TUTORIA - SP 1 (UCT DOR ABDOMINAL, DIARREIA, VÔMITO, ICTERÍCIA)

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5° PERÍODO MEDICINA
UCT – DOR ABDOMINAL, DIARREIA, VÔMITOS E ICTERÍCIA 
SP1- Alterações Funcionais 
Violeta, 28 anos → já procurou vários médicos para seu problema de saúde, que, por vezes, causa situações sociais embaraçosa;
Há 3 anos → tem diarreia com frequência de três a quatro episódios diários, sem muco, pus ou sangue, com distensão abdominal, embora sem dor que a incomode;
Fezes em grande quantidade, amolecidas, ocasionalmente contendo restos alimentares e pequenas gotas de óleo e apresenta flatulência severa → incomoda e a deixa envergonhada;
“Disenteria”;
Médico solicitou vários exames para elucidação diagnóstica → múltiplos os possíveis mecanismos fisiopatológicos possivelmente envolvidos, bem como as origens etiológicas;
Suspeita → Síndrome do Intestino Irritável;
O médico fez diversas orientações nutricionais e solicitou exames bioquímicos, de fezes e colonoscopia com biópsia, se necessário;
Após os resultados dos exames → doença celíaca;
Recebeu orientações e foi encaminhada para tratamento multiprofissional;
Passou a frequentar um grupo com outros pacientes→ trocam experiências e vivências, aprende deliciosas receitas que não prejudicam o funcionamento de seu sistema digestório.
Questões:
1- Diferencie diarreia X disenteria.
DIARREIA 
Consiste na alteração do hábito intestinal, com diminuição da consistência das fezes, aumento do volume e/ou maior conteúdo de fluído fecal, com ou sem aumento do número de evacuações.
É a condição médica em que se verificam pelo menos três movimentos intestinais aquosos ou pouco consistentes por dia. Geralmente tem a duração de alguns dias e pode causar desidratação, devido à grande perda de líquidos nas fezes. 
Os sinais iniciais de desidratação são muitas vezes a perda de elasticidade normal da pele e irritabilidade, progredindo à medida que se vai agravando para diminuição da micção, palidez, aumento do ritmo cardíaco e diminuição do nível de consciência. No entanto, em recém-nascidos que se encontram a amamentar, as fezes pouco consistentes e não aquosas podem ser normais. 
As causas mais comuns de diarreia são:
· Infeções (gastroenterite) provocadas por vírus, bactérias ou parasitas. 
Estas infeções são geralmente adquiridas a partir de alimentos ou água contaminados por matéria fecal ou contraídas diretamente a partir de outra pessoa infetada. 
Existem também uma série de causas não infeciosas que podem provocar diarreia:
· Flora intestinal debilitada, 
· Hipertiroidismo, 
· Intolerância à lactose, 
· Doença inflamatória intestinal, 
· Medicamentos 
· Síndrome do cólon irritável
EPIDEMIOLOGIA
Em cada ano ocorrem entre 1,7 e 5 mil milhões de casos de diarreia. É mais comum nos países em vias de desenvolvimento, nos quais as crianças mais novas contraem diarreia, em média, três vezes por ano.
Estima-se que o número total de mortes por diarreia tenha sido de 1,26 milhões em 2013, uma diminuição em relação aos 2,58 milhões em 1990.
Em 2012, a doença foi a segunda causa mais comum de mortalidade infantil em crianças com menos de cinco anos de idade (0,76 milhões ou 11%).
Os episódios frequentes de diarreia são uma causa comum de desnutrição e a causa mais comum em crianças com menos de cinco anos.
Entre outros problemas que podem ocorrer a longo prazo estão a diminuição do crescimento e do desenvolvimento intelectual.
A diarreia pode ser dividida em três tipos: 
Diarreia aquosa de curta duração (DISENTERIA), 
Diarreia sanguinolenta de curta duração 
Diarreia persistente, caso tenha duração superior a duas semanas.
CLASSIFICAÇÃO
A diarreia é classificada em 
· Aguda, quando dura até 14 dias; 
· Persistente, quando superior a 14 dias ou ainda 
· Crônica, quando ultrapassa 4 semanas. 
Essa classificação tem importância porque o tratamento e a investigação de cada um dos tipos é diferente.
A diarreia crônica pode ser classificada em nove tipos:
· Osmótica (má-absorção);
· Secretória;
· Inflamatória;
· Motora;
· Mista;
· Mole;
· Aguada;
· Com torções;
· Sem torções.
MANIFESTAÇÕES CLINICAS
Uma diarreia pode conduzir à ocorrência de desidratação, que consiste na perda acentuada de água e sais minerais do corpo. Esta pode ser identificada a partir dos seguintes sintomas:
· Olhos encovados;
· Pele seca;
· Boca seca;
· Desidratação.
Em caso de crianças observar
· Fralda seca por mais de três horas;
· Fraqueza e choro fraco;
· Irritabilidade e indisposição para brincar.
PREVENÇÃO
A prevenção da diarreia infeciosa é feita com:
· Melhora das condições de saneamento, 
· Ingestão de água potável. O tratamento com cloro da água, por exemplo, mostrou reduzir tanto o risco de doenças diarreicas quanto a contaminação da água armazenada com patógenos diarréicos. 
· Lavagem adequada das mãos com sabonete. 
· A suplementação de zinco mostrou-se bem sucedida mostrando uma diminuição significativa na incidência de doença diarreica em comparação com um grupo controle.
· Vacinação – ROTAVIRUS – administração oral
· Amamentação. Estudos realizados em várias nações em desenvolvimento mostraram que aqueles que recebem aleitamento materno exclusivo durante os primeiros 6 meses de vida estão mais bem protegidos contra a infecção por doenças diarreicas durante os primeiros seis meses de vida. 
· Probióticos diminuem o risco de diarreia em quem toma antibióticos
TRATAMENTO
· O tratamento de primeira linha é a terapia de reidratação oral – TRO, (água potável com pequenas quantidades de sais minerais e açúcar). 
· Suplementação com Zinco. Os suplementos de zinco apresentam benefícios em crianças com diarreia em países desenvolvidos, mas apenas em crianças com mais de seis anos.
· SRO - A OMS recomenda que para a solução de reidratação oral caseira sejam diluídas em cada litro de água potável uma colher de chá de sal (3 gramas) e duas colheres de sopa de açúcar (18 gramas).
· Aos doentes com diarreia é geralmente recomendado que continuem a ingerir alimentos saudáveis e aos bebés que continuem a ser amamentados.
· Em pessoas com desidratação grave pode ser necessária a administração de líquidos por via intravenosa.
· Os antibióticos raramente são usados e são recomendados apenas em alguns casos de diarreia com sangue e febre elevada, em pessoas com diarreia derivada de viagens e pessoas com bactérias ou parasitas específicos.
· Os antimotílicos como a Loperamida pode ajudar a diminuir o número de movimentos intestinais, mas não é recomendada em pessoas com diarreia grave. 
· Os probióticos diminuem a duração dos sintomas em cerca de um dia e diminuem em 60% a probabilidade dos sintomas durarem mais de quatro dias. O probiótico lactobacillus pode ajudar a prevenir a diarreia associada a antibióticos em adultos, mas possivelmente não em crianças.
DISENTERIA 
É um tipo de gastroenterite que causa diarreia com sangue.
Os Sintomas são: febre, dor abdominal e sensação de defecação incompleta.
 Entre as possíveis complicações está a desidratação. 
A causa mais comum de disenteria são:
· Infeções por bactérias do género Shigella, sendo nesse caso denominada shigelose, ou pelo protozoário Entamoeba histolytica. Nos casos com más condições de higiene e saneamento, praticamente metade dos casos de diarreia são causados por Entamoeba histolytica
Entre outras causas menos comuns estão:
· Exposição a alguns produtos químicos, 
· Outros tipos de bactérias, 
· Outros tipos de protozoários ou vermes parasitas.
A doença é contagiosa de pessoa para pessoa.
FATORES DE RISCO:
Contaminação da água ou alimentos com fezes devido a más condições de higiene.
FISIOPATOLOGIA
O mecanismo subjacente consiste na inflamaçãodo intestino, sobretudo na região do cólon. 
PREVENÇÃO
· Lavar as mãos com frequência 
· Medidas de segurança alimentar em áreas de elevado risco.
TRATAMENTO:
· SRO 
· Em alguns casos podem ser administrados antibióticos como a azitromicina.
· Embora os medicamentos para diminuir a diarreia, como a loperamida, não estejam recomendados de forma isolada, podem ser usados em conjunto com antibióticos. 
2- Explique sobre as classificações da diarreia (magnitude, tempo, aspecto, localização).
Quanto ao tempo:
· Aguda, quando dura até 14 dias; 
· Persistente, quando superior a 14 dias ou ainda 
· Crônica, quando ultrapassa 4 semanas. 
Dois distúrbios comuns, em geral associados à eliminação de fezes totalizando < 200 g/dia, devem ser diferenciados da diarreia, porque existem diferenças terapêuticas. 
· Pseudodiarreia, ou a eliminação frequente de pequenos volumes de fezes, muitas vezes é associada à urgência retal, tenesmo ou a uma sensação de evacuação incompleta e acompanha a SII ou proctite. 
· Incontinência fecal é a eliminação involuntária do conteúdo retal, causada com maior frequência por distúrbios neuromusculares ou problemas anorretais estruturais
Quanto a localização: 
· Alta: acomete predominantemente intestino delgado. As fezes são volumosas, com restos alimentares, odor pútrido e costuma acompanhar de cólicas periumbilicais. 
· Baixa: acomete predominantemente intestino grosso, em geral, o hemicólon esquerdo e retossigmoide. Com fezes de pequeno volume, urgência, tenesmo, muco, pus, sangue, com alta frequência acompanhada de puxo. 
Quanto a etiologia e aspecto:
· Não inflamatória: caracteriza por fezes aquosas, volumosas, sem sangue, muco ou pus. Não costuma cursar com febre, mas pode ocorrer. As fezes não terão leucócitos alterados e a pesquisa de sangue oculto costuma ser negativa. As causas mais comuns são vírus, bactérias, protozoários. 
· Inflamatória: caracterizada por evacuações frequentes de pequeno volume, com presença de muco e pus, algumas vezes com sangue. É comum febre, toxemia, dor abdominal intensa e tenesmo. As fezes apresentam grande quantidade de leucócitos e sangue. A causas mais frequentes são bactérias enteroinvasivas. 
Quanto a fisiopatologia: 
· Diarreia Osmótica: distúrbios da digestão ou da absorção de nutrientes ou eletrólitos mantém um conteúdo hiperosmolar, determinando a passagem de líquidos parietais para a luz intestinal. Isto é, alta concentração de solutos hipertônicos leva a retenção de água. Cessa com o jejum. Tem como causa mais frequente o uso de laxativos e a má-absorção intestinal de carboidratos
· Diarreia Secretora: resulta da hipersecreção de água e eletrólitos pelo enterócito, mantendo uma elevada taxa de transporte de líquido das células epiteliais para o lúmen do TGI. Isto é, do aumento da secreção e bloqueio da absorção de fluidos e eletrólitos. É persistente durante o jejum e fezes isotônicas em relação ao plasma. Principais causas é infecciosas por virais, como v.cholera e bactérias, como E. coli e Staphylococcus aureus.
· Diarreia Motora: resulta de alterações motoras com trânsito intestinal acelerado ou por redução da área absortiva em consequência de ressecções intestinais ou fístulas entero-entéricas. As diarreias por aumento da motilidade (hipermotilidade) caracterizam-se por fezes volumosas, com osmolaridade aumentada por nutrientes não absorvidos e esteatorreia. 
· Diarreia por má absorção (disabsortiva): capacidade deficiente de digerir ou absorver determinado nutriente. Geralmente, provoca diarreia com esteatorreia. 
· Diarreia Exsudativa: decorre de enfermidades causadas por lesões da mucosa e submucosa do íleo termina e intestino grosso, resultantes de processos inflamatórios, infecciosa o u infiltrativos, que podem levar a perdas de proteínas do soro, sangue, muco e pus, aumentando o volume (variável) e fluidez das fezes e ocorrendo aumento da motilidade do cólon com frequentes defecações e tenesmo. Persistem no jejum.
3- Explique a fisiopatologia da diarreia e disenteria (relacionar com o local acometido).
FISIOPATOLOGIA DA DIARRÉIA: má-absorção e/ou aumento de secreção pelo tubo digestório de água, eletrólitos e nutrientes em proporções e intensidades variadas.
· Diarreia Osmótica: Dano na mucosa intestinal -> Déficit na produção e liberação de dissacaridases -> Ingestão de solutos (hidratos de carbono) -> Gradiente osmolar para luz intestinal. Ocorre quando há grande quantidade de moléculas hidrossolúveis no lúmen intestinal, levando à retenção osmótica de água. Tem como causa mais frequente o uso de laxativos e a má-absorção intestinal de carboidratos.
• Diarreia Secretora: é caracterizada pelo aumento da secreção intestinal de água e eletrólitos de Cl-, NA+ e HCO3- maior volume fecal a desidratação ocorre rapidamente. Principais causas é infecciosas por virais, como v.cholera e bactérias, como E. coli e Staphylococcus aureus.
• Diarreia Inflamatória: também chamada de invasiva, ocorre lesão da célula epitelial do intestino impedindo a absorção de nutrientes, pode ter um mecanismo secretor associado Ruptura da integridade da mucosa intestinal; exsudato de inflamação ou ulceração – eliminação de muco, sangue e proteínas no lúmen interno. Causa seria as doenças inflamatórias intestinas, como doença de chron e retocolite ulcerativa, infecções bacterinas por E. Coli enterohemorrágia
• Alteração de Motilidade: Decorrentes de alterações de trânsito intestinal, no qual um trânsito acelerado causa uma inadequada mistura do alimento com as enzimas digestivas e o pouco contato com a superfície absortiva. Pode ocorrer por ressecção intestinal ou fístulas retais e hipertireoidismo.
4- Explique sobre diarreia aguda (definição, epidemiologia, causas, quadro clínico, diagnóstico, tratamento).
DIARRÉIA AGUDA 
 
