Hemostasia e Plaquetas

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A hemostasia é composta por uma sequência de 
eventos integrados que englobam vasos 
sanguíneos, plaquetas, fatores de coagulação, 
anticoagulantes naturais, proteínas da fibrinólise e 
seus inibidores. O objetivo da hemostasia é 
interromper sangramentos provenientes de lesão 
vascular. 
A resposta primária da hemostasia, a qual envolve 
o endotélio vascular e plaquetas, resulta na 
formação de um trombo plaquetário cujo efeito 
hemostático é transitório. A ativação dos fatores 
de coagulação culminará na geração de trombina 
e, subsequentemente, de uma rede de fibrina que 
reforçará e estabilizará o trombo. 
Os anticoagulantes naturais controlarão a ação dos 
fatores de coagulação, impedindo que a geração 
de trombina e de fibrina seja excessiva. 
Finalmente, a fibrinólise dissolverá gradualmente a 
rede de fibrina, garantindo um fluxo sanguíneo 
normal ao longo do leito vascular. 
1. Hemostasia Primária 
2. Vasos Plaquetas 
3. Fator de von Willebrand 
4. Fatores da Coagulação 
5. Sistema fibrinolítico 
6. Anticoagulantes Naturais 
 
✓ PLAQUETAS 
Fragmentos citoplasmáticos megacariocíticos 
discóides, anucleados. 
Seqüestradas pelo baço após 24 - 48 h da sua 
liberação pela MO 
30% das plaquetas circulantes no baço 
Vida média: 10 dias (8-14 dias) 
Valor de referência: 140.000 – 450.000/ul 
 
Em circunstâncias normais, as plaquetas 
circulantes não interagem com a parede do vaso, 
porém após lesão vascular são capazes de 
responder rapidamente às propriedades 
trombogênicas das células endoteliais. 
As plaquetas irão aderir ao subendotélio e serão 
ativadas e agregadas umas às outras, culminado 
com a formação de um trombo na parede do vaso. 
O fluxo sanguíneo tem papel fundamental na 
hemostasia, sendo capaz de influenciar a dinâmica 
da formação do trombo. 
✓ Coagulação: processo que leva à formação 
de fibrina. 
✓ Hemostasia: coagulação fisiológica que 
ocorre em resposta ao dano vascular. 
✓ Trombose é o processo de coagulação 
patológica com formação de um coágulo 
localizado, que pode chegar a ocluir o vaso. 
✓ Fibrinólise processo de dissolução do 
coágulo e atua sobre a fibrina formada. 
 
Avaliação Laboratorial: 
Identificar causas de defeito hemostático 
(hemorragia ou trombose), definir a intensidade e 
extensão do defeito hemostático e Monitorização 
de anticoagulação oral. 
As técnicas que podem ser divididas de acordo 
com o processo que avaliam: a hemostasia 
primária, a coagulação propriamente dita, os 
sistemas reguladores da coagulação e a fibrinólise. 
Os testes usados na avaliação da hemostasia 
podem ser classificados em funcionais (atividade 
da proteína a ser testada, - coagulométricos e os 
métodos amidolíticos que usam substratos 
cromogênicos) ou imunológicos (detectam sua 
presença com base em anticorpos específicos, 
independentemente de sua função - 
imunoeletroforese e o Imuno-Enzima-Ensaio: 
ELISA). 
a) HEMOSTASIA PRIMÁRIA: envolve a 
interação das plaquetas com componentes 
do endotélio vascular e com proteínas 
plasmáticas (como o fator de von 
Willebrand). Os testes relacionados à 
hemostasia primária são: 
• Tempo de sangramento: é a 
medida da função plaquetária in 
vivo. (perfuração com cerca de 1 
mm de profundidade, de modo a 
lesar apenas pequenos vasos, onde 
atuam os processos envolvidos na 
hemostasia primária). Duke é 
realizado preferencialmente no 
lóbulo da orelha, a sensibilidade da 
técnica é baixa. Técnica de Ivy, é 
feita no antebraço, realizando um 
corte padronizado com lâmina 
especial. Estará prolongado em 
casos de trombocitopenia 
• Contagem de plaquetas: 
geralmente feita em sangue total 
anticoagulado com EDTA, usando-
se contadores automáticos de 
células, são capazes ainda de 
avaliar a distribuição do volume 
plaquetário, observando a 
presença de plaquetas grandes, 
regenerativas. Pode ser feita 
também em lâmina, pelo método 
de Fonio, cuja precisão é menor, 
mas permite a análise da 
morfologia plaquetária. 
• Avaliação da função plaquetária: 
útil na avaliação da função das 
plaquetas, através da exploração 
de diferentes vias de ativação 
plaquetária in vitro. É baseado na 
medida da formação de agregados 
de plaquetas após sua exposição a 
um agente agregante. Identificar o 
local do defeito da hemostasia 
primária, já detectado através de 
história clínica e prolongamento do 
tempo de sangramento. 
• Citometria de fluxo: permitiu 
aprofundar o estudo das plaquetas, 
usando-se anticorpos contra 
glicoproteínas que são expostas 
apenas na plaqueta ativada, além 
de permitir o diagnóstico das 
trombopatias por deficiência de 
determinadas glicoproteínas da 
membrana plaquetária, permite 
ainda a numeração de plaquetas 
recém-lançadas na circulação, as 
plaquetas reticuladas, o que 
possibilita estimar o ritmo de 
produção das plaquetas. 
 
