a queimadura citada no texto da atual semana problema até mesmo dores crônicas como o câncer. O comitê de taxonomia da Associação Internacional para o Estudo da Dor (IASP) conceitua dor com o “experiência sensitiva e emocional desagradável decorrente ou descrita em termos de lesões teciduais reais ou potenciais”. A dor é subjetiva, cada indivíduo aprende a descrevê-la individualmente, com base em suas experiências. A definição, porém, é inapropriada, uma vez que não se aplica às crianças na fase pré-verbal, aos indivíduos com transtornos cognitivos e a outras condições particulares. Tem, no entanto, o mérito de reforçar o conceito de que, como outras modalidades sensitivas conscientes, a dor inclui a participação de mecanismos relacionados aos aspectos discriminativos, às emoções e ao simbolismo das sensações em geral (NETO, 2009). A capacidade de diagnosticar diferentes doenças depende, em grande parte, do conhecimento médico das diferentes qualidades de dor (GUYTON, 2017). Por esse motivo, a presente relatório trará à tona temas associados dor e suas bases fisiológicas e vias neurológicas, bem como a compreensão dos riscos associados a overdose medicamentosa e automedicação. Por fim será feito uma breve abordagem acerca de queimaduras. 5 2. OBJETIVOS 2.1 Objetivo Geral Compreender os mecanismos da dor nociceptiva. 2.2 Objetivos Específicos • Definir os tipos de dor; • Entender as vias da dor (receptor, vias e áreas encefálicas); • Identificar os neurotransmissores envolvidos no processo da dor; • Definir dor nociceptiva e não nociceptiva; • Explicar nociceptores e o limiar da dor; • Compreender o mecanismo de modulação da dor da origem até a interpretação; • Entender o mecanismo de arco-reflexo; • Estudar a farmacologia do paracetamol (classe, farmacocinética, farmacodinâmica, toxicidade); • Revisar o mecanismo de ação dos AINES e a cascata do ácido araquidônico; • Citar os riscos de automedicação; • Explicar os graus de queimaduras e como tratá-las. 6 3. DISCUSSÃO Segundo Guyton (2017) a dor primariamente se divide em Dor rápida e dor lenta classificadas de acordo com a velocidade com que o estimo é sentido, sendo a dor rápida sentida em cerca de 0,1 segundo pós a aplicação do estimulo e a dor lenta de 1 segundo ou mais após a aplicação do estimulo. A dor rápida também é descrita por meio de vários nomes alternativos, como dor pontual, dor em agulhada, dor aguda e dor elétrica. Esse tipo de dor é sentido quando agulha é introduzida na pele, quando a pele é cortada por faca, ou quando a pele é agudamente queimada. Ela também é sentida quando a pele é submetida a choque elétrico. A dor pontual rápida não é sentida nos tecidos mais profundos do corpo (GUYTON, 2017). A dor lenta também tem vários nomes, como dor em queimação, dor persistente, dor pulsátil, dor nauseante e dor crônica. Esse tipo de dor geralmente está associado à destruição tecidual. Ela pode levar a sofrimento prolongado e quase insuportável e pode ocorrer na pele e em quase todos os órgãos ou tecidos profundos (GUYTON, 2017). Além dessa divisão segundo o tempo com que o estímulo é sentido, proposta por Guyton (2017), alguns autores como Peixoto (2015) propõem que tal divisão pode ser expandida. Segundo Peixoto (2015) a dor também pode se quanto a semiologia, sendo classificada em dor somática, dor visceral, dor neuropática, dor psicogênica. Dor Somática é aquela identificada facilmente pelo paciente, normalmente associada a um trauma. Dor visceral é aquela sentida nos tecidos mais profundos. Dor neuropática é resultante de dano ao SNC. Dor Psicogênica está associada a presença de fatores psicológicas. As classificações de dor segundo Peixoto (2015) serão melhor discutidas posteriormente. Sendo assim, faz-se importante também compreender as vias neurologias da dor desde a ação nas terminações livres até a área encefálica onde o estimo é direcionado Receptores da dor Os receptores para dor são terminações nervosas livres. Eles existem dispersos nas camadas superficiais da pele, bem como em certos tecidos internos, como o periósteo, as paredes das artérias, as superfícies articulares e a foice e o tentório da abóbada craniana. A maioria dos outros tecidos profundos está suprida com terminações nervosas para a dor. Porém, lesões teciduais extensas podem se somar e causar dor lenta e crônica na maioria dessas áreas (GUYTON, 2017). 7 Os receptores para dor se adaptam muito pouco e algumas vezes não se adaptam. Em certas circunstâncias, a excitação das fibras dolorosas fica progressivamente maior, à medida que o estímulo persiste, em especial para a dor lenta persistente nauseante. Esse aumento da sensibilidade dos receptores para dor é chamado hiperalgesia. A ausência de adaptação dos receptores para dor possibilita que a pessoa fique ciente da presença de estímulo lesivo, enquanto a dor persistir (GUYTON, 2017). Estímulos que excitam os receptores A dor pode ser desencadeada por vários tipos de estímulos que são classificados como estímulos dolorosos mecânicos, térmicos e químicos. A dor rápida é desencadeada por tipos de estímulos mecânicos e térmicos, enquanto a dor crônica pode ser desencadeada pelos três tipos de estímulo. Algumas das substâncias que excitam o tipo químico de dor são: bradicinina, serotonina, histamina, íons potássio, ácidos, acetilcolina e enzimas proteolíticas. Já as prostaglandinas e a substância P aumentam a sensibilidade das terminações nervosas, porém não excitam diretamente essas terminações. As substâncias químicas são importantes para a estimulação do tipo de dor lenta e persistente que ocorre após lesão tecidual (GUYTON, 2017). Vias São utilizadas duas vias que correspondem principalmenteaos dois tipos de dor: uma via para a dor pontual rápida e uma via para a dor lenta crônica (GUYTON, 2017). Fibras Dolorosas Periféricas Fibras "Rápidas" e "Lentas" Os sinais dolorosos pontuais rápidos são desencadeados por estímulos mecânicos ou térmicos, eles são transmitidos pelos nervos periféricos para a medula espinhal por meio de fibras Aδ do tipo pequeno, com velocidade entre 6 e 30 m/s. Já o tipo de dor lenta crônica é desencadeado principalmente por estímulos dolorosos do tipo químico mas, algumas vezes, por estímulos mecânicos ou térmicos persistentes. Essa dor lenta crônica é transmitida para a medula espinhal por fibras tipo C com velocidades entre 0,5 e 2 m/ s (GUYTON, 2017). Devido a este sistema duplo de inervação para a dor, o estímulo doloroso súbito, em geral, causa sensação dolorosa "dupla": dor pontual rápida que é transmitida para o cérebro pela via de fibras Aδ, seguida, em 1 segundo ou mais, por uma dor lenta transmitida pela via das fibras C. A dor pontual avisa a pessoa rapidamente sobre o perigo e, portanto, desempenha papel importante na reação imediata do indivíduo para se afastar do estímulo doloroso. A dor lenta tende a aumentar com o passar do tempo. Essa sensação produz dor intolerável e faz com que a pessoa continue tentando aliviar a causa da dor (GUYTON, 2017). 