Aula Insuficiência Renal Aguda e Crônica

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INSUFICIÊNCIA RENAL 
AGUDA E CRÔNICA 
Profa. Glaucia Vilar 
 Os rins possuem diversos papéis na manutenção da 
homeostase. 
 Nos mamíferos, ambos os rins recebem 20-25% do 
débito cardíaco. 
 Filtram o sangue 
 Regulação da composição iônica do sangue : Na +; K+; Ca 
2+; Cl – e HPO4- 
 Manutenção da osmolaridade do sangue: regula a perda de 
água e soluto. 
 Regulação do volume sanguíneo 
 Regulação do pH: excretando H + ou conservando HCO3 – 
 Regulação do nível de glicose 
 Os rins também funcionam como órgão endócrino, 
secretam 
 Eritropoietina - envolvida na hematopoiese 
 Renina- interage na regulação da secreção de aldosterona 
pelo córtex adrenal. 
 Excreção de resíduos e de substâncias estranhas. 
RIM 
INTRODUÇÃO 
Microestrutura 
 A unidade funcional renal é o NÉFRON . 
 Apresenta a córtex externamente, a 
medula internamente 
 Os principais mecanismos dos quais os 
rins exercem a suas funções e obtém a 
formação da urina são: 
 Filtração glomerular 
 Reabsorção tubular 
 Secreção tubular 
 
 
HISTOLOGIA RENAL 
 FILTRAÇÃO GLOMERULAR 
FISIOLOGIA RENAL 
 FILTRAÇÃO GLOMERULAR 
FISIOLOGIA RENAL 
 
 O coração bombeia 180L de 
sangue por dia para ser filtrado nos 
rins. 
 
 Por minuto, cerca de 125 ml de 
sangue é filtrado, sendo 124 ml, 
reabsorvidos nos túbulos renais e 
apenas 1 ml será direcionado aos 
cálices renais como urina. 
 
 A cada 24 horas formam-se cerca 
de 1.500 ml de urina. 
REABSORÇÃO E SECREÇÃO RENAL 
FISIOLOGIA RENAL 
REABSORÇÃO E 
SECREÇÃO RENAL 
FISIOLOGIA RENAL 
REABSORÇÃO E SECREÇÃO RENAL 
FISIOLOGIA RENAL 
REABSORÇÃO E SECREÇÃO RENAL 
FISIOLOGIA RENAL 
Portanto, podemos representar a 
excreção de substâncias pelo rim 
da seguinte maneira: 
 
E = F – R + S 
 E = excreção, F = filtração, 
R= reabsorção e S = secreção 
ETIOLOGIA 
 Insuficiência renal aguda (IRA), é uma síndrome caracterizada pelo 
declínio abrupto da função renal. 
INSUFICIÊNCIA RENAL AGUDA 
 
 Redução aguda da função renal em horas ou 
dias 
 Diminuição do ritmo de filtração glomerular 
 Acúmulo de substâncias nitrogenadas (ureia e 
creatinina) 
 Acompanhada ou não da diminuição da diurese 
 Alterações hormonais 
 Disfunções no controle do equilíbrio hidro-
eletrolítico e ácido-básico. 
As causas da IRA podem ser dividas quanto sua 
origem, em: 
 PRÉ-RENAL (antes dos rins) → redução do fluxo 
sanguíneo para os rins. 
 RENAL (nos rins) → distúrbios que alteram as 
estruturas dos rins. 
 PÓS RENAL (depois dos rins) →distúrbios que 
interferem na eliminação de urina pelos rins. 
 IDIOPÁTICA → cerca de 20% dos casos não é 
possível detectar a causa da IRA. 
ETIOLOGIA 
INSUFICIÊNCIA RENAL AGUDA 
FISIOPATOLOGIA 
 A IRA Pré-renal é rapidamente reversível se corrigida a 
causa e resulta principalmente da redução na perfusão 
dos rins que culminam com a diminuição do volume 
sanguíneo circulante e, portanto do fluxo sanguíneo renal. 
INSUFICIÊNCIA RENAL AGUDA 
 A IRA Renal, causada por fatores intrínsecos ao rim, é 
classificada de acordo com o principal local afetado: 
 Túbulos 
 Interstício 
 Glomérulos 
As causas mais comuns de dano tubular são de origens 
isquêmicas ou tóxicas: 
o Necrose tubular aguda 
o Antimicrobianos 
o Contrastes radiológicos 
o Quimioterápicos 
o Antinflamatórios 
o Reações alérgicas a drogas 
 