DEFINIÇÃO:
Define-se diarreia aguda como aquela potencialmente autolimitada, de origem predominantemente infecciosa e de duração não superior a 14 dias. 
Cerca de 90% do casos de diarreia aguda são causados por agentes infecciosos; frequentemente acompanhados por vômitos, febre e dor abdominal. Os 10% restantes são causados por motivos não infecciosos, como: medicações, ingestões tóxicas, isquemia, alimentação não balanceada.
EPIDEMIOLOGIA
· A diarreia aguda, embora venha reduzindo a sua incidência, ainda é causa importante de morbi-mortalidade em países em desenvolvimento, em crianças abaixo de 5 anos de idade. Estima-se que a hidratação oral venha evitando 1 milhão de óbitos ao ano. 
· Segundo a OMS (1995), a diarréia aguda ainda é responsável por 19% dos óbitos nesta faixa etária em países em desenvolvimento. 
· Alguns fatores têm influência na epidemiologia da doença, podendo-se dividi-los em fatores:
Do Meio: Os principais são as condições de saneamento, as condições socioeconômicas e de higiene da família, desmame precoce, permanência em creches, hospitalizações frequentes.
Do hospedeiro: A idade e o estado nutricional são os fatores mais importantes; eles são responsáveis pela imaturidade ou comprometimento dos mecanismos de defesa do trato gastrintestinal, respectivamente
Do Agente (de menor importância neste aspecto): são ligados ao mecanismo de ação e localização dos mesmos no tubo gastrintestinal.
· A maioria das gastroenterites predomina nos 5 primeiros anos de vida, mas podem ocorrer em qualquer idade, principalmente as shigueloses e as E. coli, responsáveis pela maioria dos casos de diarréia do viajante. O Rotavirus é pouco comum nos 6 primeiros meses, provavelmente por proteção conferida pela mãe.
· O modo de transmissão destes enteropatógenos é principalmente, por contaminação de água e alimentos, mas também pessoa a pessoa (fecal-oral). Há sugestão de contaminação por via respiratória do rotavirus, não comprovada. A E. coli enterohemorrágica pode ser transmitida por carne mal cozida de animais portadores (gado, porco, carneiro). 
ETIOLOGIA, PATOGENIA E FISIOPATOLOGIA 
Agentes infecciosos: A maioria é adquirida por transmissão fecal-oral ou, mais comumente,pela ingestão de alimentos ou água contaminados com patógenos a partir de fezes humanas ou de animais.
Os agentes etiológicos mais comuns na diarreia aguda são: as bactérias e os vírus. Embora os protozoários e fungos sejam citados como causas prováveis, seu papel nesta síndrome não está comprovado.
Não infecciosa:
· No Brasil, de maneira geral a Escherichia coli e o rotavírus são os agentes encontrados mais frequentemente (tabela 2). 
· No Brasil, alguns patógenos são pouco frequentes, como o Campylobacter, a Yersínia e o Vibrião colérico. 
· Outros têm participação pequena ou mal determinada nas diarreias infantis, como outros vírus (calicivirus, adenovirus entéricos, norwalk vírus, astrovirus) e outras bactérias (Aeromonas, Plesiomonas). 
Bactérias invasivas: na infecção por estes patógenos, ocorre uma invasão da mucosa e submucosa, que induz a processo inflamatório com exsudação e produção de substâncias vasoativas, bem como bacteriemia. O local do intestino mais acometido é o cólon podendo a E. coli e a Salmonela atingirem também a parte distal do delgado; a Shiguela manifesta-se principalmente no segmento mais distal do intestino grosso. 
Rotavírus: estes vírus se localizam no intestino delgado, principalmente nos segmentos mais proximais deste; invadem principalmente o enterócito, destruindo a microvilosidade; como consequência há migração acelerada das células das criptas para os vilos, gerando diminuição de área absortiva por diminuição de área e imaturidade das células de migração rápida, desencadeando uma diarreia osmótica. 
Agentes produtores de enterotoxina: as enterotoxinas atuam estimulando, através da adenilciclase, a transformação de ATP (GMP) em AMPC (GMPC), que diminui a absorção em vilosidade e aumenta a secreção em criptas.
Produtores de citotoxina: o exemplo clássico seria a E. Coli enterohemorrágica e o provável mecanismo produtor de diarreia seria por destruição da célula da mucosa intestinal. A shiguela também produz toxina que tem função de citotoxina, enterotoxina e neurotoxina. 
Mecanismo de adesão: vários padrões de adesão têm sido demonstrado em um grupo de E. coli, dos quais o de adesão localizada é o único cuja relação com diarreia está bem determinada. O mecanismo de produção de diarreia por estes patógenos ainda está pouco claro, sugerindo-se destruição de microvilosidades do enterócito e produção de enterotoxinas. 
E. coli enteropatogênica: existem muitas controvérsias a respeito do mecanismo patogênico deste grupo de bactérias, que se confunde com os de aderência ou adesão, embora atue de modo diferente (“ataching e effacing”). 
DIAGNÓSTICO 
Achados Clínicos: Deve-se buscar informações precisas sobre o quadro: 
· Sua duração, gravidade, dor, febre, náuseas, vômitos, anorexia, dor abdominal, sangue e pus nas fezes. 
· Em pacientes que apresentam náuseas e vômitos mais intensos e graves que a diarreia, suspeitar de etiologia viral ou intoxicação alimentar por toxinas pré-formadas. 
· É importante questionar sobre o uso de medicações e se há comorbidades associadas. 
· Da mesma forma como história epidemiológica e se há pessoas próximas ao paciente com quadro semelhante.
Clínico: no quadro clínico temos os sintomas digestivos (diarreia, vômitos, dor abdominal), sistêmicos (febre, astenia, anorexia, perda de peso) e outros (sintomas respiratórios, síndrome hemolítico urêmica). A presença e intensidade de tais sintomas diferem segundo o mecanismo patogênico. 
Exame físico: 
Gravidade da desidratação: quantificar sinais vitais e estimar o grau de desidratação. 
Presença de toxemia, icterícia, alteração do estado mental, IR, oligúria e arritmias. 
Exame abdominal: ruídos, descompressão dolorosa, dor. 
Abordagem ao paciente: A maioria dos episódios de diarreia aguda é leve e autolimitada, não justificando intervenções diagnósticas ou farmacológicas. As indicações para avaliação incluem diarreia profusa com desidratação, fezes sanguinolentas, febre ≥ 38 ,5°C, duração > 48 horas sem melhora, uso recente de antibiótico, novos surtos na comunidade, dor abdominal grave associada em pacientes com > 50 anos de idade e idosos (≥ 70 anos) ou imunocomprometidos.
Laboratorial: A base do diagnóstico naqueles em que se suspeita de diarreia infecciosa aguda grave é a análise microbiológica das fezes. 
· Culturas para patógenos bacterianos e virais, 
· Exame parasitológico das fezes 
· Imunoensaios para determinadas toxinas bacterianas (C. difficile), 
· Antígenos virais (rotavírus) e protozoários (Giardia, E. histolytica). 
· Podem ser analisados alguns marcadores inflamatórios nas fezes, tais como: incluir a positividade no sangue oculto, grande quantidade de leucócitos, teste positivo para lactoferrina e calprotectina. 
A diarreia persistente é comumente devida à Giardia, mas os microrganismos causais adicionais que devem ser considerados incluem C. difficile (especialmente quando tiverem sido administrados antibióticos nas últimas 4 semanas), E. histolytica, Cryptosporidium, Campylobacter e outros. 
Quando os exames de fezes são inconclusivos:
· A sigmoidoscopia flexível com biópsias e a endoscopia alta com aspirado e biópsia duodenais podem estar indicadas. 
· O exame estrutural por sigmoidoscopia, colonoscopia ou tomografia computadorizada (TC) abdominal pode ser apropriado nos pacientes com diarreia persistente não caracterizada, ou como uma abordagem inicial nos pacientes em que se suspeita de diarreia aguda não infecciosa.
TRATAMENTO 
O tratamento pode ser dividido em:
· Hidratação: A hidratação é importantíssima e deve ser oral na grande maioria dos casos, ficando a parenteral reservada a casos especiais em que a hidratação oral não seja tolerada ou exista urgência absoluta na reposição de água e eletrólitos (criança em pré-choque ou choque). O soro de hidratação da OMS é o mais disponível de boa composição. A hidratação oral é recomendada tanto para tratamento quanto para prevenção da desidratação
· Alimentação: A alimentação deve ter como objetivo manter o estado nutricional, manter a defesa imunológica e promover a adequada recuperação das alterações digestivas decorrentes da infecção. Para que isto ocorra é necessário manter a dieta habitual, respeitando o seu apetite, que na maioria dos casos está comprometido. Está comprovado que dietas restritivas diminuem ainda mais o aporte e dificulta a nutrição e o trofismo intestinal..
· Medicamentoso: como inibidores de peristaltismo e outros antidiarréicos, são formalmente contraindicados na diarreia aguda. Medicamentos específicos (antibióticos ou quimioterápicos) são recomendados em 5 a 10% dos casos.
· Repor Flora intestinal. 
· Nas diarreias bacterianas, o uso de antibiótico de maneira prática, pode ser indicada.
PROFILAXIA: 
sabe-se que as medidas mais eficazes na prevenção das gastroenterites são aquelas que otimizam as condições de saneamento e melhoram as condições de vida da população. Do ponto de vista médico, tem efeito significativo o estímulo ao aleitamento materno, orientação na dieta de desmame, orientação de medidas higiênicas domiciliares e vacinação em geral da criança. Quanto à vacinação específica, a única liberada para uso em humanos é a vacina contra rotavírus, administrada por via oral, uma dose aos 2 meses e segunda dose aos 4 meses de idade.
 
