Relatorio SP1 UN1 - Modulo Dor

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CENTRO UNIVERSITÁRIO DE MINEIROS 
UNIDADE BÁSICA DAS BIOCIÊNCIAS 
CURSO DE MEDICINA 
 
 
 
SP1. O DOCE AMARGO 
 
 
Beatriz Gomes Neves 
Gabriela de Lima Rezende 
Hélio Souza Cortez 
Jéssica Thayna Resende Figueiredo 
Leonardo Santos Assis 
Luciana Dorneles Siqueira 
Maria Eduarda Giacomin da Cruz 
Matheus Teixeira Silva 
Pedro Lucas de Oliveira Franco 
Tânia Pacheco dos Santos 
 
 
 
Mineiros-GO 
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2020 
CENTRO UNIVERSITÁRIO DE MINEIROS 
UNIDADE BÁSICA DAS BIOCIÊNCIAS 
CURSO DE MEDICINA 
 
 
 
SP1. O DOCE AMARGO 
 
Relatório apresentado à disciplina de Tutoria da 
Unidade I, do 5º período, do curso de medicina, 
como requisito parcial para obtenção de nota, sob 
orientação do Professor Dr Bruno Debona. 
 
 
 
 
 
 
 
 
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Mineiros-GO 
2020 
SUMÁRIO 
1. INTRODUÇÃO .................................................................................................. 4 
2. OBJETIVOS ........................................................................................................... 4 
2.1 Objetivo Geral ................................................................................................... 5 
2.2 Objetivos Específicos ........................................................................................ 5 
3.DISCUSSÃO ............................................................... Erro! Indicador não definido. 
4.CONCLUSÃO ............................................................ Erro! Indicador não definido. 
5. REFERÊNCIA........................................................... Erro! Indicador não definido. 
 
 
 
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1. INTRODUÇÃO 
Segundo Neto (2009) A dor é uma experiência vivenciada por quase todos os seres 
humanos, pois constitui um instrumento de proteção que possibilita a detecção de estímulos 
físicos e químicos nocivos, estabelece situações com limiares específicos e organizados, além 
de sensibilizar sistemas que protegem o indivíduo contra futuras lesões, de acordo com vários 
mecanismos. Muitas, se não a maioria das enfermidades do corpo cursam com dor, 
enfermidades como a queimadura citada no texto da atual semana problema até mesmo dores 
crônicas como o câncer. 
O comitê de taxonomia da Associação Internacional para o Estudo da Dor (IASP) 
conceitua dor com o “experiência sensitiva e emocional desagradável decorrente ou descrita em 
termos de lesões teciduais reais ou potenciais”. A dor é subjetiva, cada indivíduo aprende a 
descrevê-la individualmente, com base em suas experiências. A definição, porém, é 
inapropriada, uma vez que não se aplica às crianças na fase pré-verbal, aos indivíduos com 
transtornos cognitivos e a outras condições particulares. Tem, no entanto, o mérito de reforçar 
o conceito de que, como outras modalidades sensitivas conscientes, a dor inclui a participação 
de mecanismos relacionados aos aspectos discriminativos, às emoções e ao simbolismo das 
sensações em geral (NETO, 2009). 
A capacidade de diagnosticar diferentes doenças depende, em grande parte, do 
conhecimento médico das diferentes qualidades de dor (GUYTON, 2017). Por esse motivo, a 
presente relatório trará à tona temas associados dor e suas bases fisiológicas e vias neurológicas, 
bem como a compreensão dos riscos associados a overdose medicamentosa e automedicação. 
Por fim será feito uma breve abordagem acerca de queimaduras. 
 
 
 
 
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2. OBJETIVOS 
 
2.1 Objetivo Geral 
 
 Compreender os mecanismos da dor nociceptiva. 
 
2.2 Objetivos Específicos 
• Definir os tipos de dor; 
• Entender as vias da dor (receptor, vias e áreas encefálicas); 
• Identificar os neurotransmissores envolvidos no processo da dor; 
• Definir dor nociceptiva e não nociceptiva; 
• Explicar nociceptores e o limiar da dor; 
• Compreender o mecanismo de modulação da dor da origem até a interpretação; 
• Entender o mecanismo de arco-reflexo; 
• Estudar a farmacologia do paracetamol (classe, farmacocinética, 
farmacodinâmica, toxicidade); 
• Revisar o mecanismo de ação dos AINES e a cascata do ácido araquidônico; 
• Citar os riscos de automedicação; 
• Explicar os graus de queimaduras e como tratá-las. 
 
 
 
 
 
 
 
