Angina Estável e IAMST

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· (UNIFENAS, 2019)
· (Piegas LS, 2015)
Referências
Piegas LS, T. A. (2015). V Diretriz da Sociedade Brasileira de Cardiologia sobre Tratamento do Infarto Agudo do Miocárdio com Supradesnível do Segmento ST. Arquivo Brasileiro de Cardiologia, 1-105.
UNIFENAS. (21 de Agosto de 2019). Escola médica UNIFENAS-BH. Fonte: Problem based learning: http://unifenasresumida.blogspot.com/
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· Síndrome Coronariana: é um conjunto de sinais e sintomas manifestos em decorrência da isquemia progressiva do miocárdio. Podemos subdividi-las em assintomáticas, agudas ou crônicas, embora todas elas tenham o mesmo desfecho de infarto miocárdico.
· Síndrome Coronariana Aguda (SCA): envolve a evolução dos sintomas de isquemia progressiva em um curto espaço de tempo, desencadeando-se em repouso. Ocorre por conta de instabilidade da placa de ateroma no coração. São elas, em ordem progressiva de comprometimento isquêmico e instabilidade da placa de ateroma:
· Angina Instável;
· IAM Sem Supra de Segmento ST;
· IAM Com Supra do Segmento ST;
· Síndrome Coronariana Crônica: são sintomas isquêmicos do miocárdio que NÃO decorrem de instabilidade da placa ateromatosa, mas sim de seu tamanho proeminente, com obstrução de >50% da luz de um vaso coronariano. Leia-se NÃO HÁ FORMAÇÃO DE TROMBOS. É sintomática quando há o aumento da demanda miocárdica durante esforços. A este tipo de manifestação chamamos de Angina Estável;
· Epidemiologia:
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· Principal causa de morte em países desenvolvidos, segundo lugar no Brasil (perdendo apenas para os AVEs);
· Fatores de risco: DM2, obesidade, tabagismo, resistência insulínica e idade avançada;
· 12-14% dos Homens e 10-12% das Mulheres, com idade entre 65-84 anos possuem angina estável;
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· Em Mulheres, a prevalência de angina estável só se torna significativa após a menopausa;
· 2-3% da população em geral possui angina assintomática;
· A insuficiência coronariana fere o equilíbrio homeostático. O tecido muscular cardíaco é o tecido com a maior taxa de extração de O2 do organismo, sendo esta equilibrada em torno de 75%. Desta forma, a margem para aumentos desta extração não é grande. Se não há como aumentar a taxa de extração, a única alternativa é aumentar o fluxo de sangue pelo leito coronário, quando as  demandas se amplificam. Isto é passível de acontecer graças à Reserva Coronariana, a capacidade de recrutamento de vasos intramiocárdicos, que pode alterar o calibre das artérias até amplificar em 6x o fluxo em decorrência da produção de NO e outros fatores, sob o estímulo de ADP, creatinina, K+, H+, lactato, etc. Quando há uma obstrução significativa do vaso (>50%), a reserva coronariana encontra-se constantemente solicitada, podendo esgotar a reserva coronariana.O equilíbrio consiste na proporção entre:
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· Suprimento:
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· Fluxo Coronário;
· Conteúdo Arterial de O2;
· Tempo Diastólico reduzido (taquicardia, por exemplo). Ainda, vale lembrar que a perfusão do tecido cardíaco ocorre predominantemente durante a diástole, quando o leito da microcirculação está livre da pressão sistólica (que ocorre mais acentuadamente no subendocárdio);
· Reserva Coronariana;
· Demanda:
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· Frequência cardíaca (Taquiarritmias, FA);
· Contratilidade;
· Tensão sistólica da parede (hipertrofia ventricular);
· Suprimento e Demanda:
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· Intoxicações por fármacos cardiotóxicos, como a cocaína (vasoespasmo coronariano e taquicardia);
· Apresentações clínicas da Insuficiência coronariana:
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· Estável: Doenças proporcionadas pelo aumento da demanda cardíaca e pela deficiência de suprimento em 50-80% do lúmen de forma crônica, quando o mecanismo de Reserva Coronária ainda é suficiente para manter o fluxo necessário para as atividades basais porém INSUFICIENTE quando solicitado pelo esforço;
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· Isquemia miocárdica silenciosa (somente detectada através do Holter, com supra de ST e inversão de onda T);
· Angina Estável (de esforço) - aumento da demanda é o desencadeante;
· Síndrome Coronariana Aguda: Doenças proporcionadas pela diminuição do suprimento ao miocárdio com obstruções acima de 80% do lúmen de forma aguda, levando à insuficiência do mecanismo de reserva coronária, mesmo quando não solicitado pelo esforço;