8 Ao entrarem na medula espinhal, vindas pelas raízes espinhais dorsais, as fibras da dor terminam em neurônios. Existem dois sistemas para o processamento dos sinais dolorosos em seu caminho para o encéfalo (GUYTON, 2017). Trato Neoespinotalâmico para Dor Rápida As fibras dolorosas Aδ do tipo rápido transmitem principalmente as dores mecânica e térmica agudas. Elas terminam em sua maioria na lâmina I, lâmina marginal, dos cornos dorsais e excitam os neurônios de segunda ordem do trato neoespinotalâmico dando origem a fibras longas que cruzam imediatamente para o lado oposto da medula espinhal pela comissura anterior e depois ascendem para o encéfalo nas colunas anterolaterais. Algumas fibras do trato neoespinotalâmico terminam nas áreas reticulares do tronco cerebral, mas a maioria segue até o tálamo sem interrupção, terminando no complexo ventrobasal junto com o trato da coluna dorsal-lemnisco medial para sensações táteis. Algumas fibras terminam também no grupo nuclear posterior do tálamo. Dessas áreas talâmicas, os sinais são transmitidos para outras áreas basais do encéfalo, como para o córtex somatossensorial (GUYTON, 2017). Capacidade do Sistema Nervoso Central em Localizar a Dor Rápida no Corpo. A dor pontual rápida pode ser localizada com muito mais precisão nas diferentes partes do corpo do que a dor crônica lenta. Quando somente são estimulados os receptores para dor, sem a estimulação simultânea dos receptores táteis, mesmo a dor rápida podendo ser mal localizada, em geral, dentro de 10 centímetros da área estimulada. Já os receptores táteis quando excitam o sistema da coluna dorsal-lemnisco medial são estimulados simultaneamente, a localização pode ser quase exata (GUYTON, 2017). 9 Figura 1: Transmissão dos sinais dolorosos "pontual rápido" e "crônico lento" para a medula espinhal e por ela em direção ao encéfalo. Fonte: Guyton & Hall - Tratado de Fisiologia Médica, 2017. Via Paleoespinotalâmica para a Transmissão da Dor Crônica Lenta A via paleoespinotalâmica é sistema muito mais antigo e transmite dor principalmente por fibras periféricas crônicas lentas do tipo C, apesar de transmitir alguns sinais das fibras do tipo Aδ. Nessa via, as fibras periféricas terminam na medula espinhal quase inteiramente nas lâminas II e III dos cornos dorsais, que, em conjunto, são referidas como substância gelatinosa. Pelas fibras da raiz dorsal do tipo C mais laterais. Em seguida, a maior parte dos sinais passa por um ou mais neurônios de fibra curta, dentro dos cornos dorsais propriamente ditos, antes de entrar principalmente na lâmina V, também no corno dorsal. Com isso, os últimos neurônios da série dão origem a axônios longos que se unem, em sua maioria, às fibras da via de dor rápida, passando primeiro pela comissura anterior para o lado oposto da medula e depois para cima, em direção do encéfalo, pela via anterolateral (GUYTON, 2017). Esta via termina de modo difuso no tronco cerebral. A maioria das fibras termina em uma dentre três áreas: nos núcleos reticulares do bulbo, da ponte e do mesencéfalo; área tectal do mesencéfalo profundamente até os colículos superior e inferior; ou na região cinzenta periaquedutal, que circunda o aqueduto de Sylvius (GUYTON, 2017). 10 Figura 2: A transmissão dos sinais de dor para o tronco cerebral, tálamo e córtex cerebral por meio da via da dor rápida e da via da dor lenta. Fonte : Guyton & Hall - Tratado de Fisiologia Médica, 2017.. Função da Formação Reticular, Tálamo e Córtex Cerebral na Avaliação da Dor. A remoção completa das áreas somatossensoriais do córtex cerebral não destrói a capacidade do animal perceber a dor. Portanto, é provável que os impulsos dolorosos que cheguem à formação reticular do tronco cerebral, do tálamo e outras regiões inferiores do encéfalo causem percepção consciente de dor. Isso não significa que o córtex cerebral não tenha relação com a avaliação normal da dor, pois o estímulo elétrico das áreas somatossensoriais corticais faz com que o ser humano perceba dor leve em cerca de 3% dos pontos estimulados. Com isso, acredita-se que o córtex desempenhe papel especialmente importante na interpretação da qualidade da dor, mesmo que a percepção da dor seja função principalmente dos centros inferiores (GUYTON, 2017). Sabe-se que, durante processo da dor, no corno dorsal da medula, os neurônios aferentes primários fazem sinapse com os neurônios secundários nas lâminas de Rexed. Tal comunicação sináptica se dá por meio da liberação de neurotransmissores, como o aminoácido excitatório glutamato (GLU) ou a substância P, ou, ainda, por mecanismos não identificados até o momento (p. ex., eletrogênicos). A ativação dos neurônios subsequentes conduz a informação até o sistema nervoso central supra espinal, onde será analisada e interpretada em locais específicos no córtex. Essa informação poderá ser processada e relacionada com vias nervosas 11 neurovegetativas (relacionadas aos órgãos) e outros núcleos centrais (sistema límbico, amígdala, etc.), que definirão a tonalidade afetiva da dor (NETO, 2009.) Acredita-se que o glutamato seja a substância neurotransmissora secretada nas terminações nervosas para a dor do tipo Ad da medula espinal. O glutamato é um dos transmissores excitatórios mais amplamente utilizados no sistema nervoso central, em geral com duração de ação de apenas alguns milissegundos, ou seja, é o provável neurotransmissor das fibras dolorosas rápidas do tipo ad. (GUYTON, 2017) Além disso, pesquisas sugerem que os terminais de fibras para dor do tipo C que entram na medula espinal liberam tanto o neurotransmissor glutamato quanto a substância