portfólio de parasitologia

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Sumário
· Protozoários
TRICHOMONAS pág. 2
GIARDIASE pág. 3
AMEBIASE pág. 4
LEISHMANIOSE pág. 6
TRIPANOSSOMIASE pág. 7
MALÁRIA pág.8
TOXOPLASMOSE pág. 10
PARASITAS ENTERICOS OPORTUNISTAS pág. 12
· Helmintos
ESQUISTOSSOMOSE pág. 14
FASCÍOLOSE HEPÁTICA pág. 15
TENÍASE E CISTICERCOSE pág. 16
ASCARIDIASE pág. 19
ANCILOSTOMOSE pág. 20
PROTOZOÁRIOS
TRICHOMONAS
Características do agente etiológico: Trichomonas vaginalis. Tem forma alongada, piriforme ou ovoide, núcleo excêntrico circular periférico ou alongado e possui flagelos para locomoção. Protozoario heterotrófico e anaeróbico que precisa de glicose para o seu crescimento e reprodução. Em mulheres, o Trichomonas vaginalis se instala na mucosa vaginal e na uretra. As células epiteliais da região permitem a sua aderência, bem como sobrevivência e reprodução. Nos homens, o parasita se instala no prepúcio (camada que encobre a glande do pênis), próstata, uretra e eventualmente a bexiga. Não possui mitocôndrias, alimenta-se por fagocitose ou osmose. Sua reprodução é por divisão binária (reprodução assexuada), se desenvolvendo muito bem em meio úmido com pH que varia de ácido a neutro (4,9 a 7,5) e com temperaturas de 35º a 37º C.
Resumo do ciclo biológico: Ciclo monoxênico, o humano é o único hospedeiro do T. vaginalis, ele é transmitido através da relação sexual e pode sobreviver por mais de uma semana sob o prepúcio do homem sadio após o coito com mulher infectada. O patógeno pode ser encontrado em assentos sanitários, roupas íntimas, duchas contaminadas, pode sobreviver fora de seu habitat por algumas horas se exposto a altas condições de umidades. Logo entra no organismo do homem ou da mulher e se aloja no trato urogenital, encontrando condições propícias para sobrevivência, o protozoário se reproduz por divisão binária e dão origem a colônias iniciando uma infecção, o período de incubação do T. vaginalis varia entre 3 e 20 dias.
Formas de transmissão: Mais frequente a transmissão por relação sexual porém, pode ser transmitido por assentos sanitários, roupas e objetos íntimos, toalhas de banho, instrumentos ginecológicos, etc.
Sinais e sintomas: Corrimento amarelado, amarelo-esverdeado ou acinzentado, contendo bolhas com mau cheiro, geralmente lembrando peixe. Às vezes ocorre prurido, irritação vulvar, sangramento após relação sexual ou dor, dor pélvica (ocasionalmente), disúria, polaciúria hiperemia da mucosa com placas avermelhadas, teste de schiller com aspecto “tigróide”. Os homens não costumam apresentar sintomas.
Profilaxia: Uso de preservativo, diminuir o número de parceiros, adequada higiene genital, não compartilhar objetos íntimos/pessoal, usar instrumentos ginecológicos esterilizados, não utilizar acentos sanitários compartilhados ou higienizar antes. 
Diagnóstico: Clínico, teste de schiller e exame direto a fresco.
Informações adicionais: As parcerias sexuais devem ser tratadas, ainda que não apresentem sinais e sintomas.
 
GIARDIASE
Características do agente etiológico: Giardia lamblia, protozoário flagelado que existe sob as formas de cisto e trofozoíto. O cisto é a forma infectante encontrada no ambiente. O trofozoíto possui face dorsal convexa e ventral côncava, na parte frontal dois núcleos e quatro flagelos, já o cisto apresenta formato circular ou ovoide e possui 04 núcleos. O cisto é elíptico possui quatro núcleos e fibrilas. É mais fácil encontrar cistos do que trofozoítos na amostra do paciente, os trofozoítos só são visualizados em amostras frescas, pois não sobrevivem por muito tempo. Parasita monóxeno de ciclo biológico direto e se reproduz por divisão binária longitudinal.
Resumo do ciclo biológico: A infecção ocorre pela ingestão de cistos em água ou alimentos contaminados. No intestino delgado, os trofozoítos sofrem divisão binária e chegam à luz do intestino, onde ficam livres ou aderidos à mucosa intestinal, por mecanismo de sucção, interferindo na absorção de gorduras e vitaminas e alimentando-se através da membrana. A formação do cisto ocorre quando o parasita transita o cólon, e neste estágio os cistos são encontrados nas fezes formadas (forma infectante), já nas fezes líquidas podemos encontrar trofozoítos. No ambiente podem sobreviver meses na água fria, através de sua espessa camada.