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· Agina instável - com placa de ateroma estável, mais íntegra, com boa capa de recobrimento não rota, impedindo a agregação plaquetária momentânea;
· IAM sem supra de ST - trombo friável, rico em plaquetas (branco), sendo indicada a trombólise. Indicativo de infartos subendocárdico, não completo;
· IAM com supra de ST - trombo mais estável, com grande quantidade de fibrinas (vermelho), indicando a angioplastia e os fibrinolíticos. Sugestivo de infartos murais extensos, do endocárdio ao epicárdio;
· As consequências da Isquemia Miocárdica: as alterações bioquímicas (queda de ATP) e segmentares do miocárdio levam à disfunções mecânicas e elétricas do coração. De início, há a perda da capacidade de relaxamento (disfunção diastólica), que logo evolui para a perda da capacidade de contração cardíaca (disfunção sistólica). De forma prática, ao término do processo, podemos ter uma insuficiência cardíaca aguda (se uma grande porção ventricular se tornar isquêmica, acima de 40% do VE); ou mesmo uma insuficiência valvar aguda (quando os músculos papilares forem afetados). Evolutivamente, podemos graduar o evento em três estágios:
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· Hipocinesia: o segmento isquêmico se contrai de forma mais fraca que os demais segmentos;
· Acinesia: a região não se contrai, dissonante dos demais segmentos normais;
· Discinesia: a porção apresenta um movimento não contrátil e paradoxal de abaulamento em relação aos demais cardíacos;
· Anamnese: é quem, mais uma vez, dá o diagnóstico.
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· O diagnóstico é estabelecido até que se prove o contrário se o paciente apresentar epidemiologia compatível e o Desconforto Torácico Típico (dor anginosa), que é composto de três itens:
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· Sensação de aperto, peso ou pressão retroesternal mal localizado (raramente apontado como dor);
· Início durante esforço físico ou emoções fortes;
· Alívio após repouso ou nitrato sublingual (em 1-5min);
· Precordialgia atípica: apresentação de dois dos sintomas listados para a dor típica. Ainda é indicativa provável de doença coronariana. É comum esta apresentação em pacientes transplantados, diabéticos, idosos e mulheres, que comumente apresentam EQUIVALENTES ANGINOSOS;
· Desconforto torácico não-anginoso: apresenta somente um dos componentes típicos ou mesmo nenhum dos componentes, devendo provavelmente se tratar de outra entidade que não a doença coronariana;
· Equivalentes Anginosos: são queixas diferentes do desconforto precordial que refletem consequências da isquemia miocárdica. Por exemplo:
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· Fadiga, tonteira, sensação de desmaio (baixo débito cardíaco);
· Sopro transitório de regurgitação mitral (isquemia da musculatura papilar);
· Palpitações (taquiarritmias isquêmicas);
· Náusea, vômitos, sudorese e palidez (sintomas neurovegetativos vaso-vagais);
· Sinal de Levine: 90% de sensibilidade;
· Características da dor precordial:
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· Duração (a angina instável e infarto dura acima de 5-20 minutos),
· Fatores precipitantes ou de alívio: a angina estável é amenizada pelo nitrato e pelo
· Irradiação: face ulnar do braço esquerdo; em 10%, para o braço direito; mandíbula, em casos de infartos proximais de DA; dorso interescapular, ombro esquerdo -
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· Qualquer lugar do corpo entre a mandíbula e o umbigo, incluindo o dorso;
· Dificilmente se irradia para o músculo trapézio. Caso isto ocorra, é mais provável que o indivíduo seja portador de pericardite aguda. A dor referida no trapézio é consequência da irritação do diafragma;
· Localização difusa ou não localizada de forma precisa e mais intensa;
· Fatores de risco para DAC:
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· Hipertensão;
· Diabetes;
· Dislipidemia;1
· Histórico Familiar - inclusive histórico de morte súbita;
· Sedentarismo;
· Tabagismo;
· Stress crônico (personalidades tipo A);
· Ectoscopia:
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· Agudo x Crônico: pode ter apresentações agitadas, irritadas, sensação de morte iminente, etc;
· Lembrar do sulco de Frank;
· Xantelasma;· ACV:
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· Avaliação do ACV - B4 (dada a menor complacência ventricular, que leva a um esforço atrial sobrecarregado), regurgitação mitral.