P. O glutamato atua instantaneamente e persiste apenas por alguns milissegundos. A substância P é liberada muito mais lentamente, com sua concentração aumentando em período de segundos ou mesmo minutos. De fato, foi sugerido que a sensação “dupla” de dor, sentida após agulhada, resulte parcialmente do fato do neurotransmissor glutamato gerar sensação de dor rápida, enquanto o neurotransmissor substância P gera sensação mais duradoura. A despeito de detalhes ainda não conhecidos, parece claro que o glutamato é o neurotransmissor mais envolvido na transmissão da dor rápida para o sistema nervoso central, e a substância P está relacionada à dor crônica lenta. (GUYTON, 2017). Dentre as formas clinicas da dor, é de suma importância para o profissional da saúde compreender a diferença entre uma dor nociceptiva e uma não nociceptiva. Segundo Peixoto (2015) Tantoo sistema nervoso central (SNC) quanto o sistema nervoso periférico estão envolvidos na sensação de dor. Sendo as células nervosas especializadas, chamadas nociceptores, são receptores sensoriais localizados na pele, nos músculos, nas vísceras e no tecido conjuntivo. Essas células respondem ao estímulo provocado por lesão térmica, mecânica ou química. A resposta consiste na liberação de mediadores químicos, como prostaglandinas, que fazem com que os nociceptores sejam estimulados, transportando o impulso doloroso até a medula espinal. Existe uma multiplicidade de aspectos envolvidos no processo doloroso, entre os quais, podem ser destacados: • experiência sensorial; • experiência subjetiva; • sintoma não diretamente correlacionado ao dano tecidual. A dor apresenta uma fisiopatologia que pode ser dividida entre a dor nociceptiva e não nociceptiva. Sendo a dor nociceptiva que ocorre a ativação fisiológica dos receptores da via 12 dolorosa, podendo ser somática e visceral e a não nociceptiva que não ativa a via dolorosa, dividida em psicogênica e neuropática (PEIXOTO, 2015). Dor nociceptiva Dor somática é localizada mais facilmente pelo paciente e com frequência está associada a traumatismo, atividade física ou postura. A dor somática pode originar-se em músculos, articulações, ligamentos ósseos, tendões ou fáscia. A descrição pode variar desde uma dor aguda e intensa até imprecisa e dolorida. Tecidos estruturais podem estimular fibras nervosas aferentes em decorrência de lesões traumáticas, como lacerações ou esmagamento. Fibras aferentes também podem ser estimuladas pela pressão, p.ex., como resultado de invasão de tumor, edema, congestão venosa ou inflamação nas articulações (PEIXOTO, 2015). Dor visceral A dor que se origina a partir da estimulação de nociceptores mais profundos. A dor visceral pode ter origem nas cavidades torácica, abdominal, pélvica ou craniana. Trata-se de uma manifestação difusa, de localização imprecisa e frequentemente de difícil identificação com o diagnóstico. Os sintomas mais comumente associados à dor visceral indicam atividade do sistema nervoso autônomo. Podem ser caracterizados por palidez, sudorese, cólicas abdominais e diarreia. Com frequência, ocorre aumento significativo na pressão arterial. A dor visceral é descrita como profunda, dolorida, em cólica ou de pressão intensa. Esse tipo de dor é frequentemente ''referido'' a outras áreas do corpo (PEIXOTO, 2015). Dor não nociceptiva Dor neuropática resulta de dano ao SNC ou sistema nervoso periférico. Não é necessária a estimulação dos nervos para que o paciente informe que sente dor. A dor pode ser leve ou muito intensa, sendo descrita, muitas vezes, como uma sensação de queimação ou cauterização. Tem localização pouco definida e não responde às intervenções convencionais. Comumente, a dor neuropática é contínua, e não intermitente. Pode ser acompanhada por parestesias, sensações de calor ou frio, formigamento, dormência ou paralisia. Como o resultado da lesão dos nervos, é comum a dor neuropática se transformar em um sintoma crônico que pode ser gravemente debilitante (PEIXOTO, 2015). Dor psicogênica está relacionada à prevalência de fatores psicológicos na gênese da sensação dolorosa. Esse tipo de dor pode ser observado em distúrbios psicológicos, como na depressão e na ansiedade generalizada que vão interagir na percepção da dor via mecanismos inibitórios e facilitatórios. As vias noradrenérgicas e serotoninérgicas estão envolvidas no 13 mecanismo da ansiedade e da depressão, bem como no controle central da dor. A interação entre as unidades excitatórias e inibitórias, a condição emocional, os traços constitucionais, as experiências pregressas e presentes, a ocorrência de anormalidades orgânicas ou funcionais e as condições ambientais podem interferir na transmissão da informação nociceptiva para centros nervosos, os quais participam da percepção ou das reações reflexas diante da dor. O estresse psicológico, por exemplo, torna a dor mais intensa ou menos tolerável (PEIXOTO, 2015). A nocicepção (em latim nocere, “doer”) caracteriza o componente fisiológico da dor, ou seja o processo sensorial desencadeado a partir de estímulos nocivos. Assim, de forma mais simples, têm-se que este termo designa sinais que alcançam o Sistema Nervoso Central (SNC) a partir de lesões teciduais capazes de estimular e ativar receptores sensoriais especializados, denominados nociceptores. (KLAUMANN, et. al., 2008) Do ponto de vista fisiológico, assim como qualquer sensação, o processo doloroso também envolve diversos estímulos, receptores, vias, estruturas do SNC, além de reações motoras e neurovegetativas. Isto posto, cabe ressaltar que a percepção da dor inicia-se a partir do momento em que um nociceptor atua como transdutor, transforma o estimulo que chega a ele em um impulso nervoso, o qual, a partir das vias específicas, chega ao tálamo, e por fim, se projetam para zonas do córtex cerebral, a fim de gerar respostas motoras, somáticas e vegetativas. (COVIAN, 2000). Portanto, a dor compreende três mecanismos básicos: a transdução, caracterizada pela ativação dos nociceptores; a transmissão, o conjunto de vias sensitivas e mecanismos que permitem o impulso nervoso, gerado ao nível de nociceptores e conduzido para estruturas do sistema nervoso central (SNC) comprometidas com o reconhecimento da dor; e a modulação, que envolve o mecanismo de supressão da sensação dolorosa e que é desencadeado pelas próprias vias nociceptivas. (ROMANELLI; ESPOSITO, 2004). Os nociceptores são terminações nervosas livres, não mielinizadas, que, diferindo dos demais receptores, não são especializados para receber estímulos específicos, uma vez que podem ser estimulados por qualquer agente nocivo para os tecidos. Além do mais, são encontrados tanto nas camadas superficiais da pele, bem como em certos tecidos internos como periósteo, parede dos vasos sanguíneos, superfícies articulares e a dura-máter craniana; sendo a maioria dos outros tecidos profundos suprida com terminações nervosas para a dor, porém lesões mais extensas podem somar-se e causar dor lenta e crônica nessas áreas. 