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3. DISCUSSÃO 
Segundo Guyton (2017) a dor primariamente se divide em Dor rápida e dor lenta 
classificadas de acordo com a velocidade com que o estimo é sentido, sendo a dor rápida sentida 
em cerca de 0,1 segundo pós a aplicação do estimulo e a dor lenta de 1 segundo ou mais após a 
aplicação do estimulo. 
A dor rápida também é descrita por meio de vários nomes alternativos, como dor 
pontual, dor em agulhada, dor aguda e dor elétrica. Esse tipo de dor é sentido quando agulha é 
introduzida na pele, quando a pele é cortada por faca, ou quando a pele é agudamente queimada. 
Ela também é sentida quando a pele é submetida a choque elétrico. A dor pontual rápida não é 
sentida nos tecidos mais profundos do corpo (GUYTON, 2017). 
A dor lenta também tem vários nomes, como dor em queimação, dor persistente, dor 
pulsátil, dor nauseante e dor crônica. Esse tipo de dor geralmente está associado à destruição 
tecidual. Ela pode levar a sofrimento prolongado e quase insuportável e pode ocorrer na pele e 
em quase todos os órgãos ou tecidos profundos (GUYTON, 2017). 
Além dessa divisão segundo o tempo com que o estímulo é sentido, proposta por Guyton 
(2017), alguns autores como Peixoto (2015) propõem que tal divisão pode ser expandida. 
Segundo Peixoto (2015) a dor também pode se quanto a semiologia, sendo classificada em dor 
somática, dor visceral, dor neuropática, dor psicogênica. 
Dor Somática é aquela identificada facilmente pelo paciente, normalmente associada a 
um trauma. Dor visceral é aquela sentida nos tecidos mais profundos. Dor neuropática é 
resultante de dano ao SNC. Dor Psicogênica está associada a presença de fatores psicológicas. 
As classificações de dor segundo Peixoto (2015) serão melhor discutidas posteriormente. 
Sendo assim, faz-se importante também compreender as vias neurologias da dor desde 
a ação nas terminações livres até a área encefálica onde o estimo é direcionado 
Receptores da dor 
Os receptores para dor são terminações nervosas livres. Eles existem dispersos nas 
camadas superficiais da pele, bem como em certos tecidos internos, como o periósteo, as 
paredes das artérias, as superfícies articulares e a foice e o tentório da abóbada craniana. A 
maioria dos outros tecidos profundos está suprida com terminações nervosas para a dor. Porém, 
lesões teciduais extensas podem se somar e causar dor lenta e crônica na maioria dessas áreas 
(GUYTON, 2017). 
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Os receptores para dor se adaptam muito pouco e algumas vezes não se adaptam. Em 
certas circunstâncias, a excitação das fibras dolorosas fica progressivamente maior, à medida 
que o estímulo persiste, em especial para a dor lenta persistente nauseante. Esse aumento da 
sensibilidade dos receptores para dor é chamado hiperalgesia. A ausência de adaptação dos 
receptores para dor possibilita que a pessoa fique ciente da presença de estímulo lesivo, 
enquanto a dor persistir (GUYTON, 2017). 
Estímulos que excitam os receptores 
 A dor pode ser desencadeada por vários tipos de estímulos que são classificados como 
estímulos dolorosos mecânicos, térmicos e químicos. A dor rápida é desencadeada por tipos de 
estímulos mecânicos e térmicos, enquanto a dor crônica pode ser desencadeada pelos três tipos 
de estímulo. Algumas das substâncias que excitam o tipo químico de dor são: bradicinina, 
serotonina, histamina, íons potássio, ácidos, acetilcolina e enzimas proteolíticas. Já as 
prostaglandinas e a substância P aumentam a sensibilidade das terminações nervosas, porém 
não excitam diretamente essas terminações. As substâncias químicas são importantes para a 
estimulação do tipo de dor lenta e persistente que ocorre após lesão tecidual (GUYTON, 2017). 
Vias 
 São utilizadas duas vias que correspondem principalmenteaos dois tipos de dor: uma 
via para a dor pontual rápida e uma via para a dor lenta crônica (GUYTON, 2017). 
Fibras Dolorosas Periféricas Fibras "Rápidas" e "Lentas" 
 Os sinais dolorosos pontuais rápidos são desencadeados por estímulos mecânicos ou 
térmicos, eles são transmitidos pelos nervos periféricos para a medula espinhal por meio de 
fibras Aδ do tipo pequeno, com velocidade entre 6 e 30 m/s. Já o tipo de dor lenta crônica é 
desencadeado principalmente por estímulos dolorosos do tipo químico mas, algumas vezes, por 
estímulos mecânicos ou térmicos persistentes. Essa dor lenta crônica é transmitida para a 
medula espinhal por fibras tipo C com velocidades entre 0,5 e 2 m/ s (GUYTON, 2017). 
Devido a este sistema duplo de inervação para a dor, o estímulo doloroso súbito, em 
geral, causa sensação dolorosa "dupla": dor pontual rápida que é transmitida para o cérebro pela 
via de fibras Aδ, seguida, em 1 segundo ou mais, por uma dor lenta transmitida pela via das 
fibras C. A dor pontual avisa a pessoa rapidamente sobre o perigo e, portanto, desempenha 
papel importante na reação imediata do indivíduo para se afastar do estímulo doloroso. A dor 
lenta tende a aumentar com o passar do tempo. Essa sensação produz dor intolerável e faz com 
que a pessoa continue tentando aliviar a causa da dor (GUYTON, 2017). 
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Ao entrarem na medula espinhal, vindas pelas raízes espinhais dorsais, as fibras da dor 
terminam em neurônios. Existem dois sistemas para o processamento dos sinais dolorosos em 
seu caminho para o encéfalo (GUYTON, 2017). 
Trato Neoespinotalâmico para Dor Rápida 
As fibras dolorosas Aδ do tipo rápido transmitem principalmente as dores mecânica e 
térmica agudas. Elas terminam em sua maioria na lâmina I, lâmina marginal, dos cornos dorsais 
e excitam os neurônios de segunda ordem do trato neoespinotalâmico dando origem a fibras 
longas que cruzam imediatamente para o lado oposto da medula espinhal pela comissura 
anterior e depois ascendem para o encéfalo nas colunas anterolaterais. Algumas fibras do trato 
neoespinotalâmico terminam nas áreas reticulares do tronco cerebral, mas a maioria segue até 
o tálamo sem interrupção, terminando no complexo ventrobasal junto com o trato da coluna 
dorsal-lemnisco medial para sensações táteis. Algumas fibras terminam também no grupo 
nuclear posterior do tálamo. Dessas áreas talâmicas, os sinais são transmitidos para outras áreas 
basais do encéfalo, como para o córtex somatossensorial (GUYTON, 2017). 
 Capacidade do Sistema Nervoso Central em Localizar a Dor Rápida no Corpo. 
 A dor pontual rápida pode ser localizada com muito mais precisão nas diferentes partes 
do corpo do que a dor crônica lenta. Quando somente são estimulados os receptores para dor, 
sem a estimulação simultânea dos receptores táteis, mesmo a dor rápida podendo ser mal 
localizada, em geral, dentro de 10 centímetros da área estimulada. Já os receptores táteis quando 
excitam o sistema da coluna dorsal-lemnisco medial são estimulados simultaneamente, a 
localização pode ser quase exata (GUYTON, 2017). 
 
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Figura 1: Transmissão dos sinais dolorosos "pontual rápido" e "crônico lento" para a medula espinhal e 
por ela em direção ao encéfalo. 
Fonte: Guyton & Hall - Tratado de Fisiologia Médica, 2017. 
 
Via Paleoespinotalâmica para a Transmissão da Dor Crônica Lenta 
 
A via paleoespinotalâmica é sistema muito mais antigo e transmite dor principalmente 
por fibras periféricas crônicas lentas do tipo C, apesar de transmitir alguns sinais das fibras do 
tipo Aδ. Nessa via, as fibras periféricas terminam na medula espinhal quase inteiramente nas 
lâminas II e III dos cornos dorsais, que, em conjunto, são referidas como substância gelatinosa. 
Pelas fibras da raiz dorsal do tipo C mais laterais. Em seguida, a maior parte dos sinais passa 
por um ou mais neurônios de fibra curta, dentro dos cornos dorsais propriamente ditos, antes 
de entrar principalmente na lâmina V, também no corno dorsal. Com isso, os últimos neurônios 
da série dão origem a axônios longos que se unem, em sua maioria, às fibras da via de dor 
rápida, passando primeiro pela comissura anterior para o lado oposto da medula e depois para 
cima, em direção do encéfalo, pela via anterolateral (GUYTON, 2017). 
Esta via termina de modo difuso no tronco cerebral. A maioria das fibras termina em 
uma dentre três áreas: nos núcleos reticulares do bulbo, da ponte e do mesencéfalo; área tectal 
do mesencéfalo profundamente até os colículos superior e inferior; ou na região cinzenta 
periaquedutal, que circunda o aqueduto de Sylvius (GUYTON, 2017). 
 
 
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Figura 2: A transmissão dos sinais de dor para o tronco cerebral, 
tálamo e córtex cerebral por meio da via da dor rápida e da via da dor lenta. 
Fonte : Guyton & Hall - Tratado de Fisiologia Médica, 2017.. 
 