5- Explique sobre diarreia crônica (definição, epidemiologia, causas, quadro clínico, diagnóstico, tratamento).
DEFINIÇÃO 
Síndrome diarréica cujo curso não é autolimitado e não se origina de processo agudo. Tem duração superior a 3 semanas, sem início bem definido, evolução progressiva e contínua ou com surtos frequentes, com ou sem recuperação clínica completa entre eles.
EPIDEMIOLOGIA
Geralmente relacionado a desordens como: Sind. Intestino irritável, doença inflamatória intestinal ou celíaca. 
Esse tipo é mais prevalente em países desenvolvidos ao contraria das águas. Sua incidência varia de acordocom condições socioeconômicas, diferenças raciais e genéticas
CAUSAS 
· Secretora: Laxativos, ingestão crônica de álcool, ressecção, ou fistula intestinal, tumores produtores de hormônio, doença de Addison, defeitos congênitos da absorção de eletrólitos.
· Osmóticas: Laxantes osmóticos (Mg2+), deficiência de lactase e outros dissacarídeos, carboidratos não absorvíveis (sorbitol, lactulose, polietilenoglicol), intolerância a glúten.
· Inflamatória: Doença inflamatória intestinal (Crohn, retocolite ulcerativa crônica), doença de mucosa imunorrelacionada (imunodeficiências de 1° ou 2° graus, alergia alimentar, gastrenterite eosinofílica), Infecções (bactérias invasivas, vírus e parasitas, diarreia de Brainerd), lesão por radiação, malignidades gastrintestinais.
· Dismotilidade: Síndrome do intestino irritável (inclusive SII pós-infecciosa), neuromiopatias viscerais, hipertireoidismo, medicamentos (agentes pró-cinéticos), pós-vagotomia.
· Iatrogênicas: Colecistectomia, ressecção ileal, cirurgia bariátrica, vagotomia e fundoplicatura
ETIOLOGIA, PATOGENIA E FISIOPATOLOGIA 
 
São descritas aproximadamente 60 causas de diarréia crônica na infância, sendo que seis a sete são mais comuns, dependendo do local e grupo populacional estudado. Em nosso meio, segundo nossa experiência, as causas mais freqüentes são: diarréia crônica inespecífica, enteropatia ambiental (na qual estão presentes as parasitoses intestinais), intolerância primária à proteína heteróloga, doença celíaca e fibrose cística. A fisiopatologia e, consequentemente, o quadro clínico das diarréias crônicas diferem segundo as diversas etiologias e no conhecimento dos mesmos se baseia grande parte do diagnóstico etiológico do processo diarréico. 
 
Do ponto de vista etiopatogênico e de fisiopatologia, podemos, didaticamente, dividir as causas de diarréia crônica em quatro grupos: 
1 – Doenças que cursam com má absorção importante de nutrientes. Exemplo: mucoviscidose, doença celíaca. Na primeira, a má absorção ocorre por insuficiência pancreática exócrina e na segunda, por atrofia de vilosidades intestinais.
2 – Doenças que cursam com má absorção de intensidade variável. Exemplo: parasitoses intestinais, intolerância à lactose tipo adulto, intolerância à sacarose-isomaltose. Nas parasitoses intestinais, a intensidade da má absorção varia com o agente e com as condições do hospedeiro. Nas intolerâncias à lactose e à sacarose-isomaltose, o grau de má absorção depende da quantidade do açúcar ingerido, da forma da doença e dos mecanismos adaptativos do indivíduo. 
3 – Doenças que não cursam com má absorção, cuja diarréia ocorre por alterações funcionais. Exemplos: diarréia crônica inespecífica. Nesta, embora a patogenia ainda não esteja totalmente esclarecida, a velocidade aumentada do trânsito colônico parece ser a alteração responsável pela diarréia. 
4 – Doenças em que há associações de fatores geradores de diarréia. Exemplo: doença inflamatória intestinal, linfangiectasia intestinal. Na primeira, a diarréia ocorre por má absorção de nutrientes quando há acometimento de intestino delgado, por má absorção de água nos processos baixos e/ou pelo processo inflamatório em si. Na linfangiectasia intestinal se associam os mecanismos de má absorção de gorduras e de perda protéica intestinal.
DIAGNOSTICO 
A investigação primaria se faz necessária com cuidado e em alguns grupos:
- idosos > 70anos
- imunodeprimidos
- evolução para desidratação
- presença de febre alta
- características inflamatório
-mais de 6evacuações diárias
- dor abdominal intensa em >50anos
· 1º: anamnese + exame físico: etilismo crônico, diarreia após ingesta de leite ou derivados ou glúten, artralgia, patologias autoimunes previas
· 2º: investigação básica: hemograma, eletrólito, EPF- parasitológico de fezes (3amostras), coprocultura, pesquisa de leucócitos fecais, sangue oculto e gordura feral. 
· Se apresentação clinica sugerir forte suspeita pode pedir mais especifico como ASCA (Crohn), p-ANVA (retocolite ulcerativa- RCU), anticorpos anti-transglutaminases, anti-endomidio e anti-gliadina (doença celíaca), amilase e lipase (pancreatite)
· Hemograma: sugerir infecção bacteriana, quando há desvios à esquerda. Infecções crônica podem cursar, apenas com neutrofilia, sem desvio a esquerda. Alguns podem ter neutropenia como Salmonelose (febre tifoide), E. coli, Yersinia e Campylobacter.
· A eosinofilia pode estar associada a enterites eosinofilixas e a parasitoses como estrongiloidiose.
· Anemia pode sugerir processo crônico ou sangramento oculto
· Trombocitose em portadores de doença intestinal inflamatória (Crohn e RCU)
· Ureia e creatinina: avalia função renal com quadros de diarreia intensos é imprescindível, uma vez que a desidratação pode causar insuf. Renal
· Sódio e potássio séricos: secreção ativa ou passiva de líquidos para a luz intestinal provoca desequilíbrios hidroeletrolítico
· Albumina sérica: a crônica associada a má absorção pode provocar queda dos níveis séricos dessa proteína
CLÍNICO
É de extrema importância, dado as multiplas causas de diarréia crônica. É imprescindível se ter um direcionamento das prováveis causas do processo pelos dados clínicos. Todos os dados clínicos devem ser investigados e considerados para elaboração das hipóteses diagnósticas a serem investigadas. A diarréia crônica está presente na grande maioria dos casos, Ela é mais comumente de início insidioso e de caráter contínuo, mas pode ser intermitente (parasitoses, intolerâncias alimentares). Os aspectos clínicos desta síndrome diarréica são extremamente variáveis, na dependência da etiopatogenia da mesma. 
Algumas características importantes para o diagnóstico clínico das possíveis causas do processo:
2 – Características das fezes e das evacuações: 
• Freqüência das evacuações: varia com a intensidade e a localização do processo. Nas diarréias de comprometimento de intestino delgado, as evacuações são, em geral, menos freqüentes que nas diarréias de cólon. Neste último caso, a freqüência também pode ser menor quando se está diante de uma doença funcional, como no cólon irritável. 
• Período do dia em que predominam as evacuações: nas doenças funcionais de cólon a diarréia predomina no período da manhã (motilidade colônica mais exacerbada), enquanto nos processos mal absortivos costuma haver intensificação do quadro à tarde (acúmulo de nutrientes não absorvidos na luz). Além disto, a presença de evacuações durante o sono sugere doença orgânica importante. 
• Volume e consistência das fezes: as fezes serão menos consistentes e mais volumosas na diarréia alta, na dependência do grau e tipo de má absorção. O conteúdo líquido será maior quando houver presença de açúcares não absorvidos na luz (efeito osmótico). 
• Odor das fezes: está alterado na má absorção de nutrientes; quando predomina a de carboidratos, o odor é ácido (pela fermentação bacteriana do açúcar); quando há esteatorréia, o odor pode ser pútrido ou rançoso. 
• Presença de restos alimentares: esta é uma queixa muito comum e a valorização da mesma pelo médico deve ser cuidadosa, visto que componentes alimentares fisiologicamente não digeridos pelo homem (fibras não digeríveis) são facilmente visualizadas nas fezes amolecidas de qualquer criança. Assim, só deve valorizar esta queixa quando são visualizados alimentos que deveriam ser totalmente digeridos e absorvidos. 
• Presença de muco: traduz comprometimento colônico, mas não necessariamente colite; como há produção de muco no cólon pelas células caliciformes, a simples aceleração do trânsito pode levar a aumento deste muco nas fezes. 
• Presença de sangue: é característica das colites de qualquer etiologia; deve-se ter cuidado para não confundir com sangramento de fissuras, relativamente comuns no lactente com diarréia fermentativa. 
3 - Outras manifestações do tubo digestivo: as principais são: 
• Vômitos: são comuns na alergia à proteína heteróloga, mas também podem ocorrer nas grandes más-absorções (vômitos de estase) como na doença celíaca. 
• Dor abdominal tipocólica: pode estar presente nas parasitoses intestinais e nas más-absorções, principalmente de carboidratos. 
• Distensão abdominal: é um dos sinais mais freqüentes na doença celíaca, mas pode ocorrer em qualquer situação de má absorção e/ ou desnutrição. 
• Lesões perianais: as assaduras e fissuras estão associadas a má - absorções de açúcares, enquanto as fístulas e ulcerações podem ocorrer nas doenças inflamatórias intestinais. 
 