Formas de transmissão: Ingestão de cistos através de água sem tratamento, alimentos contaminados, sendo que estes podem ser contaminados por moscas e baratas. Pessoa a pessoa, através de mãos contaminadas, sexo oro-anal e através de animais domésticos contaminados com Giárdia (de morfologia semelhante a humana).
Sinais e sintomas: Dores abdominais, atrofia das microvilosidades – reduzindo área de absorção da mucosa, diarreia, gordura nas fezes, inchaço, indigestão, ligeira febre, cefaleia, azia, náusea, vômito, quantidades excessivas de gases, desnutrição, fadiga, mal-estar ou perda de apetite, cólicas, fezes com odor fétido, perda de peso. Na forma aguda as fezes ficam pastosas ou liquidas (claras ou acinzentadas), pode ter muco. Já na forma crônica ocorre além de diarreia persistente, má absorção, anorexia e deficiência imunológica.
Profilaxia: Adotar hábitos de higiene, como lavar as mãos após ir ao banheiro, trocar fraldas, brincar com animais e antes de comer ou preparar alimentos; ingerir unicamente água tratada; higienizar os alimentos antes do consumo e ser realizado a cura dos doentes. Vale lembrar que o cloro não mata os cistos e que, portanto, alimentos ou água tratados unicamente com cloro não impedem a infecção por este protozoário.
Diagnóstico: Exame parasitológico de fezes 3 amostras, e exames imunológicos como ELISA (pesquisa de AGS nas fezes) e PCR.
AMEBIASE
Características do agente etiológico: Entamoeba histolytica, E. coli, E. hartmanni, E. gingivalis, Endolimax nana. A Entamoeba histolytica é a mais prevalente e apresenta-se na forma cística ou trofozoíta, não possui forma definida, não possui nutrição energética, englobando o tempo todo para adquirir energia. Após a fagocitose libera uma enzima digestiva onde a membrana celular do paramésio é destruído, formando um suco nutritivo (fagolissosomo) para a Entamoeba. Os cistos podem possuir de 04 a 08 núcleos, já o trofozoíto tem apenas 01 núcleo. Parasita monoxênico, locomoção por pseudópodos, a ameba é um protozoário (unicelular), que pode ser livre, comensal ou parasita.
Resumo do ciclo biológico: Há duas fases distintas no ciclo da ameba: fase vegetativa ou trofozoíto, na qual ela se locomove, se alimenta e se reproduz por divisão binária na cavidade intestinal, e a fase cística, na qual a ameba não se alimenta nem se locomove, permanecendo revestidapor uma camada espessa e resistente. Eliminados nas fezes humanas, os cistos podem resistir por longo tempo no ambiente. Depois de ingeridos, os cistos passam inalterados pelo estômago e também pelas primeiras porções do intestino delgado. Rompidos pelas secreções digestivas nos últimos trechos do intestino delgado, liberam amebas ativas (trofozoítos), que se instalam no intestino grosso e se alimentam.
Formas de transmissão: Ingestão de cistos através de água e alimentos contaminados, os vetores podem ser moscas e baratas. Objetos sujos ou compartilhados.
Sinais e sintomas: Cansaço, cólicas intestinas, liberação de fezes pastosas ou com muco, gases excessivos, febre, vomito, evacuação de 10 a 20 vezes por dia ou mais, sensibilidade abdominal, em casos extremos pode ocorrer a perfuração do intestino. Na amebíase extra intestinal ocorre dor abdominal, febre intermitente com calafrios, anorexia, perda de peso e hepatomegalia dolorosa. Abcessos no fígado e lesão única no lobo direito. Pode ocorrer raramente abcessos pulmonares. No caso de ocorrer infecções cerebrais se não tratado, leva a óbito.
Profilaxia: Higiene pessoal, consumos de alimentos higienizados e bem cozidos, melhoria de condições sanitárias com destino adequado dos esgotos e consumo apenas de água fervida ou filtrada (lembrando que a cloração da agua não inativa os cistos).
Diagnóstico: Exame parasitológico de fezes (optar por entre 03 a 06 exames parasitológicos para um diagnóstico negativo) e cultura de fezes. ELISA para detecção de antígeno nas fezes -ELISA para detecção Acs IgG soro - amebíase invasiva (Os doentes com um abcesso hepático têm quase sempre no sangue valores elevados de anticorpos contra o parasita) e diagnóstico Molecular - PCR (distingue espécies).
Amebas de vida livre:
Características do agente etiológico: Naegleria fowleri / Acanthamoeba sp / Balamuthia mandrilaris / Leptomyxa sp., parasitárias facultativas ou oportunistas. Os trofozoítos são ativos e alimentam-se de bactérias. Os cistos são encontrados nos solos secos ou na poeira. Resistentes a condições de temperatura e Ph alto, ao cloro e a outros sistemas de desinfecção. Cistos mais resistentes, se alimentam de paramésio na natureza, escolhem sua forma de locomoção podendo ser flagelos (água) ou pseudópodes (ambiente seco), cisto esférico, corpo desforme ou oval com flagelos. Naegleria fowleri conhecida como a ameba que come cérebros.