INSUFICIÊNCIA RENAL AGUDA 
FISIOPATOLOGIA 
 A IRA pós-renal ocorre na vigência de uma obstrução do 
trato urinário. As obstruções das vias urinárias podem ser 
consequência: 
o Obstruções intraluminais (cálculos, tumores vesicais) 
o Obstruções extraluminais (hipertrofia prostática) 
 A reversibilidade da FRA pós-renal está relacionada com 
o tempo de duração da obstrução. 
FISIOPATOLOGIA 
INSUFICIÊNCIA RENAL AGUDA 
FISIOPATOLOGIA 
A IRA tem três fases distintas: 
I- INICIAÇÃO 
 durante a fase de iniciação, as intervenções terapêuticas podem evitar o 
desenvolvimento da IRA definitiva 
 
II- MANUTENÇÃO 
 caracterizada pela formação de lesões tubulares e o estabelecimento da 
disfunção do néfron. Embora intervenções terapêuticas nessa fase possam salvar a 
vida do paciente, não são mais capazes de impedir a gravidade das lesões renais. 
 
III- RECUPERAÇÃO 
 ocorre reparação das lesões renais e melhora da função renal. 
o As lesões tubulares podem ser reversíveis se a membrana basal tubular estiver 
integra e houver células epiteliais viáveis. 
o A reparação pode não ser completa, mas a hipertrofia funcional dos néfrons 
íntegros pode garantir a recuperação da função renal. 
o Lesão for extensa a ponto de a reparação e a hipertrofia funcional não conseguirem 
compensar o restabelecimento da função, esse paciente passa a ser portador de 
FALÊNCIA RENAL CRÔNICA. 
 
INSUFICIÊNCIA RENAL AGUDA 
INSUFICIÊNCIA RENAL AGUDA 
 Letargia 
 Anorexia 
 Vômito 
 Diarréia 
 Desidratação 
 Ulceração cavidade oral 
 Hálito urêmico 
 Febre, 
 Taquipnéia 
 Bradicardia 
 Quadros convulsivos 
 
SINAIS CLÍNICOS 
As manifestações clínicas do paciente com IRA são variadas visto a grande quantidade 
de funções exercidas pelos rins. 
INSUFICIÊNCIA RENAL AGUDA 
 A DRC pode ser definida pela redução da sua taxa de 
filtração glomerular (TFG) ou na presença de uma 
anormalidade funcional ou estrutural em ambos os rins. 
 É um conjunto de alterações clínicas e laboratoriais causadas 
por agressão persistente e irreversível ao rim. 
 Apresenta caráter progressivo e irreversível, os rins não 
conseguem mais manter a normalidade do meio interno 
do paciente, o que pode levar a distúrbios metabólicos 
incompatíveis com a vida. 
 Embora incurável, a DRC pode ser controlada, visando a 
aumentar a qualidade e a expectativa de vida dos 
pacientes acometidos. 
 
DOENÇA RENAL CRÔNICA 
Rim normal DRC 
DIFERENCIANDO QUADROS AGUDOS E CRÔNICOS 
ETIOLOGIA 
DOENÇA RENAL CRÔNICA 
 A DRC é uma doença relacionada com a perda progressiva de néfrons, sendo de 
caráter irreversível. 
 A Insuficiência Renal Aguda é causada pela perda de função brusca dos rins, e 
se tratada prontamente e dependo da causa, pode ser revertida. 
ETIOLOGIA 
DOENÇA RENAL CRÔNICA 
ADAMS & ALLEN (2010) 
 Hipertensão arterial 
 Diabetes mellitus 
 Glomerulonefrites (imunomediadas, idiopática) 
 Rins policísticos 
 Neuropatia túbulo intersticiais 
 Medicamentos (anti-inflamatórios não esteroides, 
alguns antibióticos, entre outros) 
 Litíase do sistema urinário 
 Doenças obstrutivas do sistema urinário 
 Amiloidose 
 Intoxicações 
 Doenças infecciosas 
 Sequela de insuficiência renal aguda 
 Traumas 
 Doença periodontal 
 
