PATOLOGIA PULMONAR II

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PATOLOGIA PULMONAR II
Embolia,Hemorragia
 Infarto 
Hipertensão pulmonar 
Pneumoconioses 
Pleurites 
Tuberculose
EMBOLIA
Êmbolos: 
Trombo 
Ar 
Gordura
Tromboembolia
Trombos 
Origem embólica 
Trombose “in situ”: rara e ocorre na presença de hipertensão pulmonar, aterosclerose pulmonar e IC
Causa de morte em 10% a 30%
Etiopatogenia Tríade de Virshow o Hipercoagulabilidade 
Congênitas e adquiridas 
Estase sanguínea o Lesão endotelial (em veias)
EMBOLIA – consequências
Embolo volumoso- obstrução do fluxo sanguíneo e sobrecarga ventricular direita. Cor pulmonale agudo (acontece por obstrução de uma grande arteria
Embolo em ramo de pequeno e médio calibre – hemorragia ou infarto pulmonar
Múltiplos pequenos êmbolos – clinicamente silenciosa ou hipertensão pulmonar. Atingem vasos de pequeno calibre. A longo prazo determina hipertensão pulmonar. Pode desenvolver cor pulmonale por causa da hipertensão
Pacientes jovens tem boa irrigação, então é mais difícil de ter obstrução por brônquios, acaba tendo hemorragia na área. 
Hemorragia não tem área necrótica. No infarto tem. 
Infarto pulmonar hemorrágico recente
Ocorre em apenas 10% dos êmbolos e quando a circulação já não é adequada 
Raro em jovens
HIPERTENSÃO PULMONAR 
Circulação pulmonar tem baixa resistência
Patogênese 
Hipertensão arterial pulmonar 
Primária (idiopática ou hereditária (80%)), ligada a doenças sistêmicas 
Forma familiar: Autossômica dominante com penetrância variável
Hipertensão pulmonar secundária 
Doenças pulmonares obstrutivas crônicas (DPOC) ou intersticiais crônicas 
Destruição do parênquima pulmonar/ hipóxia º Doença cardíaca (esquerda) 
Estenose mitral aumento pressão atrial esquerda – aumento pressão venosa pulmonar e arterial pulmonar 
Tromboembolismo pulmonar recorrente: redução funcional do leito vascular
Consequencias da hipertensão pulmonar
Hipertrofia medial das camadas musculares e elásticas da artéria pulmonar
Ateromas da artéria pulmonar
Hipertrofia ventricular direita
PNEUMOCONIOSES
Doenças pulmonares causadas por inalação de pó mineral, partículas orgânicas, inorgânicas, vapores e fumaças químicas
Doença importante no Brasil: auto número de trabalhadores expostos: Mineradores, trabalhadores da construção civil e indústrias que emitem partículas tóxicas, cavadores de poços, jateadores de areia
Minerais inalados (+ de 40)
Inertes Acúmulos 
Agressores Fibroses (Doenças pulmonares incapacitante)
Evolução e gravidade da doença 
Forma/Tamanho 
Quantidade 
Tempo de exposição 
Potencial fibrogênico 
Comprometimento da eliminação mucoacinar
Antracose 
Lesão pulmonar por acúmulo de:
Partículas de carvão 
Poeira mista (poluentes) 
Comportamento “benigno” 
Baixo comportamento fribrogênico 
Não há comprometimento da função pulmonar
Silicose
Causada por inalação de dióxido de Silício cristalino (sílica)
Sílica Cristalina (quartzo, cristobalita e tridimita) muito fibrogênica 
 Amorfa
Nódulos – lesão inicial
Fibrose maciça progressiva Ou Pneumoconiose complicada 
Fibrose intensa 
Comprometimento da função pulmonar 
Contaminação do minério de carvão 
Tuberculose pulmonar
Funções pulmonares 
Início – normais ou moderadamente afetada 
Fibrose maciça progressiva – limita gravemente a atividade
Associada a maior suscetibilidade à tuberculose
Pré-disposição à desenvolvimento de neoplasia 
Asbestose 
Fibrose intersticial difusa resultante da inalação de fibras de amianto 
Requer exposição intensa e crônica 
Asbesto – família de silicatos hidratados cristalinos próinflamatórios 
Proibido em países desenvolvido 
Novembro de 2017 – proibido no Brasil 
Potentes indutores de fibrose e são carcinógenos
Asbestos 
Doenças associadas ao asbesto 
Placas fibrosas pleurais 
Fibrose pulmonar (asbestose) 
Mesotelioma 
Carcinoma broncopulmonar 
Carcinoma de laringe
Ação fibrinogênica
Penetração no interstício Macrófagos fagocitose 
Ativação do inflamassomo 
Liberação de fatores próinflamatórios e fibrogênicos
Corpos de asbestos: Bastões castanho-dourado 
Ferritina derivada dos fagócitos
Asbestose: Fibrose intersticial bilateral difusa 
Corpos de asbestos
Consequências clínicas 
Doença obstrutiva – fibrose dentro e ao redor dos bronquíolos e bronquíolos respiratórios 
Doença restritiva – fibrose intersticial 
Hipertensão pulmonar 
Cor pulmonale 
Insuficiência respiratória 
Morte