14 Ademais, os corpos celulares dessas terminações nervosas situam-se nos gânglios raquidianos (gânglios espinais), ou no caso do nervo trigeminal nos gânglios trigeminais, e enviam uma ramificação de fibra nervosa para a periferia e outra para a medula espinhal ou tronco cerebral. De forma simplificada, pode ser considerado como uma cadeia de três- neurônios, com o neurônio de primeira ordem originado na periferia e projetando-se para a medula espinhal, o neurônio de segunda ordem ascende pela medula espinhal e o neurônio de terceira ordem projeta-se para o córtex cerebral. Desta maneira, pode-se dizer que os nociceptores são terminações livres de neurônios de primeira ordem. (KLAUMANN et al., 2008) Figura 3: Vias da nocicepção Fonte: http://land.icb.usp.br/pb/dor-e-nocicepcao/ Os neurônios de primeira ordem são classificados de acordo com o diâmetro, mielinização e a velocidade de condução das fibras sensitivas que constituem a terminação nervosa desse receptor. Na generalidade, as fibras sensitivas se dividem em três grupos principais: Aβ, Aδ e C, porém os receptores específicos para a dor estão localizados nas terminações de Aδ e C (ROCHA et al.,2007). • Fibras C: nervos de pequeno diâmetro, não mielinizados, que conduzem lentamente o impulso nervoso (2 m/seg. = 7,2 km/h); responsáveis por transmitir principalmente a dor crônica lenta, por essa ser desencadeada geralmente por estímulos dolorosos do tipo químico, mas, algumas vezes, por estímulos mecânicos ou térmicos persistentes (GUYTON, 2017). http://land.icb.usp.br/pb/dor-e-nocicepcao/ 15 • Fibras A: nervos de maior diâmetro, ligeiramente mielinizados, que conduzem impulsos nervosos maisrapidamente (20 m/seg. = 72 km/h); responsáveis por transmitir sinais dolorosos pontuais rápidos, desencadeados por estímulos mecânicos ou térmicos (GUYTON, 2017). Assim sendo, os nociceptores de fibra C respondem de forma polimodal aos estímulos térmicos, mecânicos e químicos; e os nociceptores de fibra A são de dois tipos e respondem aos estímulos mecânicos e mecanotérmicos (IASP, 2010). Além disso, é amplamente conhecido o fato de que a sensação de dor é constituída por duas categorias – uma dor inicial rápida e aguda («epicrítica») e uma dor lenta mais retardada, moderada, de longa duração («protopática»). Devido a este sistema duplo de inervação para a dor, o estímulo doloroso súbito, em geral, causa sensação dolorosa “dupla”: dor pontual rápida que é transmitida para o cérebro pela via de fibras A, seguida, em 1 segundo ou mais, por uma dor lenta transmitida pela via das fibras C. A dor pontual (fibras A) produzem uma sensação de dor aguda e rápida, que avisa a pessoa sobre o perigo e, portanto, desempenha papel importante na reação imediata do indivíduo para se afastar do estímulo doloroso; enquanto a dor lenta, ao aumentar com o passar do tempo, produz dor intolerável e faz com que a pessoa continue tentando aliviar a causa da dor (BOWSHER,1957) Quatro classes de nociceptores foram descritos: mecânicos, térmicos, polimodais e silenciosos. Os estímulos mecânicos resultam na deformação física dos canais transmembrana do receptor, ocasionando a abertura dos mesmos (pressão intensa), enquanto os nociceptores térmicos respondem às temperaturas extremas, quentes (> 45 °C) ou frias (< 5 °C) e possuem fibras A mielinizadas. Os nociceptores polimodais respondem aos estímulos nocivos mecânicos, térmicos ou químicos; possuem pequenas fibras C amielinizadas; Os nociceptores, que respondem às temperaturas nocivas, podem ser divididos em: unimodais, que são ativados por um estímulo térmico exclusivo; e os polimodais, que detectam estímulos nocivos químicos, mecânicos e térmicos. E, por fim, os nociceptores silenciosos são ativados por estímulos químicos, mediadores inflamatórios, respondem a estímulos mecânicos e térmicos somente depois de serem ativados (FEIN,2011). Pode-se citar alguns mecanismos utilizados para gerar a sensibilização da nocicepção nos tecidos, tais como: 1. Inflamação neurogênica: onde alguns neurotransmissores, como a substância P, serão liberados nos tecidos por meio das terminações nervosas aferentes e interagem com 16 células envolvidas no processo de inflamação (neutrófilos, linfócitos, macrófagos, plasmócitos...), atraindo-os ou ativando-os e gerando a inflamação de origem neurogênica (IASP, 2010). 2. Ativação de receptores silenciosos 3. Atividade do sistema neurovegetativo simpático: por meio da liberação de noradrenalina e prostaglandinas capazes de sensibilizar nociceptivos (MINSON,2015) 4. Redução do limiar de geração de potenciais: os receptores nociceptivos são sensibilizados por diversas substâncias químicas como: bradicinina, acetilcolina, histamina, prostaglandinas, leucotrieno, tromboxana, fator de ativação plaquetário, serotonina e potássio. Estas influenciam o grau de atividade nervosa e, por conseguinte, a intensidade da sensação de dor; ocasionando a hiperalgesia termomecânica primária e pela vasodilatação. E, desta maneira, conclui-se que a estimulação repetida causa normalmente uma sensibilização das fibras nervosas periféricas, causando a redução dos limiares de dor e dor espontânea, um mecanismo que pode ser sentido sob a forma de hipersensibilidade cutânea, por exemplo, em zonas da pele que sofreram queimaduras solares (TEIXEIRA, 2001). Afirma-se frequentemente, que as variações da experiência dolorosa entre pessoas devem-se a “limiares de dor” diferentes. Após essa análise dos dados obtidos em experiências, demonstrou-se, que todos os indivíduos, sem distinção de origem cultural, têm um limiar de sensações uniforme. Em outras