· Avaliação de campos pulmonares e abdome - avaliação da evolução do infarto (insuficiência cardíaca ou evoluções mais benignas);
· Classificação da Angina Estável - Canadian Cardiology Society: diz respeito ao limiar do surgimento da angina estável, o que está diretamente relacionado à sua gravidade. Este limiar pode ser relatadamente fixo ou variável, isto é, dependendo do dia, do horário, estado emocional, etc. Classificação:
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· I - Atividades ordinárias não desencadeiam angina, apenas esforços intensos, prolongados ou muito rápidos;
· II - Atividades ordinárias desencadeiam angina, porém com pouca limitação;
· III - Atividades ordinárias desencadeiam angina com limitação significativa;
· IV - Qualquer atividade desencadeia angina;
· Aterosclerose: a existência prévia de aterosclerose é um fator que aumenta a probabilidade pré-teste de haver DAC, dado que se trata de uma doença sistêmica. Por isto, deve-se investigar a presença de doenças causadas por vasculopatias obliterantes, como a claudicação intermitente (aterosclerose de membros inferiores), história de AIT/AVE (aterosclerose cerebro-vascular), massa abdominal pulsátil (aneurisma de aorta). São fatores de risco para aterosclerose:
· Exames complementares:
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· Eletrocardiograma: os primeiros sinais de isquemia são as alterações de repolarização ventricular, com onde T alta pontiaguda e simétrica (subendocárdica) ou onda T invertida, pontiaguda e simétrica (isquemia subepicárdica).
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· Quando a lesão é persistente e grave, em seguida ocorre a chamada Corrente de Lesão, o desnivelamento do segmento ST: quando há lesão subendocárdica, há o INFRAdesnivelamento do segmento ST; enquanto quando a lesão é transmural, há o SUPRAdesnivelamento do segmento ST.