ETIOLOGIA 
DOENÇA RENAL CRÔNICA 
Os fatores de progressão estão 
associados à piora da lesão renal 
preexistente. 
DOENÇA RENAL CRÔNICA 
FISIOPATOLOGIA 
 A DRC é uma doença secundária a múltiplos 
agentes que lesam o rim crônica e 
concomitantemente. 
 O curso da DRC varia dependendo da causa 
subjacente. 
 Doenças glomerulares tendem a progredir a 
uma velocidade mais rápida do que os 
distúrbios do compartimento túbulo intersticial 
ou a doença hipertensiva. 
 Como os néfrons são as unidades funcionais 
do rim, a perda dessas estruturas leva a 
redução na capacidade do rim de realizar suas 
funções. 
DOENÇA RENAL CRÔNICA 
ADAMS & ALLEN (2010) 
Mecanismos envolvidos na progressão da DRC 
DOENÇA RENAL CRÔNICA 
FISIOPATOLOGIA 
 
 Anorexia 
 Perda de peso 
 Poliúria / Polidpsia 
 Desidratação 
 Ulceração cavidade oral 
 Hálito urêmico 
 Anemia 
 
SINAIS CLÍNICOS 
DOENÇA RENAL CRÔNICA 
DOENÇA RENAL CRÔNICA 
 As doenças renais apresentam estrutura complexa, mas seu 
estudo pode ser facilitado ao dividi-las entre aquelas que afetam 
os quatros componentes
morfológicos: glomérulos, túbulos, 
interstício e vasos sanguíneos. 
 
 Alguns componentes parecem ser mais vulneráveis a formas 
especificas de lesão renal: 
 A maioria das doenças glomerulares é mediada por deposição de 
complexo imunológicos. 
 
 Transtornos tubulares e intersticiais são frequentemente 
causados por agentes tóxicos ou infecciosos. 
 
 Contudo, alguns agentes afetam mais de uma estrutura. 
 
 Além disso, a interdependência anatômica e funcional dos 
componentes do rim implica que o dano a um deles quase 
sempre afete secundariamente os demais. 
 
 Doenças primariamente nos vasos sanguíneos inevitavelmente 
afetam todas as estruturas que dependem deste suprimento 
sanguíneo. 
 A anamnese e exame físico são essenciais, e nunca devem ser 
dispensados, além disso, exames complementares que ajudam a 
elucidar o diagnóstico. 
DOENÇA RENAL CRÔNICA 
 Alterações normalmente encontradas em pacientes com DRC incluem: 
 Hipertensão 
 Azotemia 
 Hiperfosfatemia 
 Aumento sérico de PTH 
 Acidose metabólica 
 Anemia não regenerativa 
 Infecção do trato urinário 
 
 Hipocalemia 
 Hipercolesterolemia 
 Hipocalcemia 
 Proteinúria 
 O diagnóstico da DRC se baseia em alterações da TAXA DE FILTRAÇÃO 
GLOMERULAR (TFG) e em MARCADORES DE LESÃO da estrutura 
renal. 
CREATININA 
 A creatinina plasmática é derivada, praticamente na sua 
totalidade, do catabolismo da creatina presente no 
tecido muscular. 
 A excreção só se realiza a nível renal. 
 É uma molécula que passa livremente pela filtração 
glomerular e não sofre nenhum processo de secreção 
ou reabsorção tubular. 
 Níveis plasmáticos refletem a taxa de filtração 
glomerular reduzida.. 
 Níveis altos de creatinina indicam uma deficiência na 
funcionalidade renal. 
 
