TRANSTORNOS CIRCULATÓRIOS-Tito Da Silva

Prévia do material em texto

Faculdade de Veterinária
Departamento de Para-Clínicas
Licenciatura em Medicina Veterinária
Disciplina Anatomia Patológica
Transtornos circulatórios
Discentes:
Tito da Silva José Estrongomene Tito
Supervisor:
DR Cláudio Laisse
Maputo, Março de 2020
Índice
Introdução	4
Transtornos circulatórios	5
Alterações hídricas intersticiais	5
Edema	5
Alterações do volume sanguíneo	7
Hiperemia ou congestão	7
Hemorragias	9
Choque	10
Hemóstase	11
Transtornos por obstrução do lúmen vascular	13
Embolo	13
Trombose	14
Isquemia	17
Infarto	17
Conclusão	20
Bibliografia	21
Introdução
O sistema circulatório desempenha um papel fundamental em todos animais, sendo que todos os órgãos e sistemas dependem da circulação sanguínea para o seu funcionamento. Um distúrbio na circulação poderia causar danos que podem prejudicar a saúde ou mesmo colocar em risco a visa do animal. É pensando nisso que um estudo sobre os distúrbios circulatórios facilitaria a facilitaria o diagnóstico de doenças, não só, assim como ajuda a perceber a causa de morte dos animais através das lesões desenvolvidas nesses distúrbios.
O presente trabalho tem como objectivo falar dos diversos distúrbios circulatórios, suas causas, classificação, descrição e doenças relacionadas. 
Transtornos circulatórios
São alterações circulatórias que afectam o funcionamento normal da irrigação sanguínea, equilíbrio hídrico, alterando a composição, função estrutura dos vasos. Esses transtornos podem ser causados por processos inflamatórios, enfermidades e traumas.
Quando há uma alteração no funcionamento normal do sistema circulatório surgem distúrbios que se podem classificar em:
· Alteração hídrica intersticial;
· Alterações do volume sanguíneo e 
· Transtornos por obstrução do lúmen vascular.
Alterações hídricas intersticiais
Edema
 É o acumulo anormal de liquido no Espaço intersticial e cavidades corporais, e pode ser classificado em:
· Inflamatório- causado processos inflamatórios caracterizado pelo aumento da permeabilidade dos vasos que é rico em proteínas, é produzido pela evasão de proteínas plasmáticas (principalmente albumina) e, possivelmente, leucócitos. Além disso, apresenta-se como um líquido de aparência turva;
· Não-inflamatório- causado pelo aumento da pressão hidrostática e diminuição da pressão coloido-osmótica que acaba resultando na retenção de liquido no interstício. 
Pode ser divido em:
· Localizado- quando há obstrução da circulação venosa ou linfática (frequente nos membros) ou em casos de trombose obstrutiva. Como na filiariose 
· Generalizado- pode ocorrer causado pela insuficiência cardíaca, redução da quantidade de proteínas (por perda ou redução da síntese das mesmas) e insuficiência renal.
Características macroscópicas- presença de transudado no órgão ou tecido afectado (amarelo rico em proteína). No pulmão afecta geralmente os lóbulos inferiores, ao corte vê-se liquido espumoso de consistência gelatinosa e ao microscópio observa-se acumulo de líquidos nos capilares. No edema cerebral, macroscopicamente observa-se aumento do peso e tumefação.
Edema cerebral- com o tamanho aumentado e apresenta tumefação
Características microscópicas- espaços vazios entre estruturas tissulares, conteúdo eosinofílico e dilatação dos capilares linfáticos. No cérebro apresenta substancia branca gelatinosa. Microscopicamente.
Edema pulmonar- com acumulo de líquidos.
Alterações do volume sanguíneo
Hiperemia ou congestão 
É o aumento do volume sanguíneo no interior dos vasos devido a uma intensificação do fluxo sanguíneo ou diminuição do escoamento venoso. O tecido afetado é avermelhado pelo congestionamento de vasos com sangue oxigenado ou venoso. A hiperemia pode ser classificada em;
· Activa- ocorre devido a dilatação das artérias provocando o aumento do fluxo sanguíneo. Pode ser provocada fisiologicamente quando há necessidade de maior quantidade de sangue (musculo esquelético quando se está em exercício) ou devido a causas patológicas como na inflamação aguda;
· Passiva/ Congestão- pode ser causada pela redução da drenagem venosa (insuficiência cardíaca) pode também ocorrer por obstrução venosa (compressão do vaso e trombose) causando a distensão das veias, vénulas e capilares. A região comprometida apresenta uma coloração vermelho-azulada devido ao sangue desoxigenado (venoso).