4 – Manifestações extra-intestinais associadas: algumas associações são importantes para o diagnóstico etiológico, fazendo parte do quadro clínico das doenças. 
• Uma das principais é a perda de peso referida ou detectada durante o processo; ela ocorre quando a doença cursa com má absorção significativa e/ou doença inflamatória, associadas ou não a comprometimento do apetite. 
• Sintomas respiratórios podem estar presentes nas alergias alimentares, na mucoviscidose ou nas imunodeficiências; a característica do quadro difere, sendo do tipo broncoespasmo nas alergias, pneumopatia obstrutiva evolutiva na mucovisdose e infeccções de repetição nas imunodeficiências. 
• Eczema e/ou rush: associados à alergia alimentar 
• Edema: edema hipoprotéico pode ocorrer nas doenças malabsortivas graves e nas perdas protéicas intestinais. Linfedema associado à diarréia crônica é patognomônico de linfangiectasia intestinal. 
• Febre prolongada: acompanha o quadro de doença inflamatória intestinal. 
 
5 – Relação do início do quadro com a introdução de alimentos: muito importante nas doenças desencadeadas por alimentos, como na doença celíaca e na alergia alimentar. Além disto, a história alimentar pregressa e atual tem valor fundamental para se detectar erros alimentares que podem desencadear diretamente diarréia, ou ser responsável por desnutrição primária com diarréia, como na enteropatia ambiental. Além destes, dados de história familiar também são importantes. A referência de casos semelhantes na família sugere doença de transmissão hereditária. Na alergia à proteína heteróloga, a existência de pais ou outros familiares com qualquer tipo de doença alérgica é fator de risco muito importante para esta doença na criança. Famílias de obesos são mais propensas a cometer erros de sobrecarga alimentar. O exame físico minucioso auxilia muito o diagnóstico, tanto na detecção, pelos dados antropométricos, de desnutrição aguda ou crônica, como pelo achado de alterações associadas. 
 
 LABORATORIAL: 
• Exame parasitológico de fezes: deve ser lembrado que as parasitoses que podem ser responsáveis por diarréia crônica que são a giardíase, a estrongiloidíase e, menos comumente, a amebíase intestinal. 
• Hemograma com VHS: é útil quando se suspeita de anemia associada à diarréia, principalmente a ferropriva. Eosinofilia importante sugere verminose ou doença alérgica, principalmente quando se manifesta como colite; no entanto, eosinófilos normais não afastam estas possibilidades. O VHS deve ser solicitado quando se suspeita de doença inflamatória. • Teste da D-xilose: por ser um açúcar absorvido sem digestão prévia, este teste é útil sempre que se suspeita de doença com lesão de vilosidades intestinais. 
• Testes de absorção de gorduras: existem vários, desde aqueles menos acurados, que determinam semi-quantitativamente a presença de gordura em excesso nas fezes (teste de Sudan e esteatócrito), usados principalmente como screening e para controle de tratamento. Os mais fidedignos são a determinação de gordura fecal pelo método de Van de Kamer, o teste do lipiodol e curva de triglicérides. Devem ser solicitados quando se suspeita de má digestão ou absorção de gorduras. 
• Teste de tolerância aos açúcares: indicado quando se suspeita de doenças primárias de digestão/absorção de carboidratos, como intolerância à sacaroseisomaltose. 
• Determinação de sódio e cloro no suor: é indispensável para diagnóstico de fibrose cística. 
• Dosagem de imunoglobulinas :suspeita de imunodeficiências. 
• Sorologia para Doença Celíaca. 
• Biopsia intestinal: indicada para confirmação de doença celíaca, de preferência após testes de absorção alterados ou quando a suspeita clínica for muito forte. 
• Outros: na dependência do quadro, podem ser solicitados diversos exames, como testes de perda protéica intestinal, exames de imagem, endoscopia digestiva alta ou baixa, etc. 
TRATAMENTO 
· O tratamento da diarreia crônica depende da etiologia específica e pode ser curativo, supressor ou empírico.
· Quando a causa pode ser erradicada: é curativo, como a ressecção de um câncer colorretal, a administração de antibiótico para a doença de Whipple ou espru tropical, ou a suspensão do uso de um fármaco.
· Em muitos distúrbios crônicos, a diarreia pode ser controlada por supressão do mecanismo subjacente, como eliminação da lactose alimentar para deficiência de lactase ou do glúten para celíaco, agentes adsortivos para a má absorção ileal de ácidos da bile.
· Quando não se consegue diagnosticar a causa ou o mecanismo específico da diarreia crônica: o tratamento empírico pode ser benéfico.
1 – Tratamento dietético 
· Terapêutica de exclusão ou redução de nutrientes. Exemplo:
 
1. Exclusão ou redução de lactose 
2. Exclusão da sacarose e isomaltose. 
3. Exclusão de monossacarídios 
4. Exclusão do glúten da dieta. 
5. Exclusão de proteínas heterólogas. 
Terapêutica de modificações dietéticas sem exclusão ou redução 
 
1 – Correções de erros alimentares 
2 – Aumento de gordura na dieta. Tem-se observado que em pacientes com síndrome do cólon irritável, obtém-se controle da diarréia em aproximadamente 30% dos casos com a simples normalização ou mesmo aumento do conteúdo de gorduras da dieta. O mecanismo deste fenômeno ainda não está claro, parecendo, contudo, estar relacionado com a interferência da gordura no reflexo gastrocólico. 
 