Função da Formação Reticular, Tálamo e Córtex Cerebral na Avaliação da Dor. 
A remoção completa das áreas somatossensoriais do córtex cerebral não destrói a 
capacidade do animal perceber a dor. Portanto, é provável que os impulsos dolorosos que 
cheguem à formação reticular do tronco cerebral, do tálamo e outras regiões inferiores do 
encéfalo causem percepção consciente de dor. Isso não significa que o córtex cerebral não tenha 
relação com a avaliação normal da dor, pois o estímulo elétrico das áreas somatossensoriais 
corticais faz com que o ser humano perceba dor leve em cerca de 3% dos pontos estimulados. 
Com isso, acredita-se que o córtex desempenhe papel especialmente importante na 
interpretação da qualidade da dor, mesmo que a percepção da dor seja função principalmente 
dos centros inferiores (GUYTON, 2017). 
Sabe-se que, durante processo da dor, no corno dorsal da medula, os neurônios aferentes 
primários fazem sinapse com os neurônios secundários nas lâminas de Rexed. Tal comunicação 
sináptica se dá por meio da liberação de neurotransmissores, como o aminoácido excitatório 
glutamato (GLU) ou a substância P, ou, ainda, por mecanismos não identificados até o momento 
(p. ex., eletrogênicos). A ativação dos neurônios subsequentes conduz a informação até o 
sistema nervoso central supra espinal, onde será analisada e interpretada em locais específicos 
no córtex. Essa informação poderá ser processada e relacionada com vias nervosas 
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neurovegetativas (relacionadas aos órgãos) e outros núcleos centrais (sistema límbico, 
amígdala, etc.), que definirão a tonalidade afetiva da dor (NETO, 2009.) 
Acredita-se que o glutamato seja a substância neurotransmissora secretada nas 
terminações nervosas para a dor do tipo Ad da medula espinal. O glutamato é um dos 
transmissores excitatórios mais amplamente utilizados no sistema nervoso central, em geral 
com duração de ação de apenas alguns milissegundos, ou seja, é o provável neurotransmissor 
das fibras dolorosas rápidas do tipo ad. (GUYTON, 2017) 
Além disso, pesquisas sugerem que os terminais de fibras para dor do tipo C que entram 
na medula espinal liberam tanto o neurotransmissor glutamato quanto a substância P. O 
glutamato atua instantaneamente e persiste apenas por alguns milissegundos. A substância P é 
liberada muito mais lentamente, com sua concentração aumentando em período de segundos ou 
mesmo minutos. De fato, foi sugerido que a sensação “dupla” de dor, sentida após agulhada, 
resulte parcialmente do fato do neurotransmissor glutamato gerar sensação de dor rápida, 
enquanto o neurotransmissor substância P gera sensação mais duradoura. A despeito de detalhes 
ainda não conhecidos, parece claro que o glutamato é o neurotransmissor mais envolvido na 
transmissão da dor rápida para o sistema nervoso central, e a substância P está relacionada à 
dor crônica lenta. (GUYTON, 2017). 
Dentre as formas clinicas da dor, é de suma importância para o profissional da saúde 
compreender a diferença entre uma dor nociceptiva e uma não nociceptiva. Segundo Peixoto 
(2015) Tantoo sistema nervoso central (SNC) quanto o sistema nervoso periférico estão 
envolvidos na sensação de dor. Sendo as células nervosas especializadas, chamadas 
nociceptores, são receptores sensoriais localizados na pele, nos músculos, nas vísceras e no 
tecido conjuntivo. Essas células respondem ao estímulo provocado por lesão térmica, mecânica 
ou química. A resposta consiste na liberação de mediadores químicos, como prostaglandinas, 
que fazem com que os nociceptores sejam estimulados, transportando o impulso doloroso até a 
medula espinal. Existe uma multiplicidade de aspectos envolvidos no processo doloroso, entre 
os quais, podem ser destacados: 
• experiência sensorial; 
• experiência subjetiva; 
• sintoma não diretamente correlacionado ao dano tecidual. 
A dor apresenta uma fisiopatologia que pode ser dividida entre a dor nociceptiva e não 
nociceptiva. Sendo a dor nociceptiva que ocorre a ativação fisiológica dos receptores da via 
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dolorosa, podendo ser somática e visceral e a não nociceptiva que não ativa a via dolorosa, 
dividida em psicogênica e neuropática (PEIXOTO, 2015). 
 
Dor nociceptiva 
Dor somática é localizada mais facilmente pelo paciente e com frequência está 
associada a traumatismo, atividade física ou postura. A dor somática pode originar-se em 
músculos, articulações, ligamentos ósseos, tendões ou fáscia. A descrição pode variar desde 
uma dor aguda e intensa até imprecisa e dolorida. Tecidos estruturais podem estimular fibras 
nervosas aferentes em decorrência de lesões traumáticas, como lacerações ou esmagamento. 
Fibras aferentes também podem ser estimuladas pela pressão, p.ex., como resultado de invasão 
de tumor, edema, congestão venosa ou inflamação nas articulações (PEIXOTO, 2015). 
Dor visceral A dor que se origina a partir da estimulação de nociceptores mais 
profundos. A dor visceral pode ter origem nas cavidades torácica, abdominal, pélvica ou 
craniana. Trata-se de uma manifestação difusa, de localização imprecisa e frequentemente de 
difícil identificação com o diagnóstico. Os sintomas mais comumente associados à dor visceral 
indicam atividade do sistema nervoso autônomo. Podem ser caracterizados por palidez, 
sudorese, cólicas abdominais e diarreia. Com frequência, ocorre aumento significativo na 
pressão arterial. A dor visceral é descrita como profunda, dolorida, em cólica ou de pressão 
intensa. Esse tipo de dor é frequentemente ''referido'' a outras áreas do corpo (PEIXOTO, 2015). 
Dor não nociceptiva 
 Dor neuropática resulta de dano ao SNC ou sistema nervoso periférico. Não é 
necessária a estimulação dos nervos para que o paciente informe que sente dor. A dor pode ser 
leve ou muito intensa, sendo descrita, muitas vezes, como uma sensação de queimação ou 
cauterização. Tem localização pouco definida e não responde às intervenções convencionais. 
Comumente, a dor neuropática é contínua, e não intermitente. Pode ser acompanhada por 
parestesias, sensações de calor ou frio, formigamento, dormência ou paralisia. Como o resultado 
da lesão dos nervos, é comum a dor neuropática se transformar em um sintoma crônico que 
pode ser gravemente debilitante (PEIXOTO, 2015). 
Dor psicogênica está relacionada à prevalência de fatores psicológicos na gênese da 
sensação dolorosa. Esse tipo de dor pode ser observado em distúrbios psicológicos, como na 
depressão e na ansiedade generalizada que vão interagir na percepção da dor via mecanismos 
inibitórios e facilitatórios. As vias noradrenérgicas e serotoninérgicas estão envolvidas no 
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mecanismo da ansiedade e da depressão, bem como no controle central da dor. A interação 
entre as unidades excitatórias e inibitórias, a condição emocional, os traços constitucionais, as 
experiências pregressas e presentes, a ocorrência de anormalidades orgânicas ou funcionais e 
as condições ambientais podem interferir na transmissão da informação nociceptiva para 
centros nervosos, os quais participam da percepção ou das reações reflexas diante da dor. O 
estresse psicológico, por exemplo, torna a dor mais intensa ou menos tolerável (PEIXOTO, 
2015). 
A nocicepção (em latim nocere, “doer”) caracteriza o componente fisiológico da dor, 
ou seja o processo sensorial desencadeado a partir de estímulos nocivos. Assim, de forma mais 
simples, têm-se que este termo designa sinais que alcançam o Sistema Nervoso Central (SNC) 
a partir de lesões teciduais capazes de estimular e ativar receptores sensoriais especializados, 
denominados nociceptores. (KLAUMANN, et. al., 2008) 
Do ponto de vista fisiológico, assim como qualquer sensação, o processo doloroso 
também envolve diversos estímulos, receptores, vias, estruturas do SNC, além de reações 
motoras e neurovegetativas. Isto posto, cabe ressaltar que a percepção da dor inicia-se a partir 
do momento em que um nociceptor atua como transdutor, transforma o estimulo que chega a 
ele em um impulso nervoso, o qual, a partir das vias específicas, chega ao tálamo, e por fim, se 
projetam para zonas do córtex cerebral, a fim de gerar respostas motoras, somáticas e 
vegetativas. (COVIAN, 2000). Portanto, a dor compreende três mecanismos básicos: a 
transdução, caracterizada pela ativação dos nociceptores; a transmissão, o conjunto de vias 
sensitivas e mecanismos que permitem o impulso nervoso, gerado ao nível de nociceptores e 
conduzido para estruturas do sistema nervoso central (SNC) comprometidas com o 
reconhecimento da dor; e a modulação, que envolve o mecanismo de supressão da sensação 
dolorosa e que é desencadeado pelas próprias vias nociceptivas. (ROMANELLI; ESPOSITO, 
2004). 
Os nociceptores são terminações nervosas livres, não mielinizadas, que, diferindo dos 
demais receptores, não são especializados para receber estímulos específicos, uma vez que 
podem ser estimulados por qualquer agente nocivo para os tecidos. Além do mais, são 
encontrados tanto nas camadas superficiais da pele, bem como em certos tecidos internos como 
periósteo, parede dos vasos sanguíneos, superfícies articulares e a dura-máter craniana; sendo 
a maioria dos outros tecidos profundos suprida com terminações nervosas para a dor, porém 
lesões mais extensas podem somar-se e causar dor lenta e crônica nessas áreas. 
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Ademais, os corpos celulares dessas terminações nervosas situam-se nos gânglios 
raquidianos (gânglios espinais), ou no caso do nervo trigeminal nos gânglios trigeminais, e 
enviam uma ramificação de fibra nervosa para a periferia e outra para a medula espinhal ou 
tronco cerebral. De forma simplificada, pode ser considerado como uma cadeia de três-
neurônios, com o neurônio de primeira ordem originado na periferia e projetando-se para a 
medula espinhal, o neurônio de segunda ordem ascende pela medula espinhal e o neurônio de 
terceira ordem projeta-se para o córtex cerebral. Desta maneira, pode-se dizer que os 
nociceptores são terminações livres de neurônios de primeira ordem. (KLAUMANN et al., 
2008) 
 