A congestão também pode ocorrer quando o ventrículo esquerdo se encontra afectado (insuficiência cardíaca congestiva) com efeito facilmente observável no pulmão.
Características macro e microscópicas 
Ao corte o tecido apresenta-se humedecido, com sangramento abundante, presença de hemorragias e morte celular.
· Pulmão-microscopicamente com distensão dos capilares sanguíneos, pequenas hemorragias intralveolares e presença de macrófagos com hemossiderina, edema intralveolar e intersticial, coloração parda, engrossamento da parede das artérias e arteríolas;
· Fígado- zonas centro-lobulares se tornam vermelho-azuladas rodeadas de tecido hepático sem congestão, distensão da veia centro-lobular, capilares sinusoides e vasos linfáticos, atrofia dos hepatócitos centrais, necrose hemorrágica central e degeneração gorda;
· Baço- com aumento do tamanho, consistência firme e engrossamento capsular com fibrose, com coloração avermelhada escura. Microscopicamente apresenta deposito de colágeno na membrana basal sinusoide, dilatação sinusoidal aparente, hiperesplenismo, focos de hemorragia recentes ou antigos com depósitos de hemossiderina, focos de fibrose com deposito de ferro e sais de cálcios sobre tecido conectivo e fibras elásticas.
Fígado- dilatação dos sinusoides hepáticos, distensão dos vasos linfáticos. (visão microscópica)
Cérebro- com vasos dilatados e ingurgitados de sangue. (visão macroscópica)
 
Hemorragias
É a saída do sangue do espaço intravascular ou para fora do corpo e pode ocorrer de duas formas:
· Por ruptura- ocorre por ruptura da parede vascular podendo ter sido causada por traumatismo, enfraquecimento da parede vascular, e aumento da pressão sanguínea;
· Diapedese- ocorre quando há saída das hemácias da parede vascular para o interior das cavidades internas ou para fora após o enfraquecimento das juncões entre células endoteliais e da membrana basal, causado por endotoxinas e lesão vascular por hipersensibilidade.
As hemorragias também podem ser classificadas quanto á sua origem (capilar, venosa ou arterial), quanto á visibilidade (externa, quando o sangue é visível, ou interna, quando o sangue não é visível) e quanto ao volume também podem ser: 
1. Petéquias- pequenas manchas putiformes (1-2mm); 
2. Equimoses- áreas mais extensas, com sangue acumulado nos tecidos;
3. Hematoma- coleção de sangue, em geral coagulado;
4. Púrpura- empregado para hemorragias espontâneas;
5. Apoplexia- fusão intensa na região cerebral).
Nas hemorragias também se encontram:
· Aneurismas- enfraquecimento da parede vascular e formação de bolhas causada pela pressão arterial, fumo, infecções e aterosclerose;
· Diátese hemorrágica- Sangramento sem causa aparente, podendo ser uma hemorragia mais intensa e prolongada do que o normal. Com as seguintes causas:
· Escoborto- defeito na membrana basal dos vasos (Vitamina C para Síntese de colágeno)
· Aplasia da medula óssea- redução da produção de plaquetas e coagulação sanguínea;
· Hemofilia- diminuição da produção do factor XIII com consequente redução da coagulação (plaquetas e endotélio normais).
Rim com hemorragia petéquia- hemorragias putiformes.