Placas pleurais 
Manifestação mais comum 
Ocorre 10 a 20 anos após exposição (Encontrada em 15% da população em geral sem história de contato com asbesto)
Brancas de superfície lisa ou nodular, geralmente bilaterais 
Podem sofrer calcificação
Tumores malígnos 
Asbesto agente carcinogênico 
Ação como iniciador e promotor de tumor 
Liberação de radicais livres 
Adsorção de agentes cancerígenos º Carcinoma pulmonar 
Asbestos: > 5X 
Asbestos + tabagismo: > 40 a 60X
TUBERCULOSE
Mycobacterium tuberculosis (bacilo de Koch-BK), isolado em 1882– BAAR 
Reservatório natural – humanos 
Transmissão: homem – homem 
Aeróbicos, G+ fracos, parede celular única álcool ácido resistentes
Tuberculose -- > Doença da imunidade 
Condições que alteram a defesa do hospedeiro são importantes para o desencadeamento da doença 
Associação frequente com a AIDS 
OMS – 10,4 milhões indivíduos no mundo 
Brasil – centro endêmico – doença associada à pobreza 
69.570 novos casos em 2017 
4,5 mil óbitos em 2016 Patogenicidade – Habilidade em escapar da morte pelos macrófagos e induz hipersensibilidade tardia
Tuberculose primária 
Primeiro contato com o bacilo – Pessoa não sensibilizada 
Complexo primário 
BK atingem alvéolos pulmonares 
Drenagem linfonodal das micobactérias 
Lesão em halteres 
Granuloma na porção média do pulmão 
Granuloma no linfonodo satélite
Tuberculose secundária: 
Indivíduo sensibilizado 
Resposta imediata e intensa 
Pode atingir a Pleura pleurite com exsudato 
Disseminação linfática e hematogênica: TBC miliar no pulmão e / ou outros órgãos:
 Meningite 
Osso – mal de Pott 
Rim 
Linfonodos cervicais
Caverna – evento desfavorável 
Disseminação dos bacilos para o ambiente 
Alta concentração de oxigênio favorece proliferação bacilar 
Hemoptise 
Favorece disseminação broncogênica
PLEURA
Acúmulo de líquido na cavidade pleural Normal 15 mL 
Pode ser inflamatória ou não 
Ocorre nas seguintes situações:
Aumento da permeabilidade vascular: pneumonia 
Aumento da pressão hidrostática: insuficiência cardíaca 
Diminuição da pressão osmótica: síndrome nefrótica 
Aumento da pressão negativa intrapleural: atelectasia 
Diminuição da drenagem linfática: carcinoma mediastinal
Derrames pleurais inflamatórios 
Pleurites serosas, serofibrinosas ,fibrinosas e hemorrágicas 
Associadas à:
Inflamações subjacentes nos pulmões 
Doenças sistêmicas 
Quantias mínimas de exsudato são reabsorvidas 
Acúmulos maiores podem comprimir o pulmão e causar angústia respiratória
Empiema pleural 
Acúmulo de exudato purulento 
Resultado de infecção bacteriana ou fúngica do espaço pleural 
Disseminação contígua 
Disseminação hematogênica ou linfática 
Geralmente é localizado com pequeno volume 
Evolui com formação de aderências fibrosas densas, firmes, que obliteram o espaço pleural prejuízo da expansão pulmonar
Derrame pleural - Quilotórax 
Acúmulo de líquido leitoso rico em lipídeos devido à obstrução linfática 
Pose resultar de complicação de tumores do mediastino, p. ex. linfoma
HEMOTORAX - Presença de sangue na cavidade pleural 
Causa 
Pós-operatório 
Ruptura de aneurisma aórtico 
Trauma vascular
PNEUMOTÓRAX
Acúmulo de ar no espaço pleural 
Perfuração traumática 
Feridas penetrantes da parede torácica (facada, fratura de costela) 
Iatrogênico (biópsias pleurais ou pulmonares, 
Espontâneo 
Adultos jovens 
Ruptura de pequenas bolhas enfisematosas subpleurais 
Maioria tem resolução espontânea por reabsorção
Hipertensivo 
Unilateral 
Compressão de estruturasmeadistinais e pulmão contralateral 
Compressão , colapso e atelectasia 
Pode ser fatal 
Lesão permite a entrada de ar durante a inspiração mas não permite a saída
TUMORES PLEURAIS
Primários 
Secundários: Mais comuns: mama e pulmão 
Derrame seroso ou sanguinolento com células cancerosas 
Exame citológico do exudato pleural
Tumor fibroso solitário 
Tumor de partes moles com predileção pela pleura 
Geralmente benigno 
Localizado na superfície pleural por pedículo 
Não estão relacionados ao asbesto
Fibras colágenas e reticulinas em espiral 
Células fusiformes
Mesotelioma Maligno 
Tumor maligno de células mesoteliais 
Mais comum na pleura mas também ocorre no peritônio, pericárdio 
Relacionado à exposição de asbestos 90% asbestos 
Exposição ao asbesto 7 a 10% desenvolvem 
Período de latência: 25 a 45 anos 
Origem na pleura visceral ou parietal 
Envolvem e comprimem o pulmão pode invadir o parênquima pulmonar adjacente