 . 
INDICADORES BIOQUÍMICOS DA 
FUNÇÃO RENAL 
Nível de creatinina no 
sangue: 
● Nas mulheres, entre 0,5 a 
1,1 mg/dL; 
 ● Nos homens, entre 0,6 a 
1,2 mg/dL. 
UREIA 
 A ureia é sintetizada no fígado a partir da amônia 
derivada do catabolismo dos aminoácidos. 
 A ureia é excretada pelos rins, no entanto, nem 
toda ureia filtrada é excretada na urina, devido à 
reabsorção nos túbulos renais. 
 A reabsorção da ureia diminue e sua excreção 
aumenta na presença de diurese. 
 Alterações na velocidade do fluxo urinário pode 
influenciar a fração de excreção da ureia. 
 A ureia deve ser mensurada junto com a 
creatinina pois ambas sofrem aumento devido a 
azotemia 
 
 . 
INDICADORES BIOQUÍMICOS DA 
FUNÇÃO RENAL 
Nível de ureia no sangue 
considerado normal: 
● De 10 a 40 mg/dl 
 
Nível de ureia no sangue 
considerado crítico: 
● Valores maiores que 200 
mg/dl 
AZOTEMIA 
 Aumento das concentrações séricas de creatinina, uréia e outros compostos 
nitrogenados não proteicos no sangue, plasma e soro. 
 
 Qualquer condição que diminua o fluxo sanguíneo renal e consequente 
redução na excreção urinária desses compostos. 
 
 Esse problema é detectado quando há perda funcional de aproximadamente 
66% a 75% da capacidade funcional dos néfrons. 
 
 . 
INDICADORES BIOQUÍMICOS DA 
FUNÇÃO RENAL 
AZOTEMIA 
 As causas de azotemia podem ser de origem pré-renal, renal ou pós-renal. 
 Fatores pré-renais : 
 desidratação, hipotensão e insuficiência cardíaca, podendo resultar em 
alteração óbvia da função renal 
 rapidamente é revertida por meio de fluidoterapia. 
 Fatores renais : 
 choque, hipertensão, fármacos etc. 
 não se resolve com fluidoterapia isoladamnte. 
 Fatores pós-renais: 
 obstruções renais, ureterais, vesicais ou uretrais e/ou extravasamento urinário 
para o interior da cavidade abdominal 
 solucionados após a desobstrução e correção clínico-cirúrgica, 
 
INDICADORES BIOQUÍMICOS DA 
FUNÇÃO RENAL 
UREMIA 
 A uremia é a manifestação clínica de severa azotemia, ou seja, ocorre quando 
os sinais da insuficiência renal estão presentes em um paciente azotêmico. 
 O paciente, sem sinais clínicos, mas com elevação da concentração 
sanguínea de compostos nitrogenados não proteicos é considerado 
azotêmico e não urêmico. 
 Os sinais clínicos associados à uremia incluem: 
 anorexia, vômito, diarreia, hemorragia gastrointestinal, estomatites 
ulcerativas, letargia, tremores musculares, convulsões, coma, hipertensão, 
perda de peso e hálito com odor amoniacal. 
 
 
 Daniel, 2015 
INDICADORES BIOQUÍMICOS DA 
FUNÇÃO RENAL 
ACIDOSE METABÓLICA 
 A acidose metabolica é uma das 
complicações da DRC devido ao 
acúmulo de toxinas urêmicas 
acidificante, íons H+ e excreção de 
bicarbonato (HCO3
-). 
 
 O exame para detectar a acidose 
metabólica é a hemogasometria. 
INDICADORES BIOQUÍMICOS DA 
FUNÇÃO RENAL 
POTÁSSIO – HIPOCALEMIA / HIPERCALEMIA 
 O rim é o principal regulador do equilíbrio de potássio. 
 Este é filtrado nos glomérulos e cerca de 70% da carga filtrada são 
reabsorvidos isosmoticamente com água e sódio nos túbulos proximais. 
 
 No início da DRC quando a poliúria está presente, ocorre grande perda de 
potássio pela urina – HIPOCALEMIA. 
 
 Nos estágios mais avançados da doença, na fase de anúria, ocorre uma 
diminuição da taxa filtração glomerular, predispõe ao desenvolvimento de 
retenção de potássio, HIPERCALEMIA. 
INDICADORES BIOQUÍMICOS DA 
FUNÇÃO RENAL 
CÁLCIO E FÓSFORO 
INDICADORES BIOQUÍMICOS DA 
FUNÇÃO RENAL 
Com o declínio da função renal, ocorrem alterações progressivas no 
metabolismo mineral, acometendo os níveis séricos de: 
 Cálcio (Ca) 
 Fósforo (P) 
dos hormônio regulador- hormônio da paratireoide (PTH) e da 1,25-
hidroxivitamina D (calcitriol) 
Nas pessoas com rins saudáveis, os níveis de cálcio e de fósforo mantêm-se 
normais, graças à interação entre PTH e o calcitriol. 
 