Hemorragia (visão microscópica)
Choque 
O choque ou colapso cardiovascular é a incapacidade do sistema circulatório em restabelecer a circulação na isquemia para evitar infarto, gerando uma hipotensão. Pode ser classificado em:
· Cardiogênico- ocorre quando há perda sangue ou redução do volume plasmático, devido a uma hemorragia, perda líquida por queimaduras graves ou trauma. Está relacionado com o infarto do miocárdio;
· Hipovolêmico- quando o coração é incapaz de fornecer sangue suficiente para o corpo devido à hemorragia e quando há falta de nutrientes para os órgãos.Também pode ser causado pela liberação de toxinas no trato gastrointestinal pela Vibrio cholerae, que ao se ligarem aos receptores de sódio causam aumento da permeabilidade capilar e liberação por osmose de água e íons cloreto intracelular, levando a diarreias e desidratação;
· Séptico- causado por infecção bacteriana sistêmica, ou quando há administração inadequada de anestésicos ou ainda lesão da medula espinhal;
· Anafilático- é iniciado por uma reação de hipersensibilidade tipo1 (mediada por IgE), associa-se com vasodilatação sistêmica e permeabilidade vascular aumentada;
· Neurogênico- responsável em provocar lesão cerebral e na medula espinhal.
Estágios do choque- O choque tende a desenvolver-se através de três fases:
· Fase reversível: durante a qual os mecanismos compensatórios (sistema renina-angiotensina) reflexos são ativados e a perfusão dos órgãos vitais é mantida;
· Fase progressiva: caracterizada por uma hipoperfusão tecidual e desequilíbrios metabólicos incluindo acidose;
· Fase irreversível: estabelece-se após o corpo ter causado a si própria lesão celular e tecidual tão grave que mesmo se os defeitos hemodinâmicos fossem corrigidos, a sobrevivência não seria possível.
Hemóstase 
É o processo fisiológico de controle de sangramento quando ocorre lesão vascular, onde deve haver um equilíbrio entre pró-coagulantes (estimulo da coagulação) e anti-coagulanntes (manter a coagulação sobre controle)
Componentes da hemostasia- para manutenção da parede vascular são importantes os seguintes componentes:
· parede vascular- desempenha um papel indispensável para manter a fluidez normal do sangue. Células do endotélio tem atividade trombolítica (evita a formação de trombos durante o processo de coagulação). O endotélio integro- também impede a Interação de plaquetas com o fator de vonWillebrand (região subendotelial) e o contato do plasma com o colágeno (região subendotelial);
· Plaquetas- importantes para a coagulação:
· Adesão- aderem-se a uma superfície desprovida de endotélio. Quando activas as plaquetas libertam o factores procoagulantes e ADP
· Agregação- é iniciada pela liberação de ADP, aderindo as plaquetas umas as outras. Entre as plaquetas forma-se uma fibrina filamentosa que serve de malha para reparar lesões do endotélio.
· Vias de coagulação- a reação fundamental no processo de coagulação é a transformação de fibrinogénio em fibrina insolúvel (sintetizado do fígado). Ocorre em duas vias:
· Via intrínseca- ocorre quando os facores de coagulação entram em contacto com uma superfície (podendo ser o endotélio);
· Via extrínseca- activada pela liberação de tromboplastina quando há destruição celular.
A hemóstase ocorre de duas principais formas:
1. Período de curta duração- há redução da liberação de substancias vasodilatadoras, reduzindo o fluxo sanguíneo (reduz a perda de sangue);
2. Coagulação sanguínea em resposta a lesão:
a) Adesão de plaquetas;
b) Colágeno endotelial activa via intrínseca;
c) Células endoteliais lesadas liberam tromboplastina (via extrínseca);
d) Liberação de factores pro-coagulantes pelas plaquetas.
Após todos esses processos há formação de um tampão temporário que após a polimerização da fibrina torna-se permanente.
Esquema da cascata de coagulação. 
Transtornos por obstrução do lúmen vascular
Embolo 
Um êmbolo é uma massa intravascular solta, sólida, líquida ou gasosa que é transportada pelo sangue a um local distante de seu ponto de origem. Quase todos os êmbolos representam alguma parte de um trombo desalojado e, consequentemente, o termo usado é o tromboembolismo. Podem ser divididos de duas formas:
· tromboembolia pulmonar- normalmente origina-se de trombos formados nas veias iliofemoral com consequências que variam de acordo com o tamanho:
· êmbolos grandes- obstrução da artéria pulmonar letal quando afecta 60% do leito arterial;
· êmbolos médios- ficam alojados nos ramos pulmonares de medio calibre podendo ser assintomático (artérias brônquicas evitam a necrose);
· êmbolos pequenos- em grandes quantidades podem obstruir a circulação.
