Inflamação Aguda

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Glossário
1. Agente etiológico: organismo causador de determinada doença;
1. Anticorpo: Ig’s são moléculas produzidas pelos Linf.B, que se ligam a antígenos, muitas vezes com alto grau de especificidade e afinidade. Os anticorpos secretados executam várias funções efetoras, como antígeno-neutralizantes, ativação do sistema complemento e lise celular;
1. Antígeno: é qualquer molécula ou partícula que pode ser ligada especificamente a um anticorpo ou a um receptor de antígeno de célula T
1. Doença autoimune: devido a um mau funcionamento do sistema imunológico, o organismo passa a atacar seus tecidos. Trata-se do não reconhecimento de células próprias. 
1. Imunidade: capacidade de responder a substâncias estranhas, incluindo microrganismos e moléculas não infecciosas;
1. Imunodepressão: estado de deficiência do sistema imune para responder aos agentes agressores. Pode ser adquirida ou congênita (defeito genético - hereditário);
1. Imunossupressão: estado de diminuição da eficiência do sistema imune, causado por uma doença ou pela indução de fármacos que inibem um ou mais componentes da resposta inata ou adaptativa.
1. Lesão: conjunto de alterações morfológicas, moleculares e/ou funcionais que surgem nos tecidos após agressões. A agressão pode ser classificada em: física, química e biológica;
1. Patógenos: agentes invasores propensos a causarem doenças – vírus, fungos, etc
1. Resposta imunológica: mecanismo adaptativo que nos permite sobreviver ao ataque de patógenos – ação do organismo frente à agressão.
Inflamação
↪ É uma reação dos tecidos conjuntivos vascularizados a um agente agressor, caracterizada morfologicamente pela saída de líquidos e de células do sangue para o interstício. 
↪ Embora em geral constitua um mecanismo defensivo contra inúmeras agressões, em muitos casos a reação inflamatória pode também causar danos ao organismo.
↪ Esse processo visa o reparo tecidual e a manutenção da homeostasia
↪ Exemplos: tendinite (tendões), artrite (articulação), faringite (faringe)
↪ Cinco sinais cardinais da inflamação
Calor → rubor → tumor → dor → perda de função
*Rubor= hiperemia ou eritema
Tumor= edema
↪ A resposta inflamatória precisa de um estímulo para ocorrer. 
Causas 
→ Infecção: invasão e multiplicação de corpos estranhos nos tecidos; são causados por agentes externos como agentes biológicos (vírus, bactérias, fungos, protozoários, parasitas, etc), físicos (temperaturas extremas, radiação UV, traumas mecânicos e atritos) e químicos (endotoxinas, exotoxinas) 
→ Doenças autoimunes: o organismo vai interpretar algo do corpo como estímulo, tendo dificuldade de distinguir o próprio do não próprio;
→ Necrose: morte de células no tecido, em que há liberação do conteúdo intracelular para o meio. As células vizinhas estimulam a resposta inflamatória.
Inflamação Aguda
↪ Quando ocorre uma lesão em determinado tecido, um estímulo é desencadeado e inicia-se a resposta vascular do sistema imune. 
Eventos vasculares
↪ Inicialmente, ocorre a vasoconstrição reflexa, para evitar a perda excessiva de sangue. 
↪ Em seguida, os mastócitos reconhecem a agressão por meio de PAMPS, desgranulam e liberam a histamina nos vasos sanguíneos locais, induzindo a vasodilatação. 
↪A vasodilatação leva ao aumento do fluxo sanguíneo no local da lesão. Os vasos sanguíneos se expandem para permitir que mais sangue, oxigênio, leucócitos e proteínas cheguem ao tecido danificado. Com a hiperemia e o aumento do metabolismo celular, são desencadeados sinais como calor e rubor.
↪Com isso, há o aumento da permeabilidade vascular – do calibre dos capilares sanguíneos, e formam-se canais no endotélio, que permitem a exsudação do plasma e de células sanguíneas para o interstício. Ou seja, os elementos (líquido, proteínas e leucócitos) sairão de dentro dos vasos sanguíneos para o espaço intersticial;
*Endotélio: tecido que reveste internamente os vasos sanguíneos
↪ A exsudação causa o edema devido ao acúmulo de líquido, células e proteínas no local lesionado. 
↪Com a exsudação, os vasos sanguíneos perdem fluido e o diâmetro do capilar aumenta; assim, a velocidade do fluxo sanguíneo é reduzida, promovendo a estase (estagnação do sangue). 
↪Por causa do edema, haverá uma compressão das terminações nervosas locais, e com a liberação de mediadores químicos, causa a dor
↪Com a permeabilidade vascular, a proteína fibrina adentra o tecido lesionado e forma um coágulo no local., a fim de prevenir a perda de sangue.
↪Com as alterações vasculares no sítio da inflamação, começa o recrutamento de leucócitos e proteínas para o tecido lesionado
Sinais cardinais
Calor: hiperemia e do aumento do metabolismo local
Rubor: vasodilatação
Edema: fluxo sanguíneo aumentando e extravasamento de líquido intersticial
Dor: causada pela irritação química nas terminações nervosas e pela compressão mecânica 
Perda da função: pode ou não acontecer, dependerá da ocorrência e do edema/dor que afetarão a atividade local.
Eventos celulares
↪Ocorre a marginação. O neutrófilo começa a trafegar na periferia do vaso sanguíneo e, quando ele chega na margem do vaso, realiza o rolamento pelo endotélio e se liga às proteínas selectinas e integrinas (moléculas de adesão), que auxiliam o neutrófilo no processo de adesão ao endotélio.
↪Por diapedese, o neutrófilo migra do vaso sanguíneo para o tecido lesionado. 
↪ Após a chegada ao tecido, o neutrófilo é atraído para o local da infecção através da quimiotaxia, isto é, a liberação de mediadores químicos (quimiocinas e citocinas) capazes de recrutar leucócitos para o tecido lesionado. 
↪Ao chegar no local, os neutrófilos são ativados e realizam fagocitose, junto com os macrófagos que chegam após o início da inflamação. Ambos são responsáveis pela absorção e eliminação do agente agressor, bem como a remoção de células mortas. Após a fagocitose, o tecido está pronto para se recuperar. 
Como resultado da inflamação, é possível obter:
→Regeneração: reposição de células epiteliais/imunológicas e do tecido conjuntivo
→Cicatrização: proliferação de tecido fibroso
→Inflamação crônica: quando o patógeno não é eliminado.
Importância da Inflamação
↪ A resposta inflamatória é responsável por combater uma infecção
↪ Levam moléculas efetoras adicionais e células sanguíneas para o local da infecção, destruindo microrganismos invasores
↪ Induzem a coagulação sanguínea, promovendo uma barreira física 
↪ Promovem o reparo do tecido danificado
Tipos de inflamação
Aguda: é de curta duração (minutos a semanas) e conta com a ação de neutrófilos. Caso o agente agressor não for eliminado, tanto ele como os produtos da lesão tecidual serão reconhecidos como agentes estranhos, desencadeando a inflamação crônica
Crônica: é de longa duração (meses a anos) e conta ação de linfócitos e plasmócitos. É característica de infecções resistentes por microrganismos que realizam parasitismo intracelular. A persistência da inflamação crônica pode causar perda funcional de tecidos e órgãos.
Devido a defeitos na função dos leucócitos, a inflamação pode avançar pelo organismo e evoluir de aguda para crônica. Por exemplo, os leucócitos podem encontrar dificuldades na adesão do endotélio, no recrutamento por quimiotaxia, na fagocitose ou na degranulação.