Tratamento medicamentoso 
 
1. Reposição de enzimas que, de forma permanente ou temporária, estão ausentes no tubo digestivo. Na grande maioria das situações as enzimas que faltam e são passíveis de substituição são aquelas produzidas pelo pâncreas. As indicações de utilização destas enzimas são bastante precisas e quando necessárias devem ser empregadas preparações potentes e em doses adequadas. 
2. Reposição de zinco. 
3. Outros: drogas anti-inflamatórias nos casos de doença inflamatória intestinal, anti-parasitários nas parasitoses, tratamento de doenças associadas como infeções, hipovitaminoses, anemias.
6- Quais são as síndromes de má absorção intestinal e suas características?
DEFINIÇÃO
A má absorção refere-se ao comprometimento da absorção intestinal de nutrientes. Pode ser resultante de defeitos congênitos envolvendo o transporte de nutrientes, do comprometimento dos processos digestivos junto ao lúmen intestinal, ou de defeitos adquiridos nas células absortivas intestinais que revestem a superfície do intestino. A má digestão, outro fator relacionado à absorção de nutrientes, refere-se ao comprometimento da digestão de nutrientes junto ao lúmen intestinal. 
A má absorção pode afetar macronutrientes (p. ex., proteínas, carboidratos, gorduras) e/ou micronutrientes (p. ex., vitaminas, minerais), provocando excreção fecal excessiva, deficiências nutricionais e sintomas gastrointestinais. A má absorção pode ser global, com a absorção prejudicada de quase todos os nutrientes, ou parcial (isolada), com má absorção apenas de nutrientes específicos.
FISIOPATOLOGIA 
A digestão e a absorção ocorrem em três fases:
1.	Hidrólise intraluminal de gorduras, proteínas e carboidratos pelas enzimas—sais biliares aumentam a solubilização das gorduras nessa fase
2.	Digestão por enzimas da borda em escova e absorção dos produtos finais
3.	Transporte linfático dos nutrientes
O termo má absorção é comumente usado quando alguma dessas fases é prejudicada. Contudo, estritamente falando, o comprometimento da fase 1 envolve uma má digestão, em vez de uma má absorção.
Digestão de gorduras
Enzimas pancreáticas (lipase e colipase) dividem os triglicerídeos de cadeia longa em ácidos graxos e monoglicerídeos,os quais se juntam aos ácidos biliares e fosfolipídeos para formar micelas que passam pelos enterócitos jejunais. Os ácidos graxos absorvidos são ressintetizados e combinados com proteínas, colesterol e fosfolipídeos para formar quilomícrons, os quais são transportados pelo sistema linfático. Os triglicerídeos de cadeia média podem ser absorvidos diretamente.
Gorduras não absorvidas adsorvem vitaminas lipossolúveis (A, D, E, K) e possivelmente alguns minerais, causando sua deficiência. O hipercrescimento bacteriano provoca desconjugação e desidroxilização de sais biliares, limitando sua absorção. Sais biliares não absorvidos estimulam a secreção de água no cólon, causando diarreia.
Digestão de carboidratos
A amilase da enzima pancreática e enzimas com borda em escova nos microvilos quebram carboidratos e dissacarídeos em monossacarídeos constituintes. Bactérias colônicas fermentam os carboidratos não absorvidos em CO2, metano, H2 e ácidos graxos de cadeia curta (butirato, propionato, acetato e lactato). Esses ácidos graxos provocam diarreia. Os gases causam distensão abdominal e excesso de gases.
Digestão de proteínas
A pepsina gástrica inicia a digestão das proteínas no estômago (e também estimula a liberação de colecistocinina que é crucial para a secreção das enzimas pancreáticas). Enterocinase, uma enzima da borda em escova, ativa o tripsinogênio em tripsina, que converte muitas proteases pancreáticas em suas formas ativas. As enzimas pancreáticas ativas hidrolisam as proteínas em oligopeptídeos, que são absorvidos diretamente ou hidrolisados em aminoácidos.
ETIOLOGIA
Em geral, existem 3 causas possíveis de má absorção de gorduras: doença do intestino delgado, doença do trato biliar ou hepático e insuficiência pancreática exócrina.
Muitas doenças podem causar má absorção. Mais frequentemente, a má absorção resulta na absorção prejudicada de certos açúcares, gorduras, proteínas ou vitaminas. Ela também pode envolver um problema geral com a absorção dos alimentos.
Doenças ou lesão do intestino delgado podem levar a problemas de absorção de nutrientes importantes, incluindo:
· Doença celíaca - prejudicam a absorção da maioria dos nutrientes, vitaminas e oligoelementos (má absorção global
· Doença de Crohn
· Anemia perniciosa
· Lesão por radioterapia
· Crescimento excessivo de bactérias no intestino delgado
· Infecção por parasita ou verme: Infecções agudas por vírus, bactérias e parasitas (ver também Visão geral de gastroenterite) podem causar má absorção temporária, provavelmente como resultado de dano temporário e superficial aos vilos e microvilos. Infecções bacterianas crônicas do intestino delgado são incomuns, com exceção de alças cegas, esclerodermia e divertículos. Bactérias intestinais podem utilizar vitamina B12 e outros nutrientes e causar danos à mucosa.
· Cirurgia que remove o intestino delgado total ou parcialmente
A insuficiência pancreática causa má absorção caso > 90% de sua função seja perdida. Enzimas produzidas pelo pâncreas ajudam a absorver gorduras e outros nutrientes. Uma diminuição destas enzimas torna mais difícil a absorção de gorduras e de certos nutrientes. 
A acidez intraluminal (p. ex., síndrome de Zollinger-Ellison) inibe a lipase e a digestão de gorduras. A cirrose e a colestase reduzem a síntese de sais biliares ou o fornecimento de sais biliares para o duodeno, causando má absorção.
Algumas das outras causas de má absorção incluem:
· AIDS e HIV
· Alguns medicamentos (tetraciclina, alguns antiácidos, alguns medicamentos usados para tratar obesidade, colchicina, acarbose, fenitoína)
· Gastrectomia e tratamentos cirúrgicos para obesidade
· Colestase
· Doença hepática crônica
· Intolerância à proteína do leite de vaca
· Intolerância à proteína da soja
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS
Os sintomas da má absorção são proteicos. Na maioria dos casos evidentes, o paciente queixa-se de perda de peso, embora apresente apetite normal. Nestes casos, observa-se uma nítida alteração da qualidade das fezes e, na maioria dos casos, um aumento quantitativo de fezes. A consistência das fezes é mais mole e, na presença de excesso de gordura, as fezes passam a apresentar um odor mais fétido, flutuam na água do vaso sanitário e são mais difíceis de eliminar quando a descarga do vaso é acionada. Gotas de óleo ou o brilho dos lipídios presentes nas fezes podem aparecer na água do vaso. O excesso de gases (e não o conteúdo de gordura) faz as fezes flutuarem.3
Dependendo dos demais constituintes mal absorvidos, os pacientes podem apresentar distensão abdominal, borborigmo, cólicas abdominais (intolerância à lactose), aquisição de contusões com facilidade (deficiência de vitamina K), osteopenia ou tetania (deficiência de vitamina D e má absorção de cálcio), deficiência de ferro ou cegueira noturna (deficiência de vitamina A). Os casos mais desafiadores são aqueles em que a questão da má absorção não é abordada, devido à ausência de alterações na qualidade das fezes.
A diarreia da má absorção é classificada como diarreia osmótica e em geral cessa durante o jejum. Na má absorção de gordura, a diarreia é causada não só pelo excesso de partículas osmoticamente ativas, mas também pela presença de ácidos graxos, que estimulam a secreção de Cl- dependente de monofosfato de adenosina cíclico (cAMP) e a conversão do ácido oleico em seu produto 10-hidroxi, o 10-hidroxiesterato, que mimetiza o ingrediente ativo do óleo de rícino, o ácido ricinoleico.
Os achados físicos específicos de várias doenças podem acompanhar o estado de má absorção e auxiliar no estabelecimento do diagnóstico. Exemplificando, as alterações cutâneas associadas ao escleroderma ou à dermatite herpetiforme podem estar presentes. Os sinais de neuropatia diabética podem ser revelados. Embora a tireotoxicose possa estar associada ao excesso de gordura presente nas fezes, os pacientes com tireotoxicose geralmente comem com gula, porém absorvem um percentual normal da gordura contida nos alimentos ingeridos (95%) e, assim, não apresentam má absorção no sentido real do termo.
Nota do editor: Outro achado cutâneo Possível são os xantomas eruptivos, que são associados a hipertrigliceridemia , esta por sua vez podem causar pancreatopatia crônica e má-absorção.
Os efeitos das substâncias não absorvidas, especialmente na má absorção global, são:
· Diarreia, 
· Esteatorreia, 
· Distensão abdominal 
· Meteorismo. 
· Outros sintomas resultam de deficiências nutricionais: Perder peso, a despeito da ingesta alimentar adequada.
A diarreia crônica é o sintoma mais comum e o que geralmente exige avaliação do paciente. A esteatorreia — fezes gordurosas, típicas de má absorção — ocorre quando são excretadas > 7 g/dia de gordura. A esteatorreia produz fezes em grande quantidade, pálidas, com gotículas de gordura e bastante mal cheirosas.
Em crianças, pode haver baixo peso ou ganho inadequado quando comparado com outras crianças da mesma idade e gênero. O crescimento e o desenvolvimento da criança podem ser afetados.
Adultos também podem apresentar sintomas semelhantes, com perda de peso, perda de músculo, fraqueza e até mesmo dificuldade de raciocínio.
Deficiências graves de vitaminas e minerais ocorrem nos casos avançados de má absorção; os sintomas estão relacionados a deficiências de nutrientes específicos (Sintomas de má absorção). A deficiência de vitamina B12 pode ocorrer na síndrome da alça cega ou depois de extensa ressecção do íleo distal ou estômago. A deficiência de ferro pode ser o único sintoma em um paciente com má absorção leve.
A amenorreia pode resultar de desnutrição e é uma manifestação importante da doença celíaca em mulheres jovens.
DIAGNÓTICO
Suspeita-se de má absorção no paciente com diarreia crônica, perda ponderal e anemia. A etiologia algumas vezes é óbvia. Por exemplo, pacientes com má absorção decorrente de pancreatite crônica geralmente tiveram episódios prévios de pancreatite aguda. Pacientes com doença celíaca podem apresentar história clássica de diarreia de longa data exacerbada pela ingestão de produtos que contêm glútene podem ter dermatite herpetiforme. Pacientes com cirrose e câncer pancreático podem apresentar icterícia. Distensão abdominal, flatulência excessiva e diarreia aguda 30 a 90 min depois da ingestão de carboidratos sugerem deficiência de uma enzima dissacaridase, em geral lactase. Cirurgias abdominais extensas anteriores sugerem síndrome do intestino curto.
Se a história sugerir uma causa específica, os testes devem ser direcionados para essa condição (Avaliação sugerida para má absorção). Caso não haja causa aparente, exames de sangue. Os resultados dos testes podem sugerir um diagnóstico e orientar investigação adicional.
Os exames complementares que podem ser solicitados incluem:
· Exames de sangue (hemograma completo, contagem de hemácias, ferritina, vitamina B12, ácido fólico, cálcio, albumina, colesterol, tempo de protrombina) podem ser usados como ferramenta de triagem)
· Exame de urina
· Tomografia computadorizada do abdome
· Teste respiratório do hidrogênio expirado - diagnóstico de hipercrescimento bacteriano
· Enterografia por tomografia computadorizada ou ressonância magnética
· Teste de Schilling para deficiência de vitamina B12
· Teste de estimulação da secretina - insuficiência pancreática
· Biópsia do intestino delgado
· Coprocultura ou cultura de aspirado do intestino delgado
· Exame de gordura nas fezes
· Raios-X do intestino delgado ou outros exames de imagens.
O diagnóstico costuma ser clinicamente aparente a partir da história detalhada de um paciente
A causa é diagnosticada via endoscopia, radiografias com contraste e outros exames baseados nos achados.
No caso de anemia macrocítica, deve ser feita dosagem sérica de vitamina B12 e ácido fólico. A deficiência de folato é comum nas doenças da mucosa envolvendo o intestino delgado proximal (p. ex., doença celíaca, espru tropical, doença de Whipple). Níveis baixos de vitamina B12 podem ocorrer na anemia perniciosa, pancreatite crônica, hipercrescimento bacteriano e doenças do íleo terminal. Uma combinação de níveis baixos de vitamina B12 e altos de folato sugere hipercrescimento bacteriano, já que as bactérias intestinais utilizam vitamina B12 e sintetizam folato.
Anemia microcítica sugere deficiência de ferro, o que pode ocorrer na doença celíaca. A albumina é o indicador geral do estado nutricional. Baixa albumina pode advir de pobre ingestão alimentar, síntese deficiente ou perda de proteína. Níveis séricos baixos de caroteno (um percussor da vitamina A) sugerem má absorção, se sua ingesta for adequada.
Confirmação de má absorção
Os exames para confirmar má absorção são apropriados quando os sintomas forem vagos e a etiologia não for aparente. Muitos testes para má absorção verificam má absorção de gorduras, já que são um testes relativamente fáceis de serem realizados. A confirmação de má absorção de carboidratos não é útil, uma vez documentada a esteatorreia. Os exames para má absorção de proteínas são raramente utilizados, pois o nitrogênio fecal é difícil de ser medido.
Medição direta da gordura fecal por coleta de fezes de 72 h é o teste padrão ouro para estabelecer a esteatorreia, mas desnecessária na esteatorreia abundante de causa óbvia. Entretanto, esse exame está disponível rotineiramente em apenas alguns centros. As fezes são coletadas por um período de 3 dias durante os quais o paciente consome ≥ 100 g de gordura/dia. A gordura total nas fezes é medida. Gordura fecal > 7 g/dia é anormal. Embora a má absorção significativa de gorduras (gordura fecal ≥ 40 g/dia) sugira insuficiência pancreática ou doença da mucosa do intestino delgado, esse teste não consegue determinar a causa específica da má absorção. Por ser um teste demorado e pouco prazeroso, não é aceito por muitos pacientes e é difícil de ser realizado.
A coloração por Sudan III em amostra fecal é um teste mais simples e direto, mas não quantitativo, funcionando como triagem para gordura fecal. O esteatócrito ácido é um teste gravimétrico realizado em uma única amostra de fezes; ele tem alta sensibilidade e especificidade (usando uma coleta de 72 h como padrão). A análise de refletância próxima ao infravermelho (ARPI) testa simultaneamente a gordura, nitrogênio e carboidratos nas fezes e pode tornar-se o teste preferido no futuro; atualmente, esse teste só está disponível em alguns centros.
A mensuração da elastase e quimotripsina nas fezes também pode ajudar a diferenciar causas pancreáticas e intestinais da má absorção; ambas diminuem na insuficiência pancreática exócrina, embora ambas estejam normais em causas intestinais.
O teste de absorção de D-xilose pode ser realizado se a etiologia não for óbvia; atualmente, porém, ele é raramente utilizado em razão do advento de exames de imagem e endoscópicos avançados. Embora ele possa avaliar de modo não invasivo a integridade da mucosa intestinal e ajudar a diferenciar a doença de mucosa da doença pancreática, um teste de D-xilose anormal exige um exame endoscópico com biopsia da mucosa do intestino delgado. Como resultado, a biópsia do intestino delgado foi substituída nesse teste para estabelecer a doença da mucosa intestinal.
A D-xilose é absorvida por difusão passiva e não necessita das enzimas pancreáticas para a digestão. Um teste normal de D-xilose na presença de esteatorreia moderada a grave indica insuficiência pancreática exócrina em vez de doença da mucosa do intestino delgado. O hipercrescimento bacteriano pode gerar resultados anormais porque as bactérias entéricas metabolizam as pentoses, diminuindo assim a D-xilose disponível para absorção.
Após jejum, o paciente recebe 25 g de D-xilose em 200 a 300 mL de água, por via oral. A urina é coletada por 5 h e uma amostra de sangue venoso é obtida depois de 1 h. A D-xilose sérica < 20 mg/dL ou < 4 g na amostra urinária indica absorção alterada. Níveis falsamente baixos também podem ocorrer em doenças renais, hipertensão portal, ascite ou tempo retardado de esvaziamento gástrico.
Diagnosticando a causa da má absorção
Exames diagnósticos mais específicos (p. ex., endoscopia digestiva alta, colonoscopia, enema baritado) são indicados para diagnosticar diversas causas de má absorção.
Realiza-se endoscopia alta com biópsia do intestino delgado quando há suspeita de doença da mucosa do intestino delgado ou se o resultado do teste de D-xilose é anormal em um paciente com esteatorreia maciça. A endoscopia permite avaliação visual da mucosa do intestino delgado e ajuda a direcionar as biópsias para as áreas afetadas. Aspirados do intestino delgado podem ser enviados para análise de cultura bacteriana e contagem de colônias a fim de documentar hipercrescimento bacteriano se houver suspeita clínica. A videocápsula endoscópica pode agora ser utilizada para analisar áreas do intestino delgado distal que estão fora do alcance de um endoscópio comum. Os aspectos histológicos das biópsias do intestino delgado (Histologia da mucosa do intestino delgado em algumas doenças de má absorção) podem estabelecer diagnósticos específicos de doenças da mucosa.
Histologia da mucosa do intestino delgado em algumas doenças de má absorção
 