palavras, o aparelho de condução sensitivo parece ser essencialmente o mesmo, em todos os nervos, sendo que um determinado nível de estimulação desencadeia sempre uma sensação sob condições experimentais. Por outro lado, o limiar da dor pode ser alterado de acordo com o ambiente social e a história cultural do indivíduo; como também pelo sentimento de poder controlar a dor são importantes na modulação de seu limiar (OLIVEIRA,2002). A dor é modulada e sofre influência das experiências prévias e do perfil psicológico de forma individualizada, o que determina a persistência da dor e do sofrimento. A dor é modulada pelos sistemas segmentar (Teoria do portão) e suprassegmentar (vias inibitórias descendentes da dor). Os mecanismos modulatórios sensibilizam ou suprimem a nocicepção em todas as estações em que ela é processada. À medida que ascende no neuroeixo a redundância anatômica das vias sensitivas aumenta de modo significativo e a especificidade reduz-se. A ação dos neurotransmissores excitatórios liberados na medula espinal pelos aferentes primários 17 nociceptivos sofre influência de sistemas neuronais excitatórios e inibitórios em várias regiões do sistema nervoso. É provável que, na dependência da modulação da nocicepção na medula espinal, a informação nociceptiva seja ou não transferida pelos neurônios de segunda ordem para os centros rostrais do neuroeixo. O encéfalo não é passivo às mensagens coletadas no meio exterior e interior. Aspectos da vida pregressa e presente e experiências pessoais interagem de modo significativo com a percepção da dor. Sistemas neuronais supra-espinhais permitem ao organismo utilizar a experiência passada para controlar a sensibilidade nas várias estruturas do neuroeixo e reagir de modo variado e autodeterminado (TEIXEIRA, 2001). Apesar das evidências sobre a existência de mecanismos supressores, desde o início deste século, foi com a apresentação da teoria de comporta por MELZACK & WALL, em 1965, segundo a qual a supressão da dor decorreria da inibição pré-sináptica na medula espinal, resultante da colisão entre potenciais dos aferentes primários e os antidrômicos originados na substância gelatinosa do CPME, que os sistemas modulatórios da dor passaram a ser reconhecidos. Os interneurônios ativados pelos aferentes grosso calibre gerariam potenciais negativos nas raízes sensitivas e reduziriam a amplitude dos potenciais nociceptivos; a atividade das fibras discriminativas do SNP de grosso calibre bloquearia a transferência das informações nociceptivas para os neurônios do CPME e as influências hiperpolarizantes dos aferentes de calibre fino. A ausência de correspondência anatômica, eletrofisiológica, neuroquímica e de achados clínicos que sustentassem a teoria de comporta, como originalmente idealizada, foram razões para que ela não mais fosse aceita como apresentada. Entretanto, teve o mérito de inaugurar um conceito apropriado para justificar a sensibilidade, que é o da interação sensorial, segundo o qual as diferentes modalidades e qualidades sensoriais interagem entre si, modificando-se quanto à sua expressão (TEIXEIRA, 2001). Figura 4: Teoria do portão Wall e Melzack Fonte: http://www.scielo.br/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S1517-86922009000200013 http://www.scielo.br/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S1517-86922009000200013 18 Uma das projeções descendentes tem origem nos neurônios do locus ceruleus, cujos axônios alcançam o corno posterior da medula e ali liberam norepinefrina. A norepinefrina inibe a liberação de substância P pelos neurônios aferentes primários antes de eles fazerem sinapse com os neurônios de segunda ordem (inibição pré-sináptica). Outra projeção descendente tem origem na substância cinzenta periaquedutal (PAG). A estimulação elétrica dessa região produz inibição seletiva da dor, sem prejuízo das demais modalidades sensoriais. Entretanto, poucos neurôniosda PAG projetam-se diretamente à medula. De fato, a PAG faz conexões excitatórias com o núcleo magno da rafe, do qual partem projeções serotoninérgicas que inibem, diretamente ou por meio de interneurônios, secretores de opioides, os neurônios de segunda ordem das lâminas I, II e V (SOCIEDADE BENEFICENTE ISRAELITA BRASILEIRA, 2015). Opioides, como morfina e codeína, são analgésicos eficientes e de relevância clínica. A microinjeção de derivados do ópio na PAG produz analgesia intensa. Esse efeito analgésico desaparece quando é realizada a transecção bilateral do funículo lateral dorsal, local por onde passam as projeções antinociceptivas previamente citadas. Assim, parece que parte do efeito analgésico dos opioides se dá a partir da ativação das vias descendentes inibitórias do tronco encefálico. Receptores específicos para opioides estão localizados em muitas regiões do SNC e sistema nervoso periférico, não apenas ligadas diretamente ao controle da dor, mas também em outras funções fisiológicas e comportamentais. Alta concentração desses receptores é encontrada na PAG, no núcleo magno da rafe e no corno dorsal da medula (SOCIEDADE BENEFICENTE ISRAELITA BRASILEIRA, 2015). As três principais classes de opioides endógenos são: encefalinas (leucina e metionina- encefalina), dinorfinas e betaendorfinas. Esses opioides são sintetizados a partir de três genes diferentes: o da pró-encefalina, o da pró-dinorfina e o da pró-opiomelanocortina. Encefalinas e dinorfinas são encontradas principalmente na PAG, na rafe e nas lâminas I e II do corno posterior da medula. O pró-opiomelanocortina (POMC) é um polipeptídeo precursor expresso especialmente na hipófise, o qual dá origem à betaendorfina e ao ACTH, ambos liberados na corrente sanguínea em situações de estresse (SOCIEDADE BENEFICENTE ISRAELITA BRASILEIRA, 2015). O corno dorsal da medula possui alta concentração de neurônios secretores de opioides endógenos, e a administração de morfina, por exemplo, mimetiza esse efeito. Receptores 19 opioides podem ser encontrados nos terminais axonais dos neurônios de primeira ordem, onde, via proteína G, inativam canais de cálcio, diminuindo a liberação dos neurotransmissores (glutamato/substância P-inibição pré-sináptica). Nos dendritos dos neurônios de segunda ordem, receptores opioides, via proteína G, abrem canais de potássio, com consequente hiperpolarização (inibição pós-sináptica). Dessa forma, fica inibida a transmissão da informação nociceptiva entre os neurônios de primeira e segunda ordens (SOCIEDADE BENEFICENTE ISRAELITA BRASILEIRA, 2015). A unidade estrutural básica do sistema nervoso é o neurônio, enquanto a unidade funcional básica é o arco reflexo (Figura 5) , por ser a menor e mais simples porção capaz de receber um estímulo e produzir uma resposta. Por isso, é possível aprender muito sobre as funções do sistema nervoso analisando como o arco reflexo recebe estímulos e produz respostas. O arco reflexo geralmente apresenta cinco componentes básicos: (1) receptor sensorial, (2) neurônio sensorial, (3) interneurônio, (4) neurônio motor, e (5) órgão efetor. Os arcos reflexos mais simples não envolvem interneurônios. (SEELEY, 2016). Figura 5: Arco Reflexo Fonte: VANPUTTE, Cinnamon L.. Anatomia e fisiologia de Seeley. Um reflexo é uma resposta automática para um estímulo produzido por um arco reflexo. Ele ocorre sem um pensamento consciente. Potenciais de ação desencadeados em receptores sensoriais são transmitidos ao longo dos axônios dos neurônios sensoriais até o SNC, onde os axônios geralmente fazem sinapses com interneurônios. Os interneurônios fazem sinapses com os neurônios motores, que enviam axônios para fora da medula espinal e através do SNP aos 20 músculos e às glândulas, onde os potenciais de ação dos neurônios motores promovem a resposta desses órgãos efetores. (SEELEY, 2016). Os reflexos são homeostáticos. Por exemplo, certos reflexos, denominados reflexos autônomos, são responsáveis por manter relativamente constantes a pressão sanguínea, os níveis de dióxido de carbono no sangue e a ingestão de água. Outros reflexos, os reflexos somáticos, afastam o corpo de um estímulo doloroso que possa causar dano tecidual ou evitam que o corpo caia de repente ou se mova devido a forças externas. (SEELEY, 2016). Os reflexos individuais variam quanto à complexidade. Os reflexos monossinápticos envolvem vias neuronais simples nas quais os neurônios sensoriais fazem sinapses diretamente com os neurônios motores. Os reflexos polissinápticos envolvem vias mais complexas e centros de integração, com um ou mais interneurônios entre os neurônios sensoriais e motores (Fig. (SEELEY, 2016). Muitos reflexos são integrados na medula espinal, e outros são integrados no encéfalo. Alguns envolvem neurônios excitatórios e resultam em uma resposta, como ocorre quando um músculo se contrai. Outros reflexos envolvem neurônios inibidores e resultam na inibição de uma resposta, como no relaxamento muscular. Além disso, centros encefálicos superiores influenciam nos reflexos tanto os suprimindo quanto os exagerando. (SEELEY, 2016). Reflexo de retirada A função do reflexo de retirada (Figura 6), ou reflexo flexor, é afastar um membro ou outra parte do corpo de um estímulo doloroso. Os receptores sensoriais são receptores de dor. Após o estímulo doloroso, os neurônios sensoriais conduzem potenciais de ação através da raiz dorsal da medula espinal, onde fazem sinapse com interneurônios excitatórios, que, por sua vez, fazem sinapses com neurônios motores alfa. Estes estimulam os músculos, geralmente músculos flexores, que retiram o membro da causa do estímulo doloroso. As ramificações colaterais dos neurônios sensoriais fazem sinapse com fibrasascendentes do encéfalo, provendo consciência do estímulo doloroso. (SEELEY, 2016). 21 Figura 6: Arco Reflexo Fonte: VANPUTTE, Cinnamon L.. Anatomia e fisiologia de Seeley. Conforme pesquisas, o grupo farmacológico dos anti-inflamatórios não esteróides (AINEs), analgésicos e antipiréticos estão entre os que possuem maiores índice de automedicação. Os AINEs são eficazes no tratamento da dor associados à inflamação e à lesão tecidual, como anti-inflamatórios que têm sido empregados principalmente no tratamento de distúrbios musculoesqueléticos, como artrite reumatoide e osteoartrite. Para o manejo da dor leve a moderada e febre, os adultos e crianças utilizam preferencialmente os analgésicos não opióides como o paracetamol, ácido acetilsalicílico e ibuprofeno. O paracetamol pertence ao grupo de medicamentos que, quando consumido em doses superiores às recomendadas, além do padrão terapêutico recomendado, pode ser tóxico para o fígado (ANDERSON, 2018). O paracetamol ou acetaminofeno possui efeito analgésico e antipirético, porém apresenta efeito anti-inflamatório menos potente quando comparado com os membros pertencentes aos demais grupos. Essa fraca atividade anti-inflamatória tem sido explicada pela fraca ação inibitória do paracetamol sobre a COX-1 e COX-2. Tem-se observado também que as enzimas responsáveis pela síntese de prostaglandinas nos diferentes tecidos são isoenzimas, daí existirem talvez as diferentes sensibilidades aos anti-inflamatórios. Evidências sugerem que o paracetamol pode inibir uma terceira isoforma da cicloxigenase, a COX-3 variante do gene COX-1 (ANDERSON, 2018). 22 O mecanismo de ação analgésica não está totalmente determinado, o paracetamol pode atuar inibindo a síntese de prostaglandinas ao nível do Sistema Nervoso Central e em menor grau bloqueando a geração do impulso doloroso ao nível periférico, sendo esta decorrente também da inibição da síntese de prostaglandinas ou da inibição da síntese ou da ação de outras substâncias que sensibilizam os nociceptores anti-estímulos mecânicos ou químicos. A ação antipirética é devido ao paracetamolatuar ao nível central sobre o centro hipotalâmico regulador da temperatura para produzir uma vasodilatação periférica que dá lugar a um aumento do fluxo de sangue na pele, de sudorese e da perda de calor e ação central provavelmente relacionada com a inibição da síntese de prostaglandinas no hipotálamo (ANDERSON, 2018). Embora o paracetamol foi utilizado clinicamente há mais de um século, existe debates sobre o seu principal local de ação, que pode ser a inibição da síntese de prostaglandinas ou a ativação de receptores canabióides. O paracetamol é indicado para dor suave à moderada, como as dores de cabeça, resfriados, gripe, dores musculares, entorses, dores nas costas (incluindo dor lombar), dismenorréia, dores de artrite menor e dores de dente. O paracetamol é o medicamento de escolha para o tratamento secundário moderado, não inflamatório, condições em que