b) COAGULAÇÃO SANGUÍNEA: os testes 
coagulométricos são baseados no tempo 
que o plasma leva para coagular (formação 
do coágulo de fibrina), que pode ser 
visualizado no tubo, nas técnicas manuais, 
ou detectado fotometricamente, através 
dos aparelhos denominados 
coagulômetros. 
• Tempo de Protrombina (TP): 
consiste na determinação do 
tempo de formação do coágulo de 
fibrina após a adição de 
tromboplastina tecidual e de cálcio, 
o que promove a ativação dos 
fatores que iniciam a via comum da 
coagulação. Usado no controle de 
pacientes em uso de 
anticoagulantes orais. 
• Tempo de Tromboplastina Parcial 
Ativado (TTPA): consiste na 
determinação do tempo de 
coagulação do plasma após adição 
de um ativador da fase de contato 
da coagulação e de cefalina, que 
substitui o fosfolipídeo da 
membrana plaquetária. 
• Tempo de Trombina (TT): obtido 
após adição de trombina em baixa 
concentração ao plasma puro, de 
maneira que o tempo de 
coagulação é influenciado pela 
concentração de fibrinogênio e 
pela presença de inibidores da 
formação de fibrina, tais como a 
heparina. 
• Pesquisa de anticoagulante 
circulante: anticoagulante lúpico é 
um anticorpo dirigido contra 
proteínas que se ligam a 
fosfolipídeos e interfere com o 
reagente utilizado nos testes in 
vitro 
• Dosagem de fibrinogênio: medido 
por teste baseado no tempo de 
coagulação do plasma por alta 
concentração de trombina, ou 
método de Clauss, e por avaliação 
da densidade óptica do coágulo. 
• Dosagem de fatores: pode ser feita 
individualmente, utilizando-se um 
plasma deficiente apenas no fator 
que se quer determinar. 
 
c) SISTEMAS REGULADORES DA 
COAGULAÇÃO: dosagem das proteínas 
envolvidas nos sistemas de inibidores que 
regulam a ativação da coagulação, a saber, 
antitrombina, proteína C e proteína S, é útil 
na avaliação de pacientes com quadro de 
trombose venosa para identificação de 
trombofilia. 
 
d) ATIVIDADE FIBRINOLÍTICA: técnicas 
globais da atividade basal e do potencial 
fibrinolítico após estímulo adequado, 
dosagem funcional e imunológica das 
moléculas livres e em complexo. A medida 
da concentração de produtos de 
degradação de fibrina é um ótimo 
marcador de atividade fibrinolítica, sendo 
útil em situações clínicas como a 
coagulação intravascular disseminada e 
trombose venosa. Os métodos são 
imunológicos e usam anticorpos com 
diferentes especificidades, de modo que 
podem detectar diferentes fragmentos de 
fibrina ou de fibrinogênio degradados pela 
plasmina. 
 
 
TROMBOCITOPOESE 
O termo megacariocitopoese refere-se à 
proliferação, diferenciação e maturação dos 
megacariócitos, levando à produção de plaquetas. 
Megacariócitos maduros na medula óssea emitem 
protusões citoplasmáticas (pró plaquetas) no 
interior dos vasos. 
A força do fluxo sanguíneo fragmenta essas 
protusões e gera as plaquetas no interior dos 
vasos. 
• Trombopoetina (TPO) é o principal 
hormônio glicoprotéico, produzido no 
fíogado e nos rins, envolvido na 
megacariocitopoese, responsável pela 
maturação dos megacariócitos e produção 
de plaquetas. 
Produção de plaquetas é normal 1x1011/dia, 
aumenta com sangramento e diminui apóssangramento. 
Vida média das plaquetas circulantes é de 8 a 12 
dias são destruídas por fagocitose. 
 