Radiografias do intestino delgado (p. ex., follow-through, enteróclise, enterografia com TC) podem detectar alterações anatômicas que predispõem ao hipercrescimento bacteriano. Esses achados incluem divertículos de jejuno, fístulas, alças cegas e anastomoses cirurgicamente criadas, ulcerações e estenoses. 
Radiografia simples abdominal pode mostrar calcificações pancreáticas indicativas de pancreatite crônica. Estudos contrastados com bário do intestino delgado não são sensíveis nem específicos, mas podem mostrar achados sugestivos de doença da mucosa (p. ex., alças de intestino delgado dilatadas, espessamento ou adelgaçamento das pregas mucosas, fragmentação grosseira da coluna de bário). TC, colangiopancreatografia por ressonância magnética (CPRM) e CPRE podem estabelecer o diagnóstico da pancreatite crônica.
Os exames para insuficiência pancreática (p. ex., estímulo com secretina, teste de bentiromida, teste com pancreatolauril, tripsinogêniosérico, elastase fecal, tripsinogênio sérico, quimotripsina fecal) são realizados, se houver história sugestiva, mas não são sensíveis para doença pancreática leve.
O14teste respiratório com C-xilose ajuda no diagnóstico de hipercrescimento bacteriano. A 14C-xilose é administrada oralmente e a concentração de 14CO2 expirada é medida. O catabolismo da xilose ingerida pelo supercrescimento da flora bacteriana faz o 14CO2 aparecer no ar exalado.
O testeH2respiratório com mede o hidrogênio exalado produzido pela degradação bacteriana de carboidratos. Nos pacientes com deficiência de dissacaridases, as bactérias entéricas degradam os carboidratos não absorvidos no cólon, aumentando o hidrogênio exalado. O teste respiratório para lactose-hidrogênio só é útil para confirmar a deficiência de lactase e não é usado como um teste diagnóstico inicial na avaliação da má absorção. Testes respiratórios com 14C-xilose e H2 substituíram as culturas bacterianas do aspirado feitas durante a endoscopia para diagnóstico da síndrome de supercrescimento bacteriano.
O teste de Schilling avalia a má absorção de vitamina B12. Os seus 4 estágios determinam se a deficiência é secundária à anemia perniciosa, insuficiência pancreática exócrina, hipercrescimento bacteriano ou doença ileal.
· Estágio 1: O paciente recebe 1 mcg de cianocobalamina marcada com rádio VO simultaneamente com 1.000 mcg de cobalamina não marcada IM para saturar os locais de ligação hepáticos. Analisa-se na urina de 24 h a radioatividade; uma excreção urinária < 8% da dose oral indica má absorção de cobalamina.
· Estágio 2: se o estágio 1 está anormal, o teste é repetido com a adição de fator intrínseco. Ocorre anemia perniciosa se o fator intrínseco normalizar a absorção.
· Estágio 3: o estágio 3 é realizado após a adição de enzimas pancreáticas; a normalização nesse estágio indica má absorção de cobalamina secundária à insuficiência pancreática.
· Estágio 4: o estágio 4 é realizado após o uso de antibioticoterapia com cobertura para anaeróbios; a normalização após os antibióticos sugere hipercrescimento bacteriano.
A deficiência de cobalamina secundária à ressecção ileal causa anormalidades nos quatro estágios.
· Os exames para causas menos comuns de má absorção incluem gastrinemia (síndrome de Zollinger-Ellison), anticorpos antifator intrínseco e anticélula parietal (anemia perniciosa), cloreto no suor (fibrose cística), eletroforese de lipoproteínas (abetalipoproteinemia) e cortisol plasmático (doença de Addison).
Para diagnosticar a má absorção dos ácidos biliares, que pode ocorrer nas doenças do íleo terminal (p. ex., doença de Crohn, resseção extensa do íleo terminal), os pacientes podem receber uma tentativa de tratamento com uma resina de ligação dos ácidos biliares (p. ex., colestiramina). Alternativamente, pode-se realizar o teste de taurina-ácido homocólico marcado com selênio (SeHCAT). Nesse teste, o ácido biliar sintético marcado com 75Se é administrado por via oral e, após 7 dias, o ácido biliar retido é medida com uma cintilografia ou câmara gama de todo o corpo. Se a absorção dos ácidos biliares for anormal, a retenção é menor do que 5%.
TRATAMENTO
O tratamento depende da causa, tendo como objetivo aliviar os sintomas e garantir que o corpo receba nutrientes suficientes.
Uma dieta com alto teor calórico pode ser tentada.
Ela deve fornecer:
· Vitaminas e minerais essenciais, como ferro, ácido fólico e vitamina B12
· Quantidade suficiente de carboidratos, proteínas e gorduras
· Se necessário, injeções de algumas vitaminas, minerais ou fatores de crescimento especiais poderão ser prescritas. 
· Pessoas com lesão pancreática podem precisar receber enzimas pancreáticas. 
· Medicamentos para retardar o movimento normal do intestino podem ser tentados, permitindo que os alimentos permaneçam no intestino por mais tempo. 
· Se o corpo não for capaz de absorver nutrientes suficientemente, a nutrição parenteral total pode ser uma opção.
COMPLICAÇÕES
A má absorção durante um longo prazo pode resultar em:
· Anemia
· Cálculos biliares
· Cálculos renais
Doenças produtoras de má absorção
Enteropatia glúten-sensível (EGS) ou doença celiaca
A EGS está associada ao comprometimento da liberação de CCK. As células contendo CCK podem estar numericamente reduzidas ou defeituosas, a ponto de a quantidade de CCK presente na mucosa duodenal estar bastante diminuída.14 Esta deficiência de CCK acarreta diminuição da quantidade de lipase pancreática e ácidos biliares que chegam ao lúmen intestinal em resposta aos lipídios da dieta. 
 