· Tromboembolia arterial- são trombos originados no coração e podem ser originados de placas aeromatosas, podendo causar obstrução no encéfalo, intestino e rins;
· Embolia de liquido amniótico- entrada de liquido amniótico na circulação quando há ruptura da membrana da placenta e veias uterinas;
· Embolia gasosa- presença de bolhas de gás que obstruem veias, geralmente causado por punções, cirurgias, pneumotórax, parto, sistemas de infusão arterial e mudanças bruscas de pressão, passando para a circulação através da circulação arterial pulmonar obstruem capilares o promovem a formação de fibrina e agregação plaquetária;
· Embolia gordurosa- presença de líquidos na circulação causada por fratura dos ossos longos, traumatismo intenso, diabetes e pancreatite. Com os ácidos graxos libertados há lesão do endotélio, podendo aumentar a permeabilidade vascular.
Embolia pulmonar macro
Embolia gordurosa pulmão
Trombose
É e um processo patológico que é caracterizado pela solidificação do sangue dentro dos vasos sanguíneos formando trombos (plaquetas, fibrina, leucócitos e hemácias).
Causas- existem três principais que predispõem a formação do trombo conhecido como tríade de Virchow: 
· Lesão endotelial- a lesão no endotélio por ela mesma leva á trombose, já que esse endotélio vascular estando comprometido provoca uma ativação dos fatores pro-coagulantes da cascata de coagulação. O que pode levar a lesões do endotélio são o aumento da pressão arterial, toxinas bacterianas, infeccoes virais, neoplasias, fumaça e hipercolesterolemia; 
· Anormalidade do fluxo sanguíneo- as turbulências contribuem para a trombose arterial e cardíaca por causar lesões no endotélio, bem como pela formação de locais de estase; a estase é um fator principal no desenvolvimento do trombo venoso. A estase e a turbulência rompem o fluxo laminar do sangue e trazem plaquetas em contato com o endotélio, e assim, impedem a diluição dos fatores coagulantes ativados pelo fluxo de sangue fresco; retardam o fluxo interno dos inibidores do fator coagulante e permitem a formação do trombo; promovem a ativação celular endotelial, predispondo a trombose local, adesão de leucócitos e uma variedade de outros efeitos celulares endoteliais; 
· Hipercoagulabilidade- é definida como qualquer alteração das vias de coagulação que predispõem a trombose. As causas podem ser adquiridas (secundárias) como procedimentos cirúrgicos, inflamações, desidratação. Podem ainda ser genéticas (primárias). Das causas herdadas, das mais comuns encontram-se a mutação no gene do fator V e no gene da protrombina. Quando se inicia a formação dos trombos, os mesmos passam por seis estágios, os quais são enumerados abaixo:
· Crescimento- a coagulação predomina sobre a trombolise; 
· Lise- o sistema fibrinolítico pode dissolver total ou parcialmente trombos recentes;
· Organização- há equilíbrio entre coagulação e fibrinólise com regeneração do endotélio; 
· Calcificação; 
· Infecção; 
· Embolização. 
Classificação dos trombos- podem ser classificados quanto a cor (varia com a constituição), localização (cardíaco, arterial, venoso, capilar e linfático), permeabilidade (oclusivos e não oclusivos), tempo de formação (precoce ou antigo) e presença de baterias (sépticos ou assépticos)
Destino dos trombos- caso o paciente sobreviva aos efeitos imediatos de uma obstrução vascular trombótica, os trombos são submetidos a quatro eventos seguintes:
· Propagação: O trombo pode acumular mais plaquetas e fibrina levando a obstrução vascular; 
· Organização e 
· Recanalização: os trombos podem induzir inflamação e fibrose (organização) e podem tornar-se eventualmente recanalizados, ou seja, podem reestabelecer o fluxo vascular ou podem ser incorporados na parede vascular espessada; 
· Embolização- os trombos podem deslocar-se e viajar para outros locais na vasculatura;
· Dissolução- os trombos podem ser removidos por atividade fibrinolítica;
Características macroscópicas- apresentam superfície grossa e são aderidosao endotélio.