· Somente se considera o supra de ST quando da detecção de alterações em mais de duas derivações contíguas. Os infartos antigos são detectáveis pela ausência da onda R;
· A Instabilidade elétrica do coração gerada nas regiões isquêmicas e nas suas adjacências são pré-requisitos para a ocorrência do FENÔMENO DE REENTRADA, um importante fator desencadeante de taquiarritmias, que podem evoluir com Fibrilação ou Taqui-Ventricular sem Pulso (morte súbita); 
· Teste ergométrico: Serve para a avaliação anginosa sem supra de ST, quando o paciente apresenta um infradesnivelamento de ST, quando do esforço. É basicamente a provocação da instabilização do quadro pré-isquêmico. O que, em termos práticos, impede o paciente de infartar de forma transmural, é a circulação colateral;
· Cintilografia Miocárdica com estresse farmacológico: serve para a diferenciação de pacientes de angina estável com grande risco, que tenha feito exame de esforço inconclusivo. Ainda, serve para pacientes que não toleram o esforço da esteira, como os pacientes mais idosos. Vale a pena lembrar que sempre é melhor a indução de estresse físico, quando possível;
· Curva Enzimática:
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· A enzima que primeiro se eleva é a Mioglobina;
· A que mais demora para se normalizar é a Troponina;
· A CKMB demora 4 horas para se elevar. A CK em conjunto com a TnT, demora 5 horas para se elevar;
· Pacientes admitidos sem alterações enzimáticas devem repetir os exames de 6/6horas ou, se possível, de 4/4 horas;
· Quando liberar o paciente? 24 horas depois da negativação das enzimas;
· Tratamento da Angina Estável:
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· Nitratos: são tratamentos sintomáticos, que mesmo não modificando o desfecho e as taxas de morbimortalidade, devem ser implementados por VO;
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· Sofre taquifilaxia (resistência rápida), logo, deve ser administrado de 12/12h;
· É um vasodilatador coronariano, venodilatador, com redução da pré-carga;
· Atua também para a anti-agregação plaquetária;
· Bloqueadores Beta-Adrenérgicos: atuam na diminuição da frequência cardíaca;
· Bloqueadores de Cálcio: não-diidropiridínicos, como o verapamil e o diltiazem, que são cronotrópicos negativos e inotrópicos positivos. Não se deve utilizar a nimodipina, nifedipina posto que são taquicardizantes;
· Antiagregantes plaquetários: AAS, sem mais;
· Estatinas: anti-lipidêmicos;
· iECA: redução da pressão e prevenção e reversão do remodelamento cardíaco;
· Tratamento intervencionista da Angina Estável:
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· Quando revascularizar?
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· Manutenção dos sintomas, mesmo com o tratamento medicamentoso;
· Exames não-invasivos de alto-risco;
· Disfunção de VE moderada a grave;
· Atividades profissionais de alto risco;
· Qual Intervenção?
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· Revascularização Cirúrgica:
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· Placas longas de contornos irregulares;
· Placas no tronco da artéria descendente anterior;
· Diabéticos - têm de ser tratados com cirurgia;
· Triarteriais com disfunção de VE;
· Angioplastia (PTCA):
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· Lesões proximais e curtas;
· Não-calcificadas;
· Concêntricas;
· Lesões sem trombo e sem comprometimento do fluxo distal;
· Atualmente existem os stents farmacológicos, que pressionam as placas de gordura para a parede arterial associada a inibidores da mitose celular, para evitar a reestenose arterial;
· Usuários de stents têm de fazer clopidogrel e AAS por ao menos um ano;
· Tratamento Farmacológico na Emergência do IAM com Supra de ST:
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· Sinais vitais;
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· A pressão deve estar normal, sem grandes elevações e sem hipotensão, para manter os tecidos perfundidos;
· A taquicardia deve ser revertida, evitando, no entanto a bradicardia para evitar o choque cardiogênico
· Monitorização + saturação de O2 - evitar hiperóxia (<95%);
· Detecção de arritmias 
· Acesso venoso - PERIFÉRICO, não há necessidade de pegar veia profunda para o paciente e o acesso tem de ser compressível. Desta forma, opta-se por acessos periféricos;
· Laboratório - avaliação das enzimas;
· Aspirina (300mg mastigável) + Clopidogrel;
· Nitrato - pode ser venoso ou sublingual. O nitrato venoso é mais seguro por ter meia vida menor, podendo ser suspenso quando necessário;
· Morfina, para a dor. Não pode dar nitrato nem morfina para os pacientes com VD insuficientes;
· Tratamento após a abordagem inicial do IAM com Supra de ST:
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· Nitrato Venoso:
· Beta-bloqueadores (CAUTELA NOS CASOS PASSÍVEIS DE IVentricular) - não se faz mais antiarrítmico para todo mundo:
· Bloqueadores dos canais de cálcio;
· Estatinas - utilizada para a estabilização da placa de ateroma. Lembrar que o que oclui é o trombo, e não a placa;
· IECA;
· Angioplastia Primária ou Trombólise? Se tiver uma angioplastia em 90 minutos, optar pela trombólise.