Outros distúrbios similares ao espru
Espru tropical
A causa exata das alterações observadas no intestino delgado são obscuras, porém a síndrome do espru tropical parece ser causada por 1 ou mais espécies de bactérias coliformes, como as espécies de Klebsiella,33 que colonizam o trato intestinal superior.
 
Espru colagenoso
O espru colagenoso é uma doença rara e devastadora, em que há formação de camada de colágeno sob os enterócitos do intestino delgado. A relação existente entre o espru colagenoso e a colite colagenosa é obscura, contudo o aspecto histológico básico da deposição subepitelial de colágeno é o mesmo em ambas as condições. Embora esteja comprovado que o colágeno de tipo 6 é depositado na colite colagenosa mais comumente diagnosticada, o tipo de colágeno da camada que forma no intestino delgado de pacientes com espru celíaco é desconhecido. Na colite colagenosa, os sintomas (principalmente a diarreia) costumam ser modestos. No espru colagenoso, porém, os sintomas são mais fortes e incluem evidente má absorção. Esta gravidade dos sintomas deve-se provavelmente à atuação do colágeno como barreira à difusão, que impede a difusão dos nutrientes para dentro dos capilares porta ou dos linfáticos.
Espru associado comhipogamaglobulinemia
O trato gastrintestinal (GI) é o maior órgão linfoide do corpo. O ambiente ao qual este sistema imune é exposto é repleto de antígenos estranhos que devem ser sorteados, identificados e, se necessário, atacados. Assim, não surpreende que possa haver desenvolvimento de disfunção intestinal em pacientes imunodeficientes, em particular naqueles com deficiência de IgA, pois esta é a imunoglobulina mais importante do intestino. Alguns pacientes que apresentam uma das síndromes hipogamaglobulinêmicas podem desenvolver má absorção.36 Os pacientes com deficiência de IgA em geral também têm história de infecções respiratórias recorrentes,36 e isto os distingue ainda mais dos pacientes com EGS. A causa mais comum de má absorção encontrada nesta condição é a giardíase.
 
Doença do intestino delgado secundária à cirurgia e radiação
Síndrome do intestino curto
A ressecção em massa do intestino delgado é empregada no tratamento de várias doenças, incluindo a isquemia mesentérica, volvo e doença de Crohn. Como o intestino necessita de uma determinada área de superfície sobre a qual a absorção possa ocorrer, a diminuição desta área a uma extensão inferior à área considerada essencial resulta em má absorção. Dependendo da quantidade de intestino extirpada, os resultados podem variar de levemente inconvenientes a catastróficos. 
 
Enterite por radiação
A lesão intestinal, de modo geral, é uma consequência comum da exposição à radiação ionizante durante o tratamento oncológico. A lesão no intestino delgado é mais comum em pacientes previamente submetidos à cirurgia abdominal, que pode restringir a movimentação do intestino delgado. O íleo terminal pode ser envolvido durante a irradiação pélvica. Para evitar a lesão por radiação, é recomendável irradiar os pacientes sobre uma plataforma giratória, para que a quantidade máxima de radiação incida sobre mais de uma parte do intestino.
 
Doença de Whipple
A doença de Whipple é uma rara doença multissistêmica causada pela bactéria Tropheryma whippelii.40 O bacilo pode disseminar-se amplamente por todo o corpo, porém os sítios de invasão apresentam poucos sinais de inflamação, sugerindo que uma deficiência autoimune pode levar à predisposição à doença.41 O diagnósticocorreto é imperativo, pois a taxa de mortalidade é de quase 100% entre os pacientes não tratados com antibiótico.
  
Doença imunoproliferativa do intestino delgado (DIID)
A doença imunoproliferativa do intestino delgado (DIID), antigamente conhecida como linfoma intestinal primário, é uma condição em que a lâmina própria do intestino delgado é intensamente infiltrada por linfócitos, enquanto os enterócitos sobrejacentes permanecem morfologicamente normais . Trata-se de um distúrbio de células B envolvendo o tecido linfoide associado à mucosa (MALT). 
 
Linfangiectasia intestinal
A linfangiectasia intestinal costuma ser uma condição congênita, em que os vasos linfáticos deformados comprometem o transporte de quilomícrons dos enterócitos para o ducto linfático mesentérico. Um quadro fisiopatológico semelhante é observado em certos casos de DIID, enterite granulomatosa, enterite tuberculosa ou doença de Whipple, em que a drenagem linfática normal é bloqueada.
Abetalipoproteinemia
Na rara condição congênita conhecida como abetalipoproteinemia, os pacientes não desenvolvem quilomicronemia pós-prandial porque são incapazes de acoplar corretamente a apolipoproteína B ao quilomícron em desenvolvimento. Como os lipídios e as vitaminas lipossolúveis são transportadas do intestino nos quilomícrons, a consequente diminuição da absorção destas moléculas resulta em esteatorreia sintomática, anormalidades neurológicas, uma variante de retinite pigmentosa e hemácias espiculadas. 
 
Gastrenterite eosinofílica
A gastrenterite eosinofílica é uma doença rara que se caracteriza pela presença de infiltração eosinofílica de 1 ou mais partes do trato GI, em qualquer ponto desde o esôfago até o cólon, aliada à manifestação de sintomas GI. O infiltrado eosinofílico não apresenta nenhuma causa evidente, como uma infestação parasitária, por exemplo. Muitos pacientes apresentam diátese alérgica subjacente (p. ex., febre do feno, asma, dermatite atópica ou alergias farmacológicas).
Doença de Crohn
A doença de Crohn, que consiste em uma doença intestinal estenosante e fistulizante, pode comprometer a absorção intestinal atuando através de pelo menos 2 mecanismos: disfunção ileal e síndrome da estase . No caso da ressecção ileal ou do envolvimento ileal severo pela doença de Crohn, o íleo fica impedido de absorver normalmente os sais biliares. 
Síndrome da estase (supercrescimento bacteriano)
A síndrome de supercrescimento bacteria ocorre quando a estase intestinal cria uma oportunidade para as bactérias proliferarem localmente. Esta condição tem múltiplas causas, dentre as quais as mais proeminentes são o diabetes, escleroderma, diverticulose intestinal, alça aferente subsequente a uma gastrojejunostomia de Billroth II, e obstrução intestinal decorrente de estreitamentos, aderências ou câncer. 
Pancreatite crônica com insuficiência exócrina
A maioria dos casos de pancreatite crônica é causada por alcoolismo. A doença hereditária é rara. Os pacientes afetados sofrem perda de peso decorrente da má absorção dos alimentos. A má absorção produzida pela pancreatite é discutida em outro capítulo [ver 4:5 Doenças do pâncreas].
 
Esteatorreia pós-gastrectomia
Uma das consequências da cirurgia gástrica é a esteatorreia, principalmente em pacientes submetidos à ressecção gástrica de Billroth II com gastrojejunostomia. Nesta operação, o antro e uma porção variável do corpo do estômago são extirpados, o estômago é fechado com suturas, e uma gastrojejunostomia é criada. Desta forma, os alimentos desviam do duodeno e da porção mais proximal do jejuno, que são os sítios de concentração máxima de células secretoras de secretina e CCK, bem como de absorção ativa de folato, cálcio e ferro. O paciente pode desenvolver síndrome da estase, diante da presença de bactérias em número suficiente. Em consequência do estômago reduzido, os pacientes afetados não conseguem comer tanto quanto comiam no passado. Esta diminuição do consumo de alimentos, combinada à esteatorreia, faz que muitos pacientes submetidos ao procedimento de Billroth II mantenham um peso estável abaixo do que tinham antes da cirurgia. A osteopenia e a anemia ferropriva também são observadas. 
7- Explique sobre a Síndrome do intestino irritável (definição, epidemiologia, causas, quadro clínico, diagnóstico, tratamento).
DEFINIÇÃO 
A síndrome do intestino irritável (SII) é descrita como desconforto ou dor abdominal crônica juntamente a um distúrbio na defecação, sem uma causa orgânica detectável. A sensação de inchaço, peso abdominal e defecação desordenada são as principais queixas. Dividida em quatro subcategorias conforme sintoma principal: dor abdominal, diarreia, constipação e diarreia associada com a constipação
EPIDEMIOLOGIA
A SII é mais prevalente em mulheres, menos frequente em idosos e as primeiras manifestações ocorrem tipicamente entre os 15 e 65 anos de idade, sendo que esses só procuram ajuda médica entre os 30 e 50 anos.
FISIOPATOLOGIA 
A fisiopatologia ainda não é conhecida, vários fatores são estudados, ainda sem esclarecimento completo, mas as principais alterações aceitas como apresentando relação causal são a motilidade gastrointestinal e a hipersensibilidade visceral.
A síndrome do intestino irritável está relacionada, principalmente, à um distúrbio da musculatura lisa do intestino e trato gastrintestinal superior. Com essa alteração na motilidade, o cólon pode parecer anormalmente reativos a hormônios intestinais, alimentos, medicamentos e até ao estresse. O cólon proximal, então, pode ter suas contrações aumentadas ou diminuídas, relacionando à diarreia e a constipação, respectivamente. Já a dor abdominal bastante comum entre indivíduos com a SII está ligada à resposta exagerada do óleo com altas ondas de pressão pós-prandial.
Além disso, é importante destacar que os sintomas característicos da SII estão intimamente associados ao estado emocional do indivíduo, uma vez que muitos pacientes diagnosticados com a síndrome do intestino irritável também sofrem alguma doença psiquiátrica como a depressão, transtorno de ansiedade generalizada ou distúrbio do pânico. Outro ponto notável é a influência da dieta na manifestação dos sintomas gastrintestinais. A deficiência de lactase, ingestão de ácidos graxos de cadeia curta, sorbitol, frutose e fibras não solúveis podem exacerbar o desconforto abdominal e as queixas de irritação e evacuação.
Alterações na motilidade intestinal: é um dos principais fatores implicados, o estresse psíquico e fisiológico pode alterar a contratilidade do cólon, também são relatadas alterações no complexo neuronal migratório em intestino. Os sintomas dolorosos parecem frequentemente estar associados com atividade motora irregular do intestino delgado. Não existe de qualquer forma um padrão motor definido e patognomônico de alteração nestes pacientes.
Hipersensibilidade visceral: estudos de distensão do reto-sigmoide com balão mostram que os pacientes com intestino irritável com dor com distensão menor do que em controles, outros estudos mostram diferentes níveis de ativação de hipotálamo e cíngulo nestes pacientes sugerindo distúrbio primário central.
Fatores psicossociais: estresse psicológico pode alterar função motora no intestino delgado e cólon em estudos experimentais, também parece ser maior a chance de paciente com sintomas psicológicos como somatização, depressão e ansiedade de ter síndrome do intestino irritável.
Alterações de neurotransmissores: alterações nas concentrações de serotonina em sistema nervoso central e trato gastrointestinal também podem estar envolvidos na fisiopatologia da síndrome. A serotonina estimula fibras vagais extrínsecas e eferentes intrínsecas, resultando em respostas fisiológicas como secreção intestinal e reflexos peristálticos como náuseas, vômitos e dor abdominal. Outros neurotransmissores que podem ter papel em distúrbios gastrointestinais funcionais incluem o gene da calcitonina, acetilcolina, substância P, VIP e óxido nítrico.
Infecção e inflamação: pacientes hipocondríacos ou com eventos estressoresquando com infecção entérica aguda têm maior chance de desenvolver síndrome do intestino irritável. Estudos histológicos mostram algumas alterações de ativação de sistema imune nestes pacientes e aumento do número de linfócitos, mastócitos e citocinas na mucosa intestinal.
QUADRO CLÍNICO
Os pacientes com síndrome do intestino irritável podem ter predomínio de sintomas como diarreia, dor abdominal ou constipação. Alguns autores dividem estes pacientes em quatro subtipos:
 