PTH atua diretamente nos ossos e nos rins através do seu efeito sobre a 
síntese do calcitriol. 
CÁLCIO E FÓSFORO 
 As lesões progressivas nos néfrons levam a diminuição da excreção renal de 
fosforo e ao aumento do fósforo sérico – HIPERFOSFATEMIA. 
 
 Normalmente a concentração sérica de fósforo não aumenta até que a TFG 
diminua em cerca de 75% ou mais. 
 
 A hiperfosfatemia causa diminuição do cálcio circulante -HIPOCALCEMIA, 
estimulando a secreção do paratormônio (PTH) – HIPERPARATIREOIDISMO. 
 
 Esse aumento estimula a liberação de cálcio dos ossos e absorção intestinal do 
cálcio, o que causa osteodistrofias e calcificações de tecidos moles. 
 
 
INDICADORES BIOQUÍMICOS DA 
FUNÇÃO RENAL 
CÁLCIO E FÓSFORO 
INDICADORES BIOQUÍMICOS DA 
FUNÇÃO RENAL 
ANEMIA 
 O rim funciona como um órgão endócrino pois secreta hormônios importantes 
para o metabolismo. 
 Com a progressão da doença renal, a produção desses hormônios cai e 
surgem sintomas relacionados a essa queda. 
 A eritropoietina, um hormônio que estimula a produção de hemácias na 
medula óssea é um exemplo. 
 A insuficiente produção de eritropoetina (EPO) é a principal causa da anemia 
renal, como também e efeitos de toxinas urêmicas que inibem a eritropoiese 
e reduzem o tempo de vida das hemácias. 
 
 . 
INDICADORES DA FUNÇÃO RENAL 
HIPERTENSÃO 
 A hipertensão é outro achado frequente em pacientes com DRC. 
 As causas estão relacionadas: 
 Fibrose capilar glomerular 
 Ativação do sistema renina-angiotensina- aldosterona. 
 Deve ser avaliada rotineiramente nos pacientes com DRC. 
 
INDICADORES DA FUNÇÃO RENAL 
PROTEINÚRIA 
 
 A proteinúria pode refletir função renal inadequada e, quando detectada, é 
importante avaliar sua origem, visando estabelecer um diagnóstico adequado: 
 
 A proteinúria de origem pré-renal relaciona-se à estados patológicos que 
aumentam as concentrações de proteínas na circulação: 
 - lesões musculares extensas (mioglobinúria), 
 - anemias hemolíticas (hemoglobinúria) 
 
 A proteinúria de origem renal é causada com maior frequência por: 
o Lesões glomerulares que alteram a permeabilidade seletiva
dos capilares 
glomerulares, permitindo o aumento da filtração das proteínas plasmáticas 
para o filtrado glomerular. 
o Lesões tubulares podem estar presentes e resultam na diminuição da 
reabsorção das proteínas filtradas. 
INDICADORES DA FUNÇÃO RENAL 
PRESENTES NA URINA 
SEDIMENTO URINÁRIO 
 Alterações do sedimento urinário podem ser 
indicativas de disfunção renal aguda, onde 
observa-se: 
 Piúria 
 Hematúria 
 Células epiteliais 
 Cilindros: 
 Estruturas moldadas no formato dos túbulos e 
compostos por mucoproteína, que é secretada na 
alça de Henle, no túbulo distal e no ducto 
coletor. 
 - Cilindros hialinos- associadas à proteinúria 
 marcante. 
 -Cilindros granulosos representam 
 degeneração tubular acelerada. 
 - Cilindros leucocitários - inflamação renal 
 (glomerulonefrites) 
 
 
INDICADORES DA FUNÇÃO RENAL 
PRESENTES NA URINA 
A interleucina-18 (IL-18) é produzida tanto por células do 
sistema imunológico quanto do epitélio tubular. Os túbulos a 
secretam na urina após injúria isquêmica 
IL18( interleucina-18 )- é produzida tanto por células do sistema imunológico quanto 
do epitélio tubular. Os túbulos a secretam na urina após injúria isquêmica. 
 