Veia femural com trombo.
Características microscópicas- varia de acordo com a sua constituição, tempo de formação (fibroconjutiva e calcificação distrófica quando antigo) e presença de bactérias. 
Trombo na artéria coronária.
Isquemia
O termo isquemia é empregado quando há uma falta de suprimento sanguíneo para uma determinada região. Se instala sempre que o suprimento sanguíneo é menor que a necessidade básica do o órgão ou tecido.
Causas- podem ser:
· obstrução vascular- em situações de obstrução anatómica, seja por tumor, hematoma, decúbito, espessamento da parede vascular (aterosclerose), trombos, coágulos, ou ainda por disfunção ou lesão endotelial;
· hipotensão- quando há redução da pressão arterial e consequente redução do fluxo sanguínea nos capilares;
· aumento da viscosidade sanguínea- há diminuição do fluxo principalmente na microcirculação (desidratação).
Tipos de isquemia- a classificação é baseada no nível de obstrução e é esta:
· Isquemia relativa temporária- obstrução vascular parcial quando há aumento da actividade do órgão sem morte celular nem sequelas (caso de indivíduos com aterosclerose submetidos a esforço físico, levando a sobrecarga do sistema e consequente isquemia miocárdica);
· Isquemia subtotal temporária- quando há obstrução vascular incompleta levando ao fluxo sanguíneo mínimo (o nível de energia e mínimo e células perdem função, mas não morrem). Quando há rápida reperfusão pode se salvar área afectada;
· Isquemia absoluta completa- obstrução completa do suprimento sanguíneo levando o órgão a entrar em falência, mas as células não morrem durante a isquemia;
· Isquemia persistente- quando há bloqueio total por tempo prolongado (placas de aterosclerose, trombos e êmbolos) podendo provocar infarto e necrose da área afectada.
Infarto
Quando há uma área está circunscrita de necrose causada por uma isquemia persistente em casos de obstrução arterial ou venosa. 
Causas- Ocasionalmente, o infarto pode ser causado por oclusão arterial (devido a eventos trombóticos ou embólicos), vasoespasmo local, expansão de um ateroma devido à hemorragia dentro de uma placa ou compressão intrínseca de um vaso (tumor).
Tipos de infarto- os infartos são classificados, tendo em conta a quantidade de hemorragia, portanto:
· Infarto hemorrágico- também chamado de vermelho, é sempre arterial devido a uma oclusão tromboembólica, compressiva. Afecta geralmente tecidos frouxos (pulmão); tecidos com circulação dupla (pulmão e intestino delgado); tecidos que foram previamente congestionados pelo fluxo venoso de drenagem lenta e ainda quando o fluxo estiver reestabelecido ao local de oclusão com necrose arteriais prévias;
· Infarto branco- também chamado de anémico, ocorre com oclusões arteriais em órgãos sólidos de circulação arterial terminal (coração, pâncreas, rim e baço) em que a solidez do tecido limita a quantidade de hemorragia que possa entrar na área de necrose isquêmica dos leitos capilares adjacentes.
Características macroscópicas- área pálida rodeada de tecido avermelhdo, sangue dos vasos necrosados, reação inflamatória e conserva-se a delimitação da área afectada. No cérebro há necrose de liquefação.
Infarto pulmonar. macro
Características microscópicas- é uma área com necrose coagulativa isquêmica.
Infarto renal.
Conclusão
Qualquer um dos transtornos acima mencionados e suficiente para causar morte ou disfunção de órgãos ou células, por isso o seu estudo ajuda a entender os seus mecanismos ajuda ainda a fazer o diagnostico de doenças ou ainda identificar a causa de morte do animal em estudo.
Em patologia este estudo possibilita ao técnico descrever, classificar lesoes e ainda obter uma conclusão da morte do animal.
Bibliografia
Filho, BG; Blogliolo patologia, 8a ed, guaranabara koogar, rio de janeiro 2011
Zachary. F. J; MCGavin. D.M; Bases da Patologia Veterinária, 5a ed. Elvsevier 2013
[PDF] Noções de Patologia www.ifcursos.com.br 
[PDF] Disturbios da Circulacao- completo https://wp.ufpel.edu.br>2017/12 
3