os pacientes são propensos aos danos gástricos. O tratamento desse fármaco compreende na utilização da cefaléia, mialgia moderada, artralgia, dor crônica do câncer, dor pós-parto e pós-operatório e febre (ANDERSON, 2018). As doses orais de adultos para o tratamento de dor ou febre são 650-1000 mg a cada 4 horas, conforme necessário, até uma dose máxima diária recomendada de 4 g. Para uso pediátrico utiliza-se doses de 10-15 mg/kg dose a cada 4-6 h, até um máximo de 5 doses dia. É recomendado aumentar o intervalo de dosagem para cada 6 horas em doentes com insuficiência renal moderada (GFR = 10 a 50 mL/min) e a cada 8 h em pacientes com insuficiência renal grave (GFR = menos de 10 mL/min). As concentrações terapêuticas variam de 5 a 20 mg/mL. O início da atividade analgésica em indivíduos em jejum após a administração oral é cerca de 0,5 h, a duração do efeito analgésico é de cerca de 4 h. O tempo para a concentração de pico é de cerca de 45-60 minutos após a administração oral de comprimidos de libertação regulares e pode haver grande variação de um indivíduo para o outro. Apresentações líquidas do paracetamol (gotas, xarope) têm um tempo de pico de cerca de 30 min. As de ação prolongada tem um pico de 60-120 min, mas por 5h 95% da droga é absorvida (ANDERSON, 2018). As concentrações máximas de paracetamol após recomendadas doses orais variam 8-32 mcg/mL. Quando o paracetamol é coadministrado com alimentos, a taxa de absorção do 23 fármaco é reduzida, diminuindo a concentração máxima de paracetamol por via oral em 49% e para o alívio rápido de dor, o paracetamol não deve ser tomado com alimentos ou após uma refeição, especialmente se elevado em hidratos de carbono. O paracetamol é uniformemente distribuído por toda maioria dos fluidos corporais, atravessa livremente a placenta e penetra a barreira hematoencefálica, atingindo o pico liquoral, concentrações em 2 a 3 h após a administração oral. Seguindo a dose oral habitual, aproximadamente 25% do paracetamol é metabolizado na primeira passagem através do fígado (ANDERSON, 2018). Todos os AINEs compõem um grupo de compostos de um ou mais anéis aromáticos ligados a um grupamento ácido funcional, atuam no tecido inflamados e se ligam à albumina plasmática. Sua reabsorção é rápida e completa, não atravessam imediatamente a barreira hematoencefalica e são metabolizados no fígado. Alguns AINEs apresentam circulação hepática como o indometacina, meclofenamato e o sulindac (Monteiro et al, 2008). No fígado os AINEs são convertidos em metabolitos inativos e em seqüência excretados pela urina, alguns AINEs e seus metabolitocos tem excreção biliar, e outros são metabolizados no rim, por exemplo o sulindac (Monteiro et al, 2008). AINEs como o ibuprofeno, cetoprofeno, napoxeno são mais lipossolúveis penetrando no sistema nervoso central ocasionando leves alterações cognitivas e de humor (Monteiro et al, 2008). Mecanismo de ação Os AINEs atuam inibindo a síntese das prostaglandinas que são produzidas em todos tecidos juntamente com outros compostos relacionados (Whalen et al, 2016). Figura 7: Ação dos AINE’S Fonte: https://pt.slideshare.net/RenatoSantos40/aula-antiinflamatrios https://pt.slideshare.net/RenatoSantos40/aula-antiinflamatrios 24 O ácido Aracquidonico é o principal precursos das prostaglandinas, obtido do ácido linoléico, presente em todos os tecidos animais, são parte de um grupo chamado eicosanóides, derivados do acido aracquidonico e liberado de fosfolipideos de membrana de células pesadas, por ação catalítica da fosfolipase A2 por um processo controlado por hormônios e outros estímulos. Constituem duas vias principais para a síntese de eicosanóides a partir do acido aracquidonico: a vida da cicloxigenase e a da lipoxigenase (Whalen et al, 2016). Via da cicloxigenase = Prostaglandinas, tromboxanos e prostaciclinas são sintetizados por esta via. Foram descritas duas isoformas: a cicloxigenase-1 (COX-1) é responsável pela produção fisiológica e prostanoides e a cicloxigenase-2 (COX-2), provoca o aumento da produção de prostanoides em locais de doença e inflamação crônicas. COX -1 é considerada enzima constituitva, regulando processos celulares normais, como a citoproteção gástrica, agreção plaquetaria, homeostase bascular e as funções reprodutiva e renal, por sua vez a COX- 2 é expressa de maneira constutiva em tecidos, como rins, ossos e cérebro. Em casos de estados inflamatórios crônicos poderá estar presente em outros locais. Uma característica diferencial da COX-2 é expressão ocassionada por mediadores infamatórios, FNT-α e a IL-1, e também inibida por glicocorticóides, contribuindo assim para os efeitos antiinflamatórios. (Monteiro et al, 2008). • Via da lipoxigenase: Alternativamente, várias lipoxigenases podem atuar no ácido araquidônico formando leucotrienos . (Monteiro et al, 2008). Figura 8: Inflamação Fonte: https://slideplayer.com.br/slide/7344681/ https://slideplayer.com.br/slide/7344681/ 25 COX - 1 COX - 2 1.Continuamente estimulada no organismo; 2.Constitutiva –sua concentração se mantem estável; 3.Gera as prostaglandinas usadas na manutenção dos processos básicos do organismo; 4.Prostaglandinas estimulam funções tais como, produção de muco na parede do estômago, regulação do ácido gástrico e excreção de água pelos rins. 1.Induzida (normalmente não está presente nas células); 2.Usadas na sinalização da dor e da inflamação; 3.Produzem prostaglandinas para a resposta inflamatória; 4.Estimulada somente como parte da resposta imune; 5.Produção é estimulada pelas citocinas inflamatórias e pelos fatores de crescimento Tabela 1: As principais diferenças entre as enzimas Fonte: elaborada pelos próprios alunos Classificação dos AINEs • Inibidores seletivos da COX-1 = aspirina • Inibidores não seletivos da COX-1 = aspirina (altas doses), indometacina piroxicam, diclofenaco, ibuprofeno, nabumetona. • Inibidores seletivos da COX-2 = meloxicam, etodolaco, nimesulida. • Inibidores seletivos altamente seletivos da COX-2 = celecoxib, refecoxib. Cascata do Ácido Araquidônico Estabelece um conjunto de funções desempenhadas pelos seus produtos, os eicosanóides, o seu papel mais importante está relacionado com a via pro – inflamatória e de alvo terapêutico dos fármacos antiinflamatórios não esteróides, como a aspirina. (Rang et al, 2016) O controle e modulação da cascata do ácido araquidônico e das ações dos eicosanóides, pode prevenir ou tratar: hipertensão arterial, hipertensão pulmonar, hipertensão ocular e glaucoma, úlcera gástrica, disfunção erétil, artrite reumatóide, asma.