TIMP-2(metaloproteinase inibidor de tecido 2) e IGFBP-7 (Proteína 7 de fator de 
crescimento e ligação de insulina) - fisiologicamente estão envolvidas no término do 
ciclo celular, As células tubulares renais sofrem essa parada do ciclo após vários 
tipos de danos 
O papel de biomarcadores como lipocalina associada à gelatinasa de neutrófilos 
(NGAL), molécula de lesão renal 1 (KIM-1) estão sendo pesquisadas para avaliar 
sua utilidade na detecção de lesão renal aguda 
O NGAL é uma glicoproteina liberada 
por neutrófilos e células renais do 
túbulo proximal. 
Os níveis de NGAL em sangue e urina 
estão significativamente elevados nos 
pacientes com lesão renal aguda. 
 
A KIM-1 é um tipo de proteína 
transmembranar, detectável horas 
antes da elevação dos níveis de 
creatinina sérica. Sua liberação ocorre 
após isquemia ou nefrotoxicidade das 
células renais tubulares proximais. 
Junto com o NGAL são marcadores da 
etapa inicial da lesão renal 
INDICADORES DA FUNÇÃO RENAL 
INDICADORES DA FUNÇÃO RENAL 
Exame de imagem 
• Os exames de imagem podem ajudar a fechar o diagnóstico: 
• ● Radiografias simples de abdome: podem mostrar o tamanho dos rins e 
presença de urólitos radiopacos; 
• ● Radiografia contrastada: pode mostrar ruptura ou obstrução do trato 
urinário inferior; 
• ● Ultrassonografia do abdome: pode detectar com exatidão o tamanho 
dos rins, alterações de ecogenicidade, e arquitetura do órgão, bem como 
observar urólitos que não são visíveis nas radiografias e sinais de obstruções 
do trato urinário. 
INDICADORES DA FUNÇÃO RENAL 
Os critérios para doença renal crônica são: 
 
 Marcadores de dano renal (um ou mais por mais de 3 meses): 
a) albuminúria (≥ 30mg/24h ou razão albuminúria/creatininúria ≥ 30mg/g) 
b) anormalidades do sedimento urinário 
c) anormalidades eletrolíticas ou outras devido a doenças tubulares 
d) anormalidades detectadas por histologia 
e) anormalidades estruturais detectadas por exames de imagem 
f) história de transplante renal 
 
 Redução da TFG < 60ml/min/1,73m2 
INDICADORES DA FUNÇÃO RENAL 
Estadiamento da DRC 
Necessidade de terapia renal substitutiva 
Estadio Descrição TFG 
(mL/min/1,73m2) 
Albuminúria 
> 30 mg/24 h 
1 Lesão renal com TFG normal ou 
aumentada 
 90 Presente 
2 Lesão renal com redução leve da 
TFG 
89 a 60 Presente 
3a Lesão renal com redução 
moderada da TFG 
59 a 45 Presente ou 
ausente 
3b Lesão renal com redução 
moderada da TFG 
44 a 30 Presente ou 
ausente 
4 Redução grave da TFG 29 a 15 Presente ou 
ausente 
5 Insuficiência renal terminal ou fase 
diálise 
< 15 Presente ou 
ausente 
Adaptado de KDIGO, 2012. Kidney Int. 2013 
SÍNDROME CARDIORRENAL 
Distúrbio cardiovascular e renal 
em que a disfunção aguda ou 
crônica em um órgão pode induzir e 
perpetuar uma disfunção aguda ou 
crônica no outro. 
SÍNDROME CARDIORRENAL 
SÍNDROME CARDIORRENAL 
 A insuficiência cardíaca cursa, a curto 
ou a longo prazo, com a perda da 
capacidade renal em manter a 
homeostase. 
 Esta inter-relação de lesão mútua, 
denominada síndrome cardiorrenal 
(SCR) é importante uma vez que 
ambas as doenças, cardíacas e renais, 
estão entre as causas mais comuns de 
óbito. 
SÍNDROME CARDIORRENAL 
Classificação da Síndrome cardiorrenal 
SÍNDROME CARDIORRENAL 
SÍNDROME CARDIORRENAL