Figura 3: Vias da nocicepção 
Fonte: http://land.icb.usp.br/pb/dor-e-nocicepcao/ 
Os neurônios de primeira ordem são classificados de acordo com o diâmetro, 
mielinização e a velocidade de condução das fibras sensitivas que constituem a terminação 
nervosa desse receptor. Na generalidade, as fibras sensitivas se dividem em três grupos 
principais: Aβ, Aδ e C, porém os receptores específicos para a dor estão localizados nas 
terminações de Aδ e C (ROCHA et al.,2007). 
• Fibras C: nervos de pequeno diâmetro, não mielinizados, que conduzem 
lentamente o impulso nervoso (2 m/seg. = 7,2 km/h); responsáveis por transmitir 
principalmente a dor crônica lenta, por essa ser desencadeada geralmente por estímulos 
dolorosos do tipo químico, mas, algumas vezes, por estímulos mecânicos ou térmicos 
persistentes (GUYTON, 2017). 
http://land.icb.usp.br/pb/dor-e-nocicepcao/
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• Fibras A: nervos de maior diâmetro, ligeiramente mielinizados, que conduzem 
impulsos nervosos maisrapidamente (20 m/seg. = 72 km/h); responsáveis por transmitir sinais 
dolorosos pontuais rápidos, desencadeados por estímulos mecânicos ou térmicos (GUYTON, 
2017). 
Assim sendo, os nociceptores de fibra C respondem de forma polimodal aos 
estímulos térmicos, mecânicos e químicos; e os nociceptores de fibra A são de dois tipos e 
respondem aos estímulos mecânicos e mecanotérmicos (IASP, 2010). Além disso, é 
amplamente conhecido o fato de que a sensação de dor é constituída por duas categorias – uma 
dor inicial rápida e aguda («epicrítica») e uma dor lenta mais retardada, moderada, de longa 
duração («protopática»). Devido a este sistema duplo de inervação para a dor, o estímulo 
doloroso súbito, em geral, causa sensação dolorosa “dupla”: dor pontual rápida que é 
transmitida para o cérebro pela via de fibras A, seguida, em 1 segundo ou 
mais, por uma dor lenta transmitida pela via das fibras C. A dor pontual (fibras A) produzem 
uma sensação de dor aguda e rápida, que avisa a pessoa sobre o perigo e, portanto, desempenha 
papel importante na reação imediata do indivíduo para se afastar do estímulo doloroso; 
enquanto a dor lenta, ao aumentar com o passar do tempo, produz dor intolerável e faz com que 
a pessoa continue tentando aliviar a causa da dor (BOWSHER,1957) 
Quatro classes de nociceptores foram descritos: mecânicos, térmicos, polimodais e 
silenciosos. Os estímulos mecânicos resultam na deformação física dos canais transmembrana 
do receptor, ocasionando a abertura dos mesmos (pressão intensa), enquanto os nociceptores 
térmicos respondem às temperaturas extremas, quentes (> 45 °C) ou frias (< 5 °C) e possuem 
fibras A mielinizadas. Os nociceptores polimodais respondem aos estímulos nocivos 
mecânicos, térmicos ou químicos; possuem pequenas fibras C amielinizadas; Os nociceptores, 
que respondem às temperaturas nocivas, podem ser divididos em: unimodais, que são ativados 
por um estímulo térmico exclusivo; e os polimodais, que detectam estímulos nocivos químicos, 
mecânicos e térmicos. E, por fim, os nociceptores silenciosos são ativados por estímulos 
químicos, mediadores inflamatórios, respondem a estímulos mecânicos e térmicos somente 
depois de serem ativados (FEIN,2011). 
Pode-se citar alguns mecanismos utilizados para gerar a sensibilização da nocicepção 
nos tecidos, tais como: 
1. Inflamação neurogênica: onde alguns neurotransmissores, como a substância 
P, serão liberados nos tecidos por meio das terminações nervosas aferentes e interagem com 
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células envolvidas no processo de inflamação (neutrófilos, linfócitos, macrófagos, 
plasmócitos...), atraindo-os ou ativando-os e gerando a inflamação de origem neurogênica 
(IASP, 2010). 
2. Ativação de receptores silenciosos 
3. Atividade do sistema neurovegetativo simpático: por meio da liberação de 
noradrenalina e prostaglandinas capazes de sensibilizar nociceptivos (MINSON,2015) 
4. Redução do limiar de geração de potenciais: os receptores nociceptivos são 
sensibilizados por diversas substâncias químicas como: bradicinina, acetilcolina, histamina, 
prostaglandinas, leucotrieno, tromboxana, fator de ativação plaquetário, serotonina e potássio. 
Estas influenciam o grau de atividade nervosa e, por conseguinte, a intensidade da sensação de 
dor; ocasionando a hiperalgesia termomecânica primária e pela vasodilatação. E, desta maneira, 
conclui-se que a estimulação repetida causa normalmente uma sensibilização das fibras 
nervosas periféricas, causando a redução dos limiares de dor e dor espontânea, um mecanismo 
que pode ser sentido sob a forma de hipersensibilidade cutânea, por exemplo, em zonas da pele 
que sofreram queimaduras solares (TEIXEIRA, 2001). 
Afirma-se frequentemente, que as variações da experiência dolorosa entre pessoas 
devem-se a “limiares de dor” diferentes. Após essa análise dos dados obtidos em experiências, 
demonstrou-se, que todos os indivíduos, sem distinção de origem cultural, têm um limiar de 
sensações uniforme. Em outras palavras, o aparelho de condução sensitivo parece ser 
essencialmente o mesmo, em todos os nervos, sendo que um determinado nível de estimulação 
desencadeia sempre uma sensação sob condições experimentais. Por outro lado, o limiar da dor 
pode ser alterado de acordo com o ambiente social e a história cultural do indivíduo; como 
também pelo sentimento de poder controlar a dor são importantes na modulação de seu limiar 
(OLIVEIRA,2002). 
A dor é modulada e sofre influência das experiências prévias e do perfil psicológico de 
forma individualizada, o que determina a persistência da dor e do sofrimento. A dor é modulada 
pelos sistemas segmentar (Teoria do portão) e suprassegmentar (vias inibitórias descendentes 
da dor). 
Os mecanismos modulatórios sensibilizam ou suprimem a nocicepção em todas as 
estações em que ela é processada. À medida que ascende no neuroeixo a redundância anatômica 
das vias sensitivas aumenta de modo significativo e a especificidade reduz-se. A ação dos 
neurotransmissores excitatórios liberados na medula espinal pelos aferentes primários 
17 
 