(Rang et al, 2016) Quando a membrana celular é lesada ocorre dos fosfolipídios pela enzima fosfolipase, originando o ácido araquidônico.(Alves et al, 2009) 26 Metabolismo do ácido araquidônico Na presença da enzima ciclo-oxigenase o ácido araquidônico se transforma em prostaglandina que impedem a coagulação do sangue no momentoda diapedese e também atuam na vasodilação, nesta via também são gerados os tromboxanos, que são substancias responsáveis pela coagulação do sangue provocando a agregação de plaquetas e a vasoconstricção após o momento da diapedese (passagem de células sanguíneas, em especial os leucócitos, através das paredes dos capilares). (Rang et al, 2016) Na presença da enzima lipo-oxigenase o ácido araquidônico se transforma em leucotrienos, que são substâncias responsáveis pelo aumento da permeabilidade e vasoconstrição (diminuição do diâmetro dos vasos sanguíneos). (Rang et al, 2016) Esses fenômenos são fundamentais para o processo de inflamação e posterior reparo do tecido. (Rang et al, 2016) Inibidores do ácido araquidônico Os anti-inflamatórios esteroidais, corticóides, são capazes de inibir essa cascata, agem inibindo as fosfolipases agindo logo no inicio da cascata com muita eficiência, levando a alterações no sistema metabólico, com muitos efeitos colaterais. (Silva et al,, 2015) Os AINEs, anti inflamatórios não esteroidais agem inativando a COX, inibindo a produção de prostaglandinas. (Silva et al, 2015). Figura 9: Metabolitos do Ácido Araquidônico Fonte: RANG, H. P. et al. Rang & Dale Farmacologia, 2016. 27 A automedicação é uma prática bastante difundida não apenas no Brasil, mas também em outros países. A ida à farmácia representa a primeira opção procurada para resolver um problema de saúde, e a maior parte dos medicamentos consumidos pela população é vendida sem receita médica. O uso de medicamentos faz com que os pacientes abusem das drogas sejam por propagandas massivas, dificuldade de conseguir uma opinião médica, desespero e angustia e a falta de fiscalização de órgãos como a ANVISA (Automedicação, 2001). Os medicamentos sem indicação médica podem mascarar diagnósticos na fase inicial, causar efeitos adversos e a intoxicação no paciente. Os analgésicos, os antitérmicos e os anti- inflamatórios representam as classes de medicamentos que mais intoxicam de acordo com a SPDM (2016). Uma pesquisa realizada pelo Instituto de Ciência, Tecnologia e Qualidade (ICTQ) em 2018 mostrou que no Brasil, 79% das pessoas com mais de 16 anos admitem tomar medicamentos sem prescrição médica ou farmacêutica. Os principais leigos que prescrevem medicamentos: familiares (68%), balconistas de farmácias (48%), amigos (41%), vizinhos (27%) e artistas de tv (16%). Os medicamentos prescritos são em sua maioria para dores de cabeça (58%), febre (32%), resfriado (31%), dores musculares (28%). Figura 10: Os medicamentos mais consumidos por conta própria pelos brasileiros Fonte: ICTQ, 2018. O uso elevado de analgésicos na prática da automedicação reflete a alta prevalência de dor na população brasileira, motivada por tensão, situação estressante ou demanda física, prejudicando a qualidade de vida das pessoas. O uso abusivo de analgésicos pode levar à cronificação da cefaleia. Já os anti-inflamatórios não esteróides (AINES) podem causar 28 distúrbios gastrointestinais, reações alérgicas e efeitos renais, principalmente as intoxicações (ARRAIS et al, 2016). Por fim, é valido discutir a cerca de queimaduras. Sendo assim, existem diversos aspectos que devem ser levados em consideração na hora de classificar uma queimadura e que ajudarão na escolha do tratamento e determinarão a gravidade do caso. (KNOBEL,2016) São eles: • Agente causal: -Escaldo (Óleos, sopas, etc.) -Chama -Contato -Queimaduras Elétricas -Queimaduras Químicas • Extensão da área corpórea queimada (ACQ): O método mais preciso é o método de Lund-Browder. • Profundidade da queimadura: As queimaduras podem ser classificadas em 4 diferentes graus, e através dessa classificação é determinado o tratamento. (Tabela-2) Tabela 2: Classificação da profundidade da queimadura e suas principais características Fonte: KNOBEL, Elias. Condutas no paciente grave, 2016. 29 A queimadura contribui para inflamação local e sistêmica. Ao redor da lesão, existe uma zona de isquemia cuja vasculatura está comprometida. Lesões adicionais, como hipoperfusão, edema extenso, hipóxia ou infecção podem converter essa área marginalmente viável em tecido morto. (KNOBEL,2016) 30 4. CONCLUSÃO Este trabalho possibilitou compreender como o mecanismo de sensação de dor funciona. Com isso foi possível perceber a complexidade do tema e a grande importância que possui na prática da medicina. Para atingir tal conhecimento, definiu-se alguns pontos a serem aprofundados. Sendo assim, foi de suma importância definir a diferença e classificação dos tipos de dor, bem como entender o percurso realizado pelo sinal nervoso. Desde a estimulação até a transmissão ao SNC. Percebemos que compreender tal mecanismo se demonstrou de grande auxílio durante o estudo de como diagnosticar e tratar algumas dores. Observou-se também que alguns medicamentos de uso livre, sem necessidade de prescrição médica, são amplamente usados de forma inconsequente pela população geral, o que se mostrou um enorme agravante no tratamento da patologia previa e de possíveis patologias advindas da automedicação. Por fim, em concordância com o texto abordado na semana problema, foi feito um breve estudo a cerca de queimaduras, onde foi classificado e abordado brevemente o tratamento, de tal forma a acrescentar imensamente ao saber médico desenvolvido pelos alunos. 31 5. REFERENCIAS ANDERSON, B. Paracetamol (Acetaminophen): mechanisms of action., 2018 oct., 18 (10):915-21. Disponível em: <http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18811827>. Acesso em 14 fev. 2020 ARRAIS, Paulo Sérgio Dourado et al. Prevalência da automedicação no Brasil e fatores associados. Rev. Saúde Pública, São Paulo, v. 50, supl.2, 13s, 2016. 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