· Predomínio de constipação: neste caso, mais de 25% das fezes são endurecidas, sendo amolecidas em menos de 25% dos casos.
· Predomínio de diarreia: neste caso, fezes amolecidas em mais de 25% dos casos com fezes endurecidas em menos de 25% dos casos.
· Misto: alternância de fezes amolecidas e endurecidas, ocorrendo em mais de 25% dos casos fezes endurecidas e em mais de 25% dos casos fezes amolecidas.
· Incaracterístico: alguns pacientes têm predomínio de dor abdominal ou outros sintomas sem alterações de hábito intestinal importante.
As principais manifestações clínicas do indivíduo com Síndrome do Intestino Irritável são:
· Dor ou desconforto abdominal crônico ou recorrente
· Mais frequente na parte inferior do abdome
· Dor tipo em cólica e episódica
· Dor aliviada com a defecação
A dor abdominal em pacientes com síndrome do intestino irritável é, na maioria das vezes, em cólica com variação de intensidade e com periodicidade, e raramente altera o sono do paciente, a localização da dor é variável nos diferentes estudos e sintomas como anorexia e perda de peso são raros e sugestivos de outros diagnósticos
· Defecação irregular (constipação ou diarreia)
· Sensação de defecação incompleta
· Muco nas fezes
· Urgência da defecação
· Diarreia por mais de 2 semanadas
A diarreia, por sua vez, é referida como fezes amolecidas e com frequência um pouco maior que a habitual de volume pequeno ou moderado, cerca de 50% dos pacientes refere perda de muco nas fezes.
A constipação ocorre em períodos entremeados de hábito normal ou com diarreia, estes períodos de constipação podem durar dias a meses, as fezes se tornam endurecidas com necessidade de esforço evacuatório maior
· Timpanismo abdominal
· Azia
· Dispepsia
· Borborigmo
· Inchaço
· Náusea e vômito
· Sensação de bolo na garganta entre as refeições.
Sintomas extraintestinais podem ocorrer e incluem dispauremia, dismenorreia, alteração da função sexual, aumento de frequência e urgência urinária e sintomas sugestivos de fibromialgia.
DIAGNÓSTICO
Em pacientes com diarreia crônica, descartar quadros funcionais é de extrema importância, sendo o mais importante a síndrome do intestino irritável. Estes pacientes com síndrome do intestino irritável frequentemente apresentam dor em cólica no quadrante inferior direito do abdôme, a diarreia é usualmente apenas no período em que paciente está acordado, não necessitando levantar à noite com urgência intestinal. Existem dois critérios diagnósticos para síndrome do intestino irritável, respectivamente critérios de Manning e de Roma, que são especificados na tabela abaixo:
O diagnóstico da síndrome do intestino irritável é feito primariamente a partir dos Critérios de Roma IV. Neles há a caracterização de dor ou desconforto abdominal recorrentes, por pelo menos um dia por semana, nos últimos três meses, associada com dois ou mais dos seguintes sintomas: melhora com a evacuação e/ou alteração da frequência da defecação e/ou alteração na forma das fezes.
A depender dos sintomas relatados pode-se encaixar o indivíduo em quatro estágios da SII: 
· SII com constipação, 
· SII com diarreia, 
· SII com forma mista 
· SII não determinada. 
Tais Critérios de Roma IV não são utilizados unicamente como forma diagnóstica quando o paciente traz sinais e sintomas de alarme como:
· Idade maior que 50 anos, 
· Anemia, 
· Hemorragia digestiva alta ou baixa, 
· Febre, 
· História familiar de neoplasia de trato gastrointestinal, doença inflamatória ou doença celíaca;
· Alteração recente do padrão de sintomas e massa abdominal palpável ao exame físico. 
· Sangue oculto nas fezes positivo;
· Anorexia;
· Perda de peso;
· Diarreia persistente com desidratação;
· Constipação severa;
· Impactação retal;
· Alteração de exames laboratoriais como elevação de provas inflamatórias e alterações hidroeletrolíticas.
Nessas situações, deve ser investigado outras alterações orgânicas através de exames laboratoriais e de imagem. 
Os principais diagnósticos diferenciais da SII são: 
De um modo geral o diagnóstico diferencial da síndrome do intestino irritável deve excluir:
· Apendicite, colecistite e litíase urinária com sintomas de dor abdominal e/ou lombar, onde se sugere os seguintes exames: hemograma, Raio X simples do abdômen, exame de urina e ultrassom abdominal.
· Diverticulite com sintomas de dor abdominal (cólica) onde se sugere os exames de: hemograma, ultrassom ou tomografia abdominal, enema opaco, colonoscopia.
· Deficiência de lactase com sintomas de diarreia e distensão abdominal, onde se sugere os exames de: teste da dieta sem leite e derivados, teste respiratório ou de intolerância à lactose.
· Doença celíaca com sintomas de esteatorreia e/ou distensão abdominal, onde se sugere os exames de: antiendomísio, biópsia duodenal.
· Retocolite ulcerativa com sintomas de diarreia com muco e sangue e dor (cólica), onde se sugere os exames de: prova de atividade inflamatória alteradas, prova de atividade inespecífica abdominal, retossigmoidoscopia, colonoscopia  (biópsias), enema opaco.
· Doença de Crohn com sintomas de diarreia ou esteatorreia e dor, onde se sugere os exames do item anterior associados ao de trânsito intestinal abdominal e de distensão.
· Estrongiloidíase, giardíase com sintomas de diarreia, distensão e dor abdominal, onde se sugere os exames de: parasitológico de fezes, tubagem duodenal.
· Amebíase com sintomas de diarreia com muco e sangue, dor abdominal, onde se sugere os exames de: exame parasitológico de fezes, retossigmoidoscopia abdominal.
· Pólipos intestinais.
· Hipotireoidismo e hipertireoidismo. 
Exames Complementares
Como se trata de um diagnóstico de exclusão, é necessário avaliação mínima com história, exame físico e exames complementares. 
· A realização de hemograma completo, função hepática e TSH são realizados em quase todos os pacientes. 
Outros exames dependem da forma de apresentação:
· Forma com predomínio de diarreia: neste caso, exame protoparasitológico de fezes e coprocultura são importantes. 
· Os exames coprológicos com pesquisa de leucócitos fecais e lactoferrina para descartar diarreia inflamatória são importantes em casos duvidosos. 
· Exames para rastreamento para doença celíaca com pesquisas de anticorpos IgA antiendomisio e antitransglutamidase podem ser úteis. 
· A colonosopia ou retosigmoidoscopia é um próximo, e eventualmente testes para diarreia secretória podem ser necessários, nestes casos o paciente costuma ter diarreias de alto volume e que não melhoram com o jejum, o que deixa o diagnóstico de síndrome do intestino irritável improvável.
· Forma com constipação: radiografias de abdôme para avaliar a presença de fezes fazendo o diagnóstico de constipação. 
· Colonoscopia ou retosigmoidoscopia são indicados, em pacientes com menos de 50 anos de idade a maioria dos especialistas prefere fazer retosimoidoscopia devido baixa probabilidade de neoplasia, em pacientes com mais de 50 anos a colonoscopia é o exame preferido. 
· Exames baritados e outros são indicados conforme a situação clínica.
 
TRATAMENTO 
Já o tratamento farmacológico é escolhido de acordo com a principal queixa que o paciente traz, com sua apresentação clínica. 
· Os antiespasmódicos são bastante utilizados na SII com diarreia, principalmente a hioscina e a escopolamina, diminuindo a dor e a diarreia pós prendiam. 
· Já os antidiarreicos como loperamida e difenoxilato são utilizados em casos de diarreia refratária às medidas dietéticas. 
· Anticonstipantes também são bastante utilizados, evitando aqueles que são a base de sorbitol, já que são responsáveis