nociceptivos sofre influência de sistemas neuronais excitatórios e inibitórios em várias regiões 
do sistema nervoso. É provável que, na dependência da modulação da nocicepção na medula 
espinal, a informação nociceptiva seja ou não transferida pelos neurônios de segunda ordem 
para os centros rostrais do neuroeixo. O encéfalo não é passivo às mensagens coletadas no meio 
exterior e interior. Aspectos da vida pregressa e presente e experiências pessoais interagem de 
modo significativo com a percepção da dor. Sistemas neuronais supra-espinhais permitem ao 
organismo utilizar a experiência passada para controlar a sensibilidade nas várias estruturas do 
neuroeixo e reagir de modo variado e autodeterminado (TEIXEIRA, 2001). 
Apesar das evidências sobre a existência de mecanismos supressores, desde o início 
deste século, foi com a apresentação da teoria de comporta por MELZACK & WALL, em 1965, 
segundo a qual a supressão da dor decorreria da inibição pré-sináptica na medula espinal, 
resultante da colisão entre potenciais dos aferentes primários e os antidrômicos originados na 
substância gelatinosa do CPME, que os sistemas modulatórios da dor passaram a ser 
reconhecidos. Os interneurônios ativados pelos aferentes grosso calibre gerariam potenciais 
negativos nas raízes sensitivas e reduziriam a amplitude dos potenciais nociceptivos; a atividade 
das fibras discriminativas do SNP de grosso calibre bloquearia a transferência das informações 
nociceptivas para os neurônios do CPME e as influências hiperpolarizantes dos aferentes de 
calibre fino. A ausência de correspondência anatômica, eletrofisiológica, neuroquímica e de 
achados clínicos que sustentassem a teoria de comporta, como originalmente idealizada, foram 
razões para que ela não mais fosse aceita como apresentada. Entretanto, teve o mérito de 
inaugurar um conceito apropriado para justificar a sensibilidade, que é o da interação sensorial, 
segundo o qual as diferentes modalidades e qualidades sensoriais interagem entre si, 
modificando-se quanto à sua expressão (TEIXEIRA, 2001). 
 
Figura 4: Teoria do portão Wall e Melzack 
Fonte: http://www.scielo.br/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S1517-86922009000200013 
http://www.scielo.br/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S1517-86922009000200013
18 
 
 
Uma das projeções descendentes tem origem nos neurônios do locus ceruleus, cujos 
axônios alcançam o corno posterior da medula e ali liberam norepinefrina. A norepinefrina 
inibe a liberação de substância P pelos neurônios aferentes primários antes de eles fazerem 
sinapse com os neurônios de segunda ordem (inibição pré-sináptica). Outra projeção 
descendente tem origem na substância cinzenta periaquedutal (PAG). A estimulação elétrica 
dessa região produz inibição seletiva da dor, sem prejuízo das demais modalidades sensoriais. 
Entretanto, poucos neurôniosda PAG projetam-se diretamente à medula. De fato, a PAG faz 
conexões excitatórias com o núcleo magno da rafe, do qual partem projeções serotoninérgicas 
que inibem, diretamente ou por meio de interneurônios, secretores de opioides, os neurônios de 
segunda ordem das lâminas I, II e V (SOCIEDADE BENEFICENTE ISRAELITA 
BRASILEIRA, 2015). 
Opioides, como morfina e codeína, são analgésicos eficientes e de relevância clínica. A 
microinjeção de derivados do ópio na PAG produz analgesia intensa. Esse efeito analgésico 
desaparece quando é realizada a transecção bilateral do funículo lateral dorsal, local por onde 
passam as projeções antinociceptivas previamente citadas. Assim, parece que parte do efeito 
analgésico dos opioides se dá a partir da ativação das vias descendentes inibitórias do tronco 
encefálico. Receptores específicos para opioides estão localizados em muitas regiões do SNC 
e sistema nervoso periférico, não apenas ligadas diretamente ao controle da dor, mas também 
em outras funções fisiológicas e comportamentais. Alta concentração desses receptores é 
encontrada na PAG, no núcleo magno da rafe e no corno dorsal da medula (SOCIEDADE 
BENEFICENTE ISRAELITA BRASILEIRA, 2015). 
As três principais classes de opioides endógenos são: encefalinas (leucina e metionina-
encefalina), dinorfinas e betaendorfinas. Esses opioides são sintetizados a partir de três genes 
diferentes: o da pró-encefalina, o da pró-dinorfina e o da pró-opiomelanocortina. Encefalinas e 
dinorfinas são encontradas principalmente na PAG, na rafe e nas lâminas I e II do corno 
posterior da medula. O pró-opiomelanocortina (POMC) é um polipeptídeo precursor expresso 
especialmente na hipófise, o qual dá origem à betaendorfina e ao ACTH, ambos liberados na 
corrente sanguínea em situações de estresse (SOCIEDADE BENEFICENTE ISRAELITA 
BRASILEIRA, 2015). 
O corno dorsal da medula possui alta concentração de neurônios secretores de opioides 
endógenos, e a administração de morfina, por exemplo, mimetiza esse efeito. Receptores 
19 
 