Resumo do ciclo biológico: Além do que acontece no ciclo biológico citado anteriormente, o desencistamento ocorre quando os cistos entram em contato com o ambiente úmido. As formas flageladas são bem ativas na água. Ao entrarem em contato com a mucosa nasal transformam-se em trofozoítos ativos, via epitélio neuro olfativo atingem o cérebro, onde se disseminam por via sanguínea.
Formas de transmissão: Contaminação direta com água ou poeira contaminada. Na meninge encefalite amebiana a infecção acontece com a entrada da água contaminada pelo nariz, através de uso de piscinas coletivas e outros meios. Na ceratite o contágio é via ocular como lentes de contato ou mãos sem a devida higienização.
Sinais e sintomas: É considerada uma infecção oportunista, que ocorre principalmente em indivíduos debilitados, alcoólatras, doentes crônicos, pessoas submetidas a tratamento com drogas imunossupressoras e pacientes imunocomprometidos. A ceratite tem desenvolvimento rápido, com ulceração da córnea, muita dor e perda de visão variável (essas amebas só invadem a córnea que está com alguma lesão). Além da ceratite, as Acanthamoebas podem provocar encefalite (levando à inflamação e inchaço do cérebro) e infecções na pele, provocam também meninge encefalite aguda, causando uma lesão hemorrágica e necrótica. Na infecção com Naegleria fowleri os sintomas iniciais se parecem com os de uma meningite bacteriana (dor de cabeça, febre e náusea) com a piora, podem surgir torcicolo, perda de equilíbrio e convulsões.
Profilaxia: Não nadar em lagoas, piscinas e rios possíveis de contaminação. Cuidados e higiene para pacientes que utilizam lentes de contato, a solução para limpeza das lentes de contato deve ser mantida limpa. Soluções caseiras, não esterilizadas, não devem ser usadas. Deve-se evitar usar lentes de contato ao nadar ou ao tomar banho.
Diagnóstico: Para a meninge encefalite, suspeita-se desse diagnóstico por história de natação em água fresca, mas a confirmação é difícil porque tomografia computadorizada e testes de rotina do LCR não são específicos. Na encefalite amebiana o diagnóstico é feito normalmente após a morte através da coleta do LCR, este mostra uma contagem de leucócitos elevada (predominantemente linfócitos), mas raramente são demonstrados trofozoítas no LCR. Para a ceratite, o diagnóstico é confirmado por exame de raspados de córnea corados por Giemsa ou tricromo e por cultura em meios especiais. A cultura viral é obtida caso herpes seja considerado.
LEISHMANIOSE
Características do agente etiológico: Gênero: Leishmania / Espécie: Leishmania sp.- As infeções em seres humanos são causadas por mais de 20 espécies diferentes / Agente etiológico: Leishmania donovani; L. infantum; L. chagasi; o vetor é o mosquito palha e o hospedeiro final é o vertebrado. Forma amastigota e promastigota. Se dividem por divisão binária. 
Resumo do ciclo biológico: O ciclo biológico se inicia no vetor, quando o inseto fêmea pica o vertebrado (cão que é apenas um reservatório da doença) ingerindo macrófagos parasitados -forma amastigota, no trato digestivo os macrófagos se rompem por divisão binária tornando-se promastigotas, no estômago a membrana da célula se rompe liberando as formas promastigotas que se dirigem ao estômago e migrando para a faringe, diferenciando-se em infectantes móveis no aparelho bucal. 
Formas de transmissão: A doença não é contagiosa nem se transmite diretamente de uma pessoa para outra, nem de um animal para outro, nem dos animais para as pessoas. A transmissão do parasita ocorre apenas através da picada do mosquito fêmea infectado.
Sinais e sintomas: Febre intermitente com semanas de duração; Fraqueza; Perda de apetite; Emagrecimento; Anemia; Palidez; Aumento do baço e do fígado; Comprometimento da medula óssea; Problemas respiratórios; Diarreia; Sangramentos na boca e nos intestinos. A Leishmaniose tegumentar causa lesões na pele, mais comumente ulcerações, e em casos mais graves, atacam as mucosas do nariz e da boca. A leishmaniose visceral ataca as vísceras, sobretudo fígado, baço, gânglios linfáticos e medula óssea. Pode levar a morte quando não tratada.
Profilaxia: Tratamento dos casos para diminuir o foco de infecção, tratamento/eliminação dos cães infectados, combater o vetor e vacinação contra a leishmaniose em cães (não existe vacina para humanos ainda).