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· Angioplastia primária:
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· Fazer a angioplastia primária quando os sintomas são iniciados há <12h com persistência de elevação do ST ou BRE recente, até 90 min após o diagnóstico;
· Entre 12-24h com dor persistente;
· Trombólise:
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· Supradesnivelamento do segmento ST em duas derivações contíguas. Ex: (D2, D3 e AVF) ou (V1 a V4);
· BRE de instalação recente;
· Quanto mais rapidamente for usado mais vidas serão salvas: 1a hora 65/mil. Entre a 6a e a 12a hora 10/mil;
· Contraindicação à trombólise:
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· Absolutas:
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· Qualquer sangramento intracraniano prévio;
· AVEi nos últimos 3 meses;
· Dano ou neoplasia no SNC;
· TCE ou de face nos últimos 3 meses;
· Sangramento ativo;
· Dissecção aórtica aguda;
· Discrasia sanguínea;
· Relativas:
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· AVEi > 3 meses;
· Gravidez;
· Uso de anticoagulantes antagonistas da vitamina K;
· Sangramento recente 2-4 semanas;
· CPR<3 semanas;
· HAS > 180x110 mmHg - pode ser trombolisado se a pressão for apaziguada farmacologicamente;
· Punções não compressíveis;
· Úlceras pépticas ativas;
· Complicações do IAM com Supra do ST:
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· Clínicas:
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· Angina Pós-IAM;
· Insuficiência Cardíaca;
· Pericardite;
· Síndrome de Dressler - pericardite com derrame pleural de origem auto-imune, 2meses após o infarto;
· Mecânicas:
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· Ruptura de parede livre (0,3-1% dos pacientes) - avaliar a partir do Eco;
· Ruptura sub-aguda de parede livre;
· Comunicação interventricular;
· Insuficiência mitral aguda;
· Prognóstico: Perguntar sobre a tríade de prognóstico;
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· Isquemia Residual- o eletro não normaliza após o evento. Caso a cintilografia ou o teste de esforço demonstre obstrução, indica-se a angioplastia secundária;
· Arritmia - secundária à fibrose ou à isquemia?;
· Insuficiência Cardíaca - ou se faz a angioplastia secundária ou se opta pela cirurgia;
OBS:
- A placa de ateroma é mais estável quanto mais íntegra for a sua capa protetora de recobrimento. As placas vulneráveis apresentam conteúdos lipídicos maiores e recobrimento mais frágil;
- Somente metade dos pacientes infartados no mundo chegam ao hospital. A outra metade falece antes de chegar às unidades de saúde;
- O tempo que leva para a necrose miocárdica acontecer com a obstrução coronária aguda é de 20 minutos. Logo, a dor persistente por mais de 20 minutos é um importante valor preditivo de supra de ST;
- Miocárdio hibernante:  é um segmento miocárdico subjacente a uma obstrução coronária que entra em hipometabolismo e acinesia de forma auto-determinada, permanecendo viável à revascularização da artéria em questão;
- Dominância Cardíaca: o que determina qual artéria é dominante é qual das coronárias dá origem aos ramos posteriores da base do coração, as artérias do Nodo AV e a Descendente Posterior, que em 70% dos casos é a direita;
- Angina Decúbitus: uma angina causada por decúbitos, podendo despertar o paciente no meio da noite. Ocorre em consequência da liberação do sangue represado nos membros inferiores, com aumento da pré-carga ventricular e aumento de trabalho miocárdico. Além disso, há menor oxigenação sanguínea durante a noite, quando são provocados ligeiros aumentos do tônus adrenérgico e taquicardia de forma reflexa à "hipóxia". Assim, se houver uma propensão à isquemia ventricular, esta função pode ser reduzida em consequência isquêmica, levando à congestão pulmonar (dispneia paroxística noturna e ao desconforto torácico;