opioides podem ser encontrados nos terminais axonais dos neurônios de primeira ordem, onde, 
via proteína G, inativam canais de cálcio, diminuindo a liberação dos neurotransmissores 
(glutamato/substância P-inibição pré-sináptica). Nos dendritos dos neurônios de segunda 
ordem, receptores opioides, via proteína G, abrem canais de potássio, com consequente 
hiperpolarização (inibição pós-sináptica). Dessa forma, fica inibida a transmissão da 
informação nociceptiva entre os neurônios de primeira e segunda ordens (SOCIEDADE 
BENEFICENTE ISRAELITA BRASILEIRA, 2015). 
A unidade estrutural básica do sistema nervoso é o neurônio, enquanto a unidade 
funcional básica é o arco reflexo (Figura 5) , por ser a menor e mais simples porção capaz de 
receber um estímulo e produzir uma resposta. Por isso, é possível aprender muito sobre as 
funções do sistema nervoso analisando como o arco reflexo recebe estímulos e produz 
respostas. O arco reflexo geralmente apresenta cinco componentes básicos: (1) receptor 
sensorial, (2) neurônio sensorial, (3) interneurônio, (4) neurônio motor, e (5) órgão efetor. Os 
arcos reflexos mais simples não envolvem interneurônios. (SEELEY, 2016). 
 
Figura 5: Arco Reflexo 
Fonte: VANPUTTE, Cinnamon L.. Anatomia e fisiologia de Seeley. 
 
Um reflexo é uma resposta automática para um estímulo produzido por um arco reflexo. 
Ele ocorre sem um pensamento consciente. Potenciais de ação desencadeados em receptores 
sensoriais são transmitidos ao longo dos axônios dos neurônios sensoriais até o SNC, onde os 
axônios geralmente fazem sinapses com interneurônios. Os interneurônios fazem sinapses com 
os neurônios motores, que enviam axônios para fora da medula espinal e através do SNP aos 
20 
 
músculos e às glândulas, onde os potenciais de ação dos neurônios motores promovem a 
resposta desses órgãos efetores. (SEELEY, 2016). 
Os reflexos são homeostáticos. Por exemplo, certos reflexos, denominados reflexos 
autônomos, são responsáveis por manter relativamente constantes a pressão sanguínea, os 
níveis de dióxido de carbono no sangue e a ingestão de água. Outros reflexos, os reflexos 
somáticos, afastam o corpo de um estímulo doloroso que possa causar dano tecidual ou evitam 
que o corpo caia de repente ou se mova devido a forças externas. (SEELEY, 2016). 
Os reflexos individuais variam quanto à complexidade. Os reflexos monossinápticos 
envolvem vias neuronais simples nas quais os neurônios sensoriais fazem sinapses diretamente 
com os neurônios motores. Os reflexos polissinápticos envolvem vias mais complexas e centros 
de integração, com um ou mais interneurônios entre os neurônios sensoriais e motores (Fig. 
(SEELEY, 2016). 
Muitos reflexos são integrados na medula espinal, e outros são integrados no encéfalo. 
Alguns envolvem neurônios excitatórios e resultam em uma resposta, como ocorre quando um 
músculo se contrai. Outros reflexos envolvem neurônios inibidores e resultam na inibição de 
uma resposta, como no relaxamento muscular. Além disso, centros encefálicos superiores 
influenciam nos reflexos tanto os suprimindo quanto os exagerando. (SEELEY, 2016). 
Reflexo de retirada 
A função do reflexo de retirada (Figura 6), ou reflexo flexor, é afastar um membro ou 
outra parte do corpo de um estímulo doloroso. Os receptores sensoriais são receptores de dor. 
Após o estímulo doloroso, os neurônios sensoriais conduzem potenciais de ação através da raiz 
dorsal da medula espinal, onde fazem sinapse com interneurônios excitatórios, que, por sua vez, 
fazem sinapses com neurônios motores alfa. Estes estimulam os músculos, geralmente 
músculos flexores, que retiram o membro da causa do estímulo doloroso. As ramificações 
colaterais dos neurônios sensoriais fazem sinapse com fibrasascendentes do encéfalo, provendo 
consciência do estímulo doloroso. (SEELEY, 2016). 
21 
 
 
Figura 6: Arco Reflexo 
Fonte: VANPUTTE, Cinnamon L.. Anatomia e fisiologia de Seeley. 
 
Conforme pesquisas, o grupo farmacológico dos anti-inflamatórios não esteróides 
(AINEs), analgésicos e antipiréticos estão entre os que possuem maiores índice de 
automedicação. Os AINEs são eficazes no tratamento da dor associados à inflamação e à lesão 
tecidual, como anti-inflamatórios que têm sido empregados principalmente no tratamento de 
distúrbios musculoesqueléticos, como artrite reumatoide e osteoartrite. Para o manejo da dor 
leve a moderada e febre, os adultos e crianças utilizam preferencialmente os analgésicos não 
opióides como o paracetamol, ácido acetilsalicílico e ibuprofeno. O paracetamol pertence ao 
grupo de medicamentos que, quando consumido em doses superiores às recomendadas, além 
do padrão terapêutico recomendado, pode ser tóxico para o fígado (ANDERSON, 2018). 
O paracetamol ou acetaminofeno possui efeito analgésico e antipirético, porém 
apresenta efeito anti-inflamatório menos potente quando comparado com os membros 
pertencentes aos demais grupos. Essa fraca atividade anti-inflamatória tem sido explicada pela 
fraca ação inibitória do paracetamol sobre a COX-1 e COX-2. Tem-se observado também que 
as enzimas responsáveis pela síntese de prostaglandinas nos diferentes tecidos são isoenzimas, 
daí existirem talvez as diferentes sensibilidades aos anti-inflamatórios. Evidências sugerem que 
o paracetamol pode inibir uma terceira isoforma da cicloxigenase, a COX-3 variante do gene 
COX-1 (ANDERSON, 2018). 
22 
 
O mecanismo de ação analgésica não está totalmente determinado, o paracetamol pode 
atuar inibindo a síntese de prostaglandinas ao nível do Sistema Nervoso Central e em menor 
grau bloqueando a geração do impulso doloroso ao nível periférico, sendo esta decorrente 
também da inibição da síntese de prostaglandinas ou da inibição da síntese ou da ação de outras 
substâncias que sensibilizam os nociceptores anti-estímulos mecânicos ou químicos. A ação 
antipirética é devido ao paracetamolatuar ao nível central sobre o centro hipotalâmico 
regulador da temperatura para produzir uma vasodilatação periférica que dá lugar a um aumento 
do fluxo de sangue na pele, de sudorese e da perda de calor e ação central provavelmente 
relacionada com a inibição da síntese de prostaglandinas no hipotálamo (ANDERSON, 2018). 
Embora o paracetamol foi utilizado clinicamente há mais de um século, existe debates 
sobre o seu principal local de ação, que pode ser a inibição da síntese de prostaglandinas ou a 
ativação de receptores canabióides. O paracetamol é indicado para dor suave à moderada, como 
as dores de cabeça, resfriados, gripe, dores musculares, entorses, dores nas costas (incluindo 
dor lombar), dismenorréia, dores de artrite menor e dores de dente. O paracetamol é o 
medicamento de escolha para o tratamento secundário moderado, não inflamatório, condições 
em que os pacientes são propensos aos danos gástricos. O tratamento desse fármaco 
compreende na utilização da cefaléia, mialgia moderada, artralgia, dor crônica do câncer, dor 
pós-parto e pós-operatório e febre (ANDERSON, 2018). 
As doses orais de adultos para o tratamento de dor ou febre são 650-1000 mg a cada 4 
horas, conforme necessário, até uma dose máxima diária recomendada de 4 g. Para uso 
pediátrico utiliza-se doses de 10-15 mg/kg dose a cada 4-6 h, até um máximo de 5 doses dia. É 
recomendado aumentar o intervalo de dosagem para cada 6 horas em doentes com insuficiência 
renal moderada (GFR = 10 a 50 mL/min) e a cada 8 h em pacientes com insuficiência renal 
grave (GFR = menos de 10 mL/min). As concentrações terapêuticas variam de 5 a 20 mg/mL. 
O início da atividade analgésica em indivíduos em jejum após a administração oral é cerca de 
0,5 h, a duração do efeito analgésico é de cerca de 4 h. O tempo para a concentração de pico é 
de cerca de 45-60 minutos após a administração oral de comprimidos de libertação regulares e 
pode haver grande variação de um indivíduo para o outro. Apresentações líquidas do 
paracetamol (gotas, xarope) têm um tempo de pico de cerca de 30 min. As de ação prolongada 
tem um pico de 60-120 min, mas por 5h 95% da droga é absorvida (ANDERSON, 2018). 
As concentrações máximas de paracetamol após recomendadas doses orais variam 8-32 
mcg/mL. Quando o paracetamol é coadministrado com alimentos, a taxa de absorção do 
23 
 
fármaco é reduzida, diminuindo a concentração máxima de paracetamol por via oral em 49% e 
para o alívio rápido de dor, o paracetamol não deve ser tomado com alimentos ou após uma 
refeição, especialmente se elevado em hidratos de carbono. O paracetamol é uniformemente 
distribuído por toda maioria dos fluidos corporais, atravessa livremente a placenta e penetra a 
barreira hematoencefálica, atingindo o pico liquoral, concentrações em 2 a 3 h após a 
administração oral. Seguindo a dose oral habitual, aproximadamente 25% do paracetamol é 
metabolizado na primeira passagem através do fígado (ANDERSON, 2018). 
Todos os AINEs compõem um grupo de compostos de um ou mais anéis aromáticos 
ligados a um grupamento ácido funcional, atuam no tecido inflamados e se ligam à albumina 
plasmática. Sua reabsorção é rápida e completa, não atravessam imediatamente a barreira 
hematoencefalica e são metabolizados no fígado. Alguns AINEs apresentam circulação 
hepática como o indometacina, meclofenamato e o sulindac (Monteiro et al, 2008). 
No fígado os AINEs são convertidos em metabolitos inativos e em seqüência excretados 
pela urina, alguns AINEs e seus metabolitocos tem excreção biliar, e outros são metabolizados 
no rim, por exemplo o sulindac (Monteiro et al, 2008). 
AINEs como o ibuprofeno, cetoprofeno, napoxeno são mais lipossolúveis penetrando 
no sistema nervoso central ocasionando leves alterações cognitivas e de humor (Monteiro et al, 
2008). 
Mecanismo de ação 
Os AINEs atuam inibindo a síntese das prostaglandinas que são produzidas em todos 
tecidos juntamente com outros compostos relacionados (Whalen et al, 2016). 
 
Figura 7: Ação dos AINE’S 
Fonte: https://pt.slideshare.net/RenatoSantos40/aula-antiinflamatrios 
https://pt.slideshare.net/RenatoSantos40/aula-antiinflamatrios
24 
 
 
O ácido Aracquidonico é o principal precursos das prostaglandinas, obtido do ácido 
linoléico, presente em todos os tecidos animais, são parte de um grupo chamado eicosanóides, 
derivados do acido aracquidonico e liberado de fosfolipideos de membrana de células pesadas, 
por ação catalítica da fosfolipase A2 por um processo controlado por hormônios e outros 
estímulos. Constituem duas vias principais para a síntese de eicosanóides a partir do acido 
aracquidonico: a vida da cicloxigenase e a da lipoxigenase (Whalen et al, 2016). 
Via da cicloxigenase = Prostaglandinas, tromboxanos e prostaciclinas são sintetizados 
por esta via. Foram descritas duas isoformas: a cicloxigenase-1 (COX-1) é responsável pela 
produção fisiológica e prostanoides e a cicloxigenase-2 (COX-2), provoca o aumento da 
produção de prostanoides em locais de doença e inflamação crônicas. COX -1 é considerada 
enzima constituitva, regulando processos celulares normais, como a citoproteção gástrica, 
agreção plaquetaria, homeostase bascular e as funções reprodutiva e renal, por sua vez a COX-
2 é expressa de maneira constutiva em tecidos, como rins, ossos e cérebro. Em casos de estados 
inflamatórios crônicos poderá estar presente em outros locais. Uma característica diferencial da 
COX-2 é expressão ocassionada por mediadores infamatórios, FNT-α e a IL-1, e também 
inibida por glicocorticóides, contribuindo assim para os efeitos antiinflamatórios. (Monteiro et 
al, 2008). 
• Via da lipoxigenase: Alternativamente, várias lipoxigenases podem atuar no 
ácido araquidônico formando leucotrienos . (Monteiro et al, 2008). 
 
Figura 8: Inflamação 
Fonte: https://slideplayer.com.br/slide/7344681/ 
https://slideplayer.com.br/slide/7344681/
25 
 
 
COX - 1 COX - 2 
1.Continuamente estimulada no 
organismo; 
2.Constitutiva –sua concentração 
se mantem estável; 
3.Gera as prostaglandinas usadas 
na manutenção dos processos básicos do 
organismo; 
4.Prostaglandinas estimulam 
funções tais como, produção de muco na 
parede do estômago, regulação do ácido 
gástrico e excreção de água pelos rins. 
 
1.Induzida (normalmente não está 
presente nas células); 
2.Usadas na sinalização da dor e 
da inflamação; 
3.Produzem prostaglandinas para 
a resposta inflamatória; 
4.Estimulada somente como parte 
da resposta imune; 
5.Produção é estimulada pelas 
citocinas inflamatórias e pelos fatores de 
crescimento 
 
Tabela 1: As principais diferenças entre as enzimas 
Fonte: elaborada pelos próprios alunos 
Classificação dos AINEs 
• Inibidores seletivos da COX-1 = aspirina 
• Inibidores não seletivos da COX-1 = aspirina (altas doses), indometacina 
piroxicam, diclofenaco, ibuprofeno, nabumetona. 
• Inibidores seletivos da COX-2 = meloxicam, etodolaco, nimesulida. 
• Inibidores seletivos altamente seletivos da COX-2 = celecoxib, refecoxib. 
Cascata do Ácido Araquidônico 
Estabelece um conjunto de funções desempenhadas pelos seus produtos, os 
eicosanóides, o seu papel mais importante está relacionado com a via pro – inflamatória e de 
alvo terapêutico dos fármacos antiinflamatórios não esteróides, como a aspirina. (Rang et al, 
2016) 
O controle e modulação da cascata do ácido araquidônico e das ações dos eicosanóides, 
pode prevenir ou tratar: hipertensão arterial, hipertensão pulmonar, hipertensão ocular e 
glaucoma, úlcera gástrica, disfunção erétil, artrite reumatóide, asma.(Rang et al, 2016) 
Quando a membrana celular é lesada ocorre dos fosfolipídios pela enzima fosfolipase, 
originando o ácido araquidônico.(Alves et al, 2009) 
26 
 
Metabolismo do ácido araquidônico 
Na presença da enzima ciclo-oxigenase o ácido araquidônico se transforma em 
prostaglandina que impedem a coagulação do sangue no momentoda diapedese e também 
atuam na vasodilação, nesta via também são gerados os tromboxanos, que são substancias 
responsáveis pela coagulação do sangue provocando a agregação de plaquetas e a 
vasoconstricção após o momento da diapedese (passagem de células sanguíneas, em especial 
os leucócitos, através das paredes dos capilares). (Rang et al, 2016) 
Na presença da enzima lipo-oxigenase o ácido araquidônico se transforma em 
leucotrienos, que são substâncias responsáveis pelo aumento da permeabilidade e 
vasoconstrição (diminuição do diâmetro dos vasos sanguíneos). (Rang et al, 2016) 
Esses fenômenos são fundamentais para o processo de inflamação e posterior reparo do 
tecido. (Rang et al, 2016) 
Inibidores do ácido araquidônico 
Os anti-inflamatórios esteroidais, corticóides, são capazes de inibir essa cascata, agem 
inibindo as fosfolipases agindo logo no inicio da cascata com muita eficiência, levando a 
alterações no sistema metabólico, com muitos efeitos colaterais. (Silva et al,, 2015) 
Os AINEs, anti inflamatórios não esteroidais agem inativando a COX, inibindo a 
produção de prostaglandinas. (Silva et al, 2015). 
 
Figura 9: Metabolitos do Ácido Araquidônico 
Fonte: RANG, H. P. et al. Rang & Dale Farmacologia, 2016. 
27 
 
 
A automedicação é uma prática bastante difundida não apenas no Brasil, mas também 
em outros países. A ida à farmácia representa a primeira opção procurada para resolver um 
problema de saúde, e a maior parte dos medicamentos consumidos pela população é vendida 
sem receita médica. O uso de medicamentos faz com que os pacientes abusem das drogas sejam 
por propagandas massivas, dificuldade de conseguir uma opinião médica, desespero e angustia 
e a falta de fiscalização de órgãos como a ANVISA (Automedicação, 2001). 
Os medicamentos sem indicação médica podem mascarar diagnósticos na fase inicial, 
causar efeitos adversos e a intoxicação no paciente. Os analgésicos, os antitérmicos e os anti-
inflamatórios representam as classes de medicamentos que mais intoxicam de acordo com a 
SPDM (2016). 
Uma pesquisa realizada pelo Instituto de Ciência, Tecnologia e Qualidade (ICTQ) em 
2018 mostrou que no Brasil, 79% das pessoas com mais de 16 anos admitem tomar 
medicamentos sem prescrição médica ou farmacêutica. Os principais leigos que prescrevem 
medicamentos: familiares (68%), balconistas de farmácias (48%), amigos (41%), vizinhos 
(27%) e artistas de tv (16%). Os medicamentos prescritos são em sua maioria para dores de 
cabeça (58%), febre (32%), resfriado (31%), dores musculares (28%). 
 
Figura 10: Os medicamentos mais consumidos por conta própria pelos brasileiros 
Fonte: ICTQ, 2018. 
 
O uso elevado de analgésicos na prática da automedicação reflete a alta prevalência de 
dor na população brasileira, motivada por tensão, situação estressante ou demanda física, 
prejudicando a qualidade de vida das pessoas. O uso abusivo de analgésicos pode levar à 
cronificação da cefaleia. Já os anti-inflamatórios não esteróides (AINES) podem causar 
28 
 
distúrbios gastrointestinais, reações alérgicas e efeitos renais, principalmente as intoxicações 
(ARRAIS et al, 2016). 
Por fim, é valido discutir a cerca de queimaduras. Sendo assim, existem diversos 
aspectos que devem ser levados em consideração na hora de classificar uma queimadura e que 
ajudarão na escolha do tratamento e determinarão a gravidade do caso. (KNOBEL,2016) 
São eles: 
• Agente causal: 
-Escaldo (Óleos, sopas, etc.) 
-Chama 
-Contato 
-Queimaduras Elétricas 
-Queimaduras Químicas 
• Extensão da área corpórea queimada (ACQ): 
O método mais preciso é o método de Lund-Browder. 
• Profundidade da queimadura: 
As queimaduras podem ser classificadas em 4 diferentes graus, e através dessa 
classificação é determinado o tratamento. (Tabela-2) 
 
 
Tabela 2: Classificação da profundidade da queimadura e suas principais características 
Fonte: KNOBEL, Elias. Condutas no paciente grave, 2016. 
 
29 
 
A queimadura contribui para inflamação local e sistêmica. Ao redor da lesão, existe uma 
zona de isquemia cuja vasculatura está comprometida. Lesões adicionais, como hipoperfusão, 
edema extenso, hipóxia ou infecção podem converter essa área marginalmente viável em tecido 
morto. (KNOBEL,2016) 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
30 
 
4. CONCLUSÃO 
Este trabalho possibilitou compreender como o mecanismo de sensação de dor funciona. 
Com isso foi possível perceber a complexidade do tema e a grande importância que possui na 
prática da medicina. Para atingir tal conhecimento, definiu-se alguns pontos a serem 
aprofundados. Sendo assim, foi de suma importância definir a diferença e classificação dos 
tipos de dor, bem como entender o percurso realizado pelo sinal nervoso. Desde a estimulação 
até a transmissão ao SNC. Percebemos que compreender tal mecanismo se demonstrou de 
grande auxílio durante o estudo de como diagnosticar e tratar algumas dores. 
Observou-se também que alguns medicamentos de uso livre, sem necessidade de 
prescrição médica, são amplamente usados de forma inconsequente pela população geral, o que 
se mostrou um enorme agravante no tratamento da patologia previa e de possíveis patologias 
advindas da automedicação. 
Por fim, em concordância com o texto abordado na semana problema, foi feito um breve 
estudo a cerca de queimaduras, onde foi classificado e abordado brevemente o tratamento, de 
tal forma a acrescentar imensamente ao saber médico desenvolvido pelos alunos. 
 
 
 
 
 
 
 
 
31 
 
5. REFERENCIAS 
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