Diagnóstico: Exame parasitológico direto ou cultura do material obtido pelo tecido infectado por aspiração, raspado ou biopsia. Teste de Montenegro e sorológicos, os elementos clínicos e epidemiológicos também contribuem para fechar diagnóstico. Os métodos por PCR detectam a presença de ácidos nucleicos do parasito.
TRIPANOSSOMIASE
Características do agente etiológico: Trypanosoma sp. Infecção causado pelo protozoário Tripanosoma cruzi. Conhecida como Doença de Chagas, não possui resistência fora do corpo, por não conter cistos, protozoário heteroxênico e unicelular. Pode conter flagelos ou pseudópodes. Apresenta-se nas formas Amastigotas (Tem forma arredondada, núcleo e o cinetoplasto- semelhante a mitocôndria. Esse estágio evolutivo está presente na fase aguda da doença, constituindo a forma infectante. Se esconde dentro das hemácias não sendo observados no microscópio óptico), Epimastigota (tamanho variável, com formato alongado e núcleo semi central, encontrada no tubo digestivo do vetor que é o barbeiro) e Tripomastigota (Apresenta formato alongado e fusiforme em forma de c ou s, é a forma infectante para os vertebrados, presente na fase extracelular e pode ser visualizado no microscópio óptico).
Resumo do ciclo biológico: O inseto pica e libera ao defecarformas tripomastigotas, que entra na ferida e invadem as células transformando-se em amastigotas, esses se multiplicam dentro das células assexuadamente e se transformam em tripomastigotas que destroem as células saindo para o sangue. Os tripomastigotas são absorvidos por um novo inseto em outra picada, dentro do intestino do inseto se transformam em epimastigota, multiplicam-se e transformam-se em tripomastigotas. Iniciando o ciclo novamente com a picada no vertebrado.
Formas de transmissão: Ocorre pela defecação do barbeiro ao picar o vertebrado. Ocorrer também pelo contato das fezes com a mucosa dos olhos, nariz e boca (por arraste mecânico). Transfusão de sangue, via placenta (mãe para filho), ingestão de alimentos contaminados ou acidentalmente em laboratórios. 
Sinais e sintomas: A fase aguda pode não apresentar nenhum sintoma ou alguns sintomas moderados como febre, mal estar, inchaço de um olho (Sinal de Romanã), inchaço e vermelhidão no local da picada do inseto, fadiga, irritação sobre a pele, dores de cabeça e no corpo, náuseas ou vomito, diarreia, surgimento de nódulos e aumento do fígado e baço. Após a fase aguda, 60% dos infectados podem evoluir para uma forma indeterminada, sem nenhuma manifestação clínica com exames complementares sem alteração. Os demais podem apresentar o desenvolvimento da forma crônica, que pode ser cardíaca, digestiva (megacólon) ou mista (complicações cardíacas e digestivas). Pode passar anos até que outros sintomas apareçam, que pode ser: constipação, problemas digestivos (disfagia, desconforto pós prandial, dor torácica e regurgitação), dor abdominal (megacólon), dificuldade para engolir (emagrecimento e caquexia), batimentos cardíacos irregulares, pode haver obstrução e perfuração do intestino, o coração, esôfago e colón ficam dilatados e hipertrofiados. 
Profilaxia: Melhoria das condições de moradia, controle do vetor e de reservatórios, tratamento dos doentes e a fiscalização do banco de sangue.
Diagnóstico: Visualização do protozoário através do exame parasitológico direto (esfregaço em lâmina), que é considerado a técnica “padrão ouro” para diagnóstico. Biópsias de linfonodo, quando houver poliadenite durante a fase aguda. Cultura e exames imunodiagnóstico, por PCR e sorológicos (Machado guerreiro).
MALÁRIA
Características do agente etiológico: Agente etiológico: Plasmodium falciparum, P. vivax, P. ovale e P. malariae. O ciclo biológico ocorre no hospedeiro vertebrado e invertebrado (mosquito prego fêmea hematófaga do gênero Anopheles). Reprodução assexuada e presença de flagelos.
Resumo do ciclo biológico: O ciclo de vida do parasita da malária envolve 2 hospedeiros. Ao se alimentar de sangue, a fêmea do mosquito Anopheles infectada pelos plasmódios inocula os esporozoítos no hospedeiro humano. Os esporozoítos infectam as células do fígado. Lá, os esporozoítos amadurecem para esquizontes. Os esquizontes se rompem, liberando merozoítos. Essa replicação inicial no fígado é chamada de ciclo exoeritrocitico. Os merozoítos infectam os eritrócitos. Então, o parasita multiplica-se assexuadamente (o chamado ciclo eritrocítico). Os merozoítos se desenvolvem em trofozoítos em estágio de anel. Alguns, então, amadurecem para esquizontes. Os esquizontes se rompem, liberando merozoítos. Alguns trofozoítos se diferenciam em gametócitos. Ao se alimentar de sangue, um mosquito Anopheles ingere os gametócitos masculinos (microgametócitos) e femininos (macrogametócitos), dando início ao ciclo esporogônico. No estômago do mosquito, os microgametas penetram nos macrogametas, produzindo zigotos. Os zigotos tornam-se móveis e alongados, evoluindo para oocinetes. Os oocinetes invadem a parede do intestino médio do mosquito, onde se desenvolvem em oocistos. Os oocistos crescem, rompem-se e liberam esporozoítos, os quais se deslocam para as glândulas salivares do mosquito. A inoculação dos esporozoítos em um novo hospedeiro humano perpetua o ciclo de vida da malária.