 
 
DEFEITOS DA HEMOSTASIA 
PRIMÁRIA E DE ORIGEM VASCULAR 
As doenças causadas pelos distúrbios da 
hemostasia primária são: 
• Púrpuras: sangramento em pele 
(petéquias e equimoses) e em mucosa 
(gengivorragia, epistaxe, sangramento de 
trato gastrintestinal, hematúria ou 
menorragia). Podem ser 
trombocitopênicas, causadas por redução 
do número de plaquetas, determinadas 
por falta de produção ou por consumo 
aumentado, de etiologia imunológica ou 
não imunológica; ou ainda de alterações 
relacionadas à integridade dos vasos, isto 
é, as púrpuras vasculares. 
Trombocitopenia é definida como a contagem de 
plaquetas abaixo de 150.000/µL (válida desde o 
recém-nascido até o indivíduo idoso). Pode ser 
decorrente da falta de produção de plaquetas pela 
medula óssea substituída por leucemia, linfoma 
ou infiltração por neoplasia de outra linhagem, ou 
ainda por células de depósito como na doença de 
Gaucher. A medula óssea pode ainda ter sido 
agredida por agentes tóxicos, quimioterápicos, 
por radioterapia ou por aplasia medular de origem 
imunológica. 
Trombocitose reativa (secundárias): 
• Ferropenia 
• Infecção ou inflamação 
• Neoplasia disseminada 
• Drogas (vincristina, adrenalina, ácido 
transretinoico) 
• Esplenectomia ou ausência congênita do 
baço 
• Anemia hemolítica 
Trombocitose: avaliação se deve por repetição da 
contagem de plaquetas após alguns dias, uma vez 
que grande parte dessas alterações é transitória. 
Caso não haja a normalização da contagem de 
plaquetas, deve-se, então, iniciar a investigação. 
Essa investigação deve ser iniciada com a história 
clínica, a qual pode evidenciar alguma doença: 
• Púrpuras trombocitopênicas 
• Mieloaplasias 
• Leucemias agudas 
• Grandes hemorragias 
• Viroses 
• Esplenomegalia 
• Septicemias 
Trombocitose (maior que 500.000/uL) 
• Síndromes mieloproliferativas 
• Pós-hemorragia 
• Doençasinflamatórias crônicas 
• Pós-esplenectomia 
• Anemia ferropriva 
As doenças mieloproliferativas crônicas, como a 
leucemia mieloide crônica e a policitemia vera, 
estão associadas a defeitos da função plaquetária, 
mas que se relacionam à ocorrência de trombose, 
não de hemorragia. 
VON WILLEBRAND: doença de von Willebrand é 
uma doença hemorrágica, causada por defeitos 
hereditários na concentração, estrutura ou função 
do fator von Willebrand. É considerada a mais 
comum das doenças hemorrágicas. O Fator von 
Willebrand (FVW) é uma grande glicoproteína 
multimérica, com várias e importantes atividades 
biológicas dependentes dos seus distintos 
domínios funcionais. defeitos no fator von 
Willebrand podem causar manifestações 
hemorrágicas com características típicas de 
anormalidades plaquetárias ou de hemofilia leve a 
moderadamente grave. Embora a presença de 
história familiar positiva para doença hemorrágica 
seja útil para a identificação de pessoas que 
provavelmente tenham doença de von 
Willebrand, isto nem sempre ocorre, 
principalmente nos pacientes com DVW leve e 
com familiares assintomáticos. A adquirida pode 
ocorrer espontaneamente ou em associação com 
outras doenças 
Plaquetograma (contagem plaquetas no sangue) 
Valores de referência 
Analito Limites 
Plaquetas 150.000 – 500.000/uL 
Plaquetócrito 0,100 – 0,500% 
VPM (volume 
plaquetário médio) 
6,00 – 10,00fL 
 
PDW (coeficiente 
deanisocitose) 
10,0 – 18,0% 
 
 
 
Mielograma (Liquido medula óssea) 
Condição Medula óssea Diagnóstico 
Trombocitopenia Megacariócitos 
ausentes 
Hipofunção 
medular 
 Megacariócitos 
aumentados 
Destruição 
periférica 
Trombocitose Normal Trombocitose 
reativa 
 Anormal Síndrome 
mielo 
proliferativa