Formas de transmissão: Pela picada do mosquito fêmea e contato direto com sangue de uma pessoa infectada.
Sinais e sintomas: O aparecimento dos primeiros sintomas pode variar de 08 a 30 dias ou mais, dependendo da espécie de Plasmodium, do sistema imunológico do parasitado e da carga parasitaria injetada pelo mosquito. Durante esse período que o parasita está se reproduzindo no fígado do indivíduo, não há sintomas. A manifestação clínica inicial é a febre, associada ou não a calafrios, tremores, suores intensos, dor de cabeça e no corpo. Pode ocorrer também vomito, diarreia, dor abdominal, falta de apetite, tontura e sensação de cansaço. Anemia, espleno e hepatomegalia, insuficiência renal aguda, hipoglicemia, icterícia, hemoglobinúria e coma malárico: P. falciparum.
Profilaxia: Evitar viajar para áreas endêmicas ou adquirir as profilaxias a seguir: Vacinação contra malária, evitar exposição a águas paradas ao entardecer e à noite, uso de camisas de manga compridas, repelentes em todo corpo, mosquiteiros para evitar a picada de mosquitos durante a noite.
Diagnóstico: Esfregaço sanguíneo espesso é mais eficiente para detecção da infecção e esfregaço delgado é mais eficiente para diferenciação morfológica das espécies. Realização de exame quantitativo em gota espessa e PCR – Sensibilidade e especificidade maior do que o esfregaço sanguíneo.
TOXOPLASMOSE
Características do agente etiológico: O agente etiológico é o Toxoplasma gondii. protozoário de ciclo de vida facultativamente heteróxeno, zoonose que infecta as espécies de animais homeotérmicos, incluindo mamíferos, aves e o homem. Taquizoítas – invade células do sistema fagocitário, encontrado na fase aguda, forma proliferativa e livre; Forma de meia lua com uma das extremidades afiladas. Bradizoítas - fase crônica, forma proliferativa dentro de cistos, encontrada dentro do vacúolo parasitóforo de uma célula – formando cisto tecidual (cistozoíto). Oocisto – forma resistente, encontrados em células intestinais de felídeos não imunes, são eliminados nas fezes. Contém 2 esporocistos - 4 esporozoítos.
Resumo do ciclo biológico: Os gatos domésticos e outros felídeos são os únicos hospedeiros definitivos, mas muitas espécies de vertebrados servem como hospedeiros intermediários. Um hospedeiro intermediário, como por exemplo o ser humano, pode ingerir água ou alimentos contaminados com oocistos maduros (contendo os esporozoítos), ou carne crua ou má cozida contendo Bradizoítas ou leite contaminado contendo taquizoítos. O oocisto se rompe no intestino, liberando os esporozoítos que invadem os enterócitos. Dentro dessas células, cada parasito é denominado taquizoíto. O taquizoíto se divide várias vezes, de forma assexuada até o rompimento da célula hospedeira. Esse processo se repete várias vezes, liberando grande número de taquizoítos para a invasão de novas células, no sangue e nos tecidos parenquimatosos. Logo após a invasão de uma nova célula por um taquizoíto, o ciclo assexuado pode levar à formação de Bradizoítas intracelulares. A formação de Bradizoítas começa a ocorrer com maior intensidade quando o hospedeiro intermediário desenvolve imunidade específica, caso contrário os taquizoítos continuam infectando novas células. Os bradizoítos se multiplicam bem mais lentamente que os taquizoítos, mas estão menos acessíveis a resposta imune, no interior de cistos teciduais. O ciclo se completa, quando o felídeo ingere os tecidos infectados do hospedeiro intermediário. Isso possibilita aos bradizoítos encistados infectarem o seu intestino, levando a formação final de oocistos.
Formas de transmissão: Ingestão de carne crua ou mal cozida contendo cistos, contaminação por oocistos presentes em caixas de areia, comida contaminada ou areia. Congênita ou transplacentária- transmissão dos taquizoítos para o feto.
Sinais e sintomas: A infecção pode ser assintomática (na maioria dos casos) e até levar a morte, pode ocorrer inflamação ganglionar, febre aguda, inflamações oculares levando a cegueira, cutâneas, cérebro-espinhal, meningoencefálica ou generalizada. É extremamentegrave em pacientes imunocomprometidos com sintomas de febre, dor de cabeça, alteração das funções cerebrais como confusão, letargia, alucinações e psicose, perda de memória e coma. No feto pode ocorrer hepatoesplenomegalina, icterícia, linfo-adenopatia generalizada, erupções cutâneas, edemas musculares, derrames cavitários e hidrocefalia. Congênita ou pré-natal (Mãe na fase aguda da doença ou em quadro de reagudização durante a gestação): Primeiro trimestre: aborto / Segundo trimestre: aborto, nascimento prematuro com anomalias classificadas como Síndrome de Sabin – coriorretinite, calcificações cerebrais, perturbações neurológicas, retardamento psicomotor, alterações no volume craniano (micro ou macrocefalia) / Terceiro trimestre: criança pode nascer normal, assintomática ou apresentar doença após o parto. 
Profilaxia: Tratamento da carne (Cozimento >67c / Congelamento < -12C por 24 hs / Procedimento comerciais para salgar [NaCl]), não alimentar gatos com carne crua, eliminar contato com excrementos de gatos, cobrir caixas de areia, eliminação de gatos vadios, cuidados com alimentos e higiene pessoal.
Diagnóstico: O exame clínico não é suficiente. Os exames laboratoriais são feitos na: 1.Fase aguda: Parasitológico – Demonstração do parasita (taquizoítos); Isolamento em cultura de células; Molecular –PCR; Sorológico –detecção de IgM ou IgA. 2.Fase crônica: Sorológico – detecção de IgG no soro (ELISA). / Diagnóstico da Toxoplasmose Congênita: 1. Acompanhamento da Gestante com exames pré-natal: Soropositiva IgG - infecção crônica. 2.Recém-nascido: Detecção de IgM no soro; Detecção de IgG no soro. Controle pré-natal –Testes sorológicos (IgM, avidez IgG e IgA); Ultrassom fetal; Tratamento de grávida com evidência de infecção recente pelo T. gondii diminui a severidade da toxoplasmose congênita na criança.
Informações adicionais: Pacientes soro positivo (HIV/Aids) estão mais sujeitos à infecção pelo T. gondii e à reativação do parasita, que estava latente no organismo, porque o vírus da Aids ataca as células de defesa do organismo. A quimioterapia também pode provocar alterações no sistema imunológico que deixam o organismo mais vulnerável a infecções (redução dos leucócitos, os glóbulos brancos do sangue) e também o uso de drogas esteroidais com ação anti-inflamatória e drogas imunossupressoras para evitar rejeição nos transplantes de órgãos. Também pode ocorrer na gravidez, quando a mulher não possui anticorpos contra a doença (sorologia negativa), porque nunca esteve em contato com o parasita, ou quando está com o sistema imunológico deprimido.
PARASITAS ENTERICOS OPORTUNISTAS
Características do agente etiológico: São protozoários coccídeos (filo apicomplexa) que infectam o trato intestinal humano. São considerados agentes oportunistas por causarem doenças emergentes com complicações infecciosas em indivíduos imunosuprimidos. O Cryptosporium ssp tem diferentes formas dependendo da fase do ciclo biológico, os oocistos podem ser esféricos ou elípticos, com parede lisa ou dupla, podem medir de 3,0 a 8,5 de diâmetro, no interior há 04 esporozoítos (sem esporocisto) e um corpo residual, pode ter parede espessa (80%) ou delgada (20%). A Isospora belli tem morfologia elíptica, com extremidades estreitas e medem de 30x12 de diâmetro, são encontradas nas fezes na forma imatura com presença de massa citoplasmática nucleada, cheia de granulações e cm regiões polares livres. O Cyclospora cayetanensis tem morfologia ovais, medem de 8 a 10 de diâmetros, dois esporocistos com dois esporozoitas cada, paredes bem evidentes e definidas, glóbulos internos que se coram de castanho.
Resumo do ciclo biológico: O ciclo biológico do protozoário Cryptosporidium spp é monoxênico: no intestino os esporozoítos infectantes penetram os enterócitos, no seu interior desenvolvem-se por esquizogonia, ciclo assexuado gerando mezoítos. Após intensa multiplicação assexuada uma pequena porção dos parasitas se diferencia em estágios sexuais, resultando na produção de micro e macro gametas, que fundem para formar zigotos e novos oocistos, os quais serão eliminados nas fezes contaminando o ambiente. A Isospora belli tem ciclo assexuado e sexuado. No ciclo assexuado tem início quando o oocisto é formado e eliminado, sendo que após a sua eliminação se dá a esporulação. Após a esporulação o oocisto eliminado rompe o intestino liberando os esporozoítos que invadem os enterócitos. No fim do crescimento dos esporozoítos o núcleo começa a se dividir várias vezes de forma assexuada, o que resulta em uma forma multinucleada, o esquizonte. Ocorre o processo de repetição da fase anterior que se denomina esquizogonia. Sua função é produzir merozoítos, permitindo a invasão de novas células hospedeiras. A partir desses merozoítos pode recomeçar outro ciclo assexuada ou começar um processo de reprodução sexuada. O ciclo sexuado tem início quando os merozoítos se diferenciam em gametócitos (microgametócitos: masculinos/ macrogametócitos: femininos). Quando o microgametocito é liberado do enterócito, invade a célula onde está o macrogametócito formando o zigoto, que logo se encista, e por isso passa a ser chamado de oocisto. O ciclo biológico do Cyclospora cayetanensis é semelhante ao do Cryptosporidium, exceto que os oocistos ficam esporulados antes de se tornarem infectantes, os oocistos eliminados nas fezes são imaturos, levando 05 dias para desenvolver os esporozoítos.
Formas de transmissão: A transmissão ocorre pelo contato direto fecal-oral entre pessoas, animais, pessoa-animal ou de forma indireta ingestão de água e alimentos contaminados. 
Sinais e sintomas: A Criptosporidiose caracteriza-se por diarreia, dor abdominal, febre baixa, fadiga, perda de apetite e de peso, náuseas e vômitos. O período entre a ingestão de oocistos e o aparecimento de sintomas é de 07 a 10 dias, podendo variar de 05 a 28 dias. A natureza da doença varia entre a situação imunológica e nutricional do indivíduo. Em imunocompetentes ocorre diarreia aquosa, anorexia, dor abdominal, febre e náuseas, o quadro benigno é autolimitado. Em crianças ocorre os sintomas mais severos junto com vômitos e desidratação. Em imunodeficientes os sintomas são crônicos, diarreia crônica por meses, refrataria a antimicrobianos, perda de peso acentuada. Mortalidade elevada principalmente em indivíduos com AIDS. Já a Isoposíase é conhecida como uma diarreia comum. As infecções em imunocompetentes são geralmente assintomáticas, no entanto, nos demais casos pode ocorrer febre, diarreia e cólicas abdominais, quando ocorre em indivíduos com AIDS torna-se crônica. A ciclosporiase causa a conhecida “diarreia dos viajantes”, ocorre diarreia intensa e perda de peso, aumento de gases intestinais, febre, dores estomacais náuseas, vômitos, fadiga e dores musculares. Alguns indivíduos infectados podem apresentar poucos ou nenhum sintoma.
Profilaxia: Tratamento de água e esgoto, higienização das mãos e alimentos, consumo de agua tratada e dar preferência para alimentos bem cozidos.
Diagnóstico: Parasitológico de fezes, biopsia intestinal e raspado de mucosa (nunca os oocistos foram observados nas fezes, apesar de repetidamente pesquisados), exames sorológicos como ELISA e Imunofluorescência. 
Cryptosporidium spp
 Isospora belli
 Cyclospora cayetanensis
HELMINTOS
ESQUISTOSSOMOSE
Características do agente etiológico: Doença causada pelo Schistosoma mansoni, parasita que tem o homem como seu hospedeiro definitivo, mas que necessita de caramujos de água doce como hospedeiros intermediários para desenvolver seu ciclo evolutivo. Causador da esquistossomose intestinal ou mansônica. Corpo achado, se diferenciam entre verme macho (mais largo e mede cerca de 1cm. Dobra-se no canal ginecófago para a fêmea se fixar e ocorrer a fecundação gerando ovos) e fêmea (mede cerca de 1,5 cm, mais fina e alongada. Possuem duas ventosas para fixação nas regiões da cabeça e ventral).
Resumo do ciclo biológico: O macho e a fêmea acasalam gerando ovos que serão livres na natureza pelas fezes ou urina (minoria). Os ovos eclodirãoe liberarão o miracídio (larva ciliada que só é infectante ao caramujo). Dentro do caramujo o miracídio se tornará cercária, que é a forma infectante para o homem. O penetrar na pele do hospedeiro final, perderá a calda de natação e ficará apenas o esquistossômulo, que irá circular pelo sistema sanguíneo e migrará para o sistema porta hepático em direção ao fígado, onde irá acasalar e migrar para o sistema porta hepático para depositar os ovos que caíram no intestino e sairão pelas fezes, formando um novo ciclo.
Formas de transmissão: Entrada da cercaria pela pele ou mucosas, principalmente pelos pés e pernas (contato com a água por mais tempo em rios, lagos, açudes, córregos, valas de irrigação etc.), água contaminada e alimentos crus. O contato direto com fezes contaminadas não é capaz de transmitir a esquistossomose. O ovo precisa da água para liberar o miracídio, que por sua vez precisa do caramujo para se transformar na larva infectante.
Sinais e sintomas: Fase pré-postural ocorre de 10 a 35 dias após infecção, podendo ser assintomática ou inaparente, pode ocorrer mal estar, febre, tosse e hepatite aguda. Na fase aguda os sinais ocorrem de 50 a 120 dias após a infecção, ocorrendo disseminação miliar de ovos, provocando a formação de granulomas, caracterizando forma toxêmica. Na forma toxêmica ocorre sudorese, calafrios, emagrecimento, fenômenos alérgicos, cólicas, hepato- esplenomegalia discreta, alterações das transaminases etc. Na forma crônica ocorre fígado aumentado e doloroso á palpação, os ovos podem ficar no sistema porta hepático causando granulomas e consequentemente hipertensão portal, esplenomegalia, formação de varizes esofagianas, desenvolvimento da circulação colateral anormal intra-hepática e de anastomoses do plexo hemorroidário, umbigo, esôfago, região inguinal.
Profilaxia: Evitar banho em rios, açudes, lagos que possam conter caramujos; Acesso a água potável e saneamento básico; Educação sanitária; Controle de caramujos em lagos e rios.
Diagnóstico: Kato-Katz e Lutz (sedimentação espontânea), os exames de fezes só detectam ovos após 06 semanas de contaminação. Biópsia retal, biópsia hepática (caso o PPF dê negativo), ultrassonografia no caso de hipertensão portal e exames sorológicos como intradermorreação e ELISA (imunofluorescência indireta).
FASCÍOLOSE HEPÁTICA
Características do agente etiológico: Fascíola hepática. Conhecida popularmente como baratinha do fígado. Parasita heteroxênico, eurixenico e acidental. Ventosa oral com faringe curta. Ventosa ventral próximo a abertura genital. Hermafroditas e na porção anterior tem espinhos no tegumento. Desenvolvem-se em ovos, miracídio, esporocisto, rédias, cercárias e metacercárias.
Resumo do ciclo biológico: Os ovos dos vermes são liberados pelas fezes do hospedeiro, que ao entrar em contato com a água eclodem e liberam o miracídio que vai de encontro a um hospedeiro intermediário, que é o caramujo de água doce do gênero Lymnaea sp. No interior do caramujo, o miracídio desenvolve-se em esporocisto, rédias e em rédias contendo cercárias. Ao sair do interior do caramujo as cercárias “nadam” e vão para beiras de lagos ou rios, lá se fixam em plantas e criam uma substância cimentante que evita a desidratação e sobrevivendo por anos, essa é a fase da metacercária. Ao ingerir água ou plantas ribeiras contaminadas, os ovos desencistam-se no intestino, perfuram a parede intestinal e chegam às vias hepáticas. Após cerca de 2 meses, o parasita desloca-se para os ductos biliares, desenvolvem-se até a fase aguda, multiplicam-se e colocam os ovos, que são liberados nas fezes, podendo ser iniciado um novo ciclo.
Formas de transmissão: A infeção pela Fascíola hepática é rara, no entanto pode acontecer através da ingestão de água e verduras contaminadas pela forma infectante desse parasita.
Sinais e sintomas: Durante a migração dos parasitas, nas primeiras 1-2 semanas após a infecção, podem ser provocados sintomas como febre, dor abdominal e inchaço do fígado. Já quando os parasitas estão alojados nos ductos biliares, a infecção torna-se crônica, podendo ocorrer uma inflamação do fígado, e causar perda de peso, febre recorrente, aumento do fígado, acúmulo de líquido no abdômen, anemia, tonturas e falta de ar. Em alguns casos a inflamação do fígado pode levar ao surgimento de complicações, como obstrução dos ductos biliares ou cirrose do fígado. 
Profilaxia: Descontaminar bem os vegetais crus antes de comer, usar sempre água limpa e própria para o consumo e evitar o consumo de carnes cruas. É importante também que os cuidadores de gados e outros animais tenham cuidado com a alimentação e realizem o tratamento, caso estejam infectados.
Diagnóstico: Além da pesquisa de ovos nas fezes (só será visto ovos nas fezes após três meses da infecção, também pode ser realizado o teste de ELISA, imunofluorescência, reação de fixação de complemento e intradermorreação através da inoculação de antígenos. Exames de imagem como tomografia computadorizada, ressonância magnética ou ultrassonografia pode visualizar os parasitas dentro da árvore biliar, além de identificar áreas de inflamação e fibrose.
TENÍASE E CISTICERCOSE
Características do agente etiológico: Taenia solium (suínos) e Taenia saginata (bovinos). São duas parasitoses distintas, com sintomas diferentes causados pela mesma espécie de Cestódeo. A teníase é causada por duas espécies de tênias, a Taenia solium e T. saginata, também conhecidas como “solitárias”, verme na forma adulta, com cabeça especializada (ventosas) que habitam o intestino delgado humano, tem corpo segmentado (proglotes) e se reproduzem sozinhas. Chegam de 3 a 8 metros de comprimento no estágio adulto, verme fino e achatado com cabeça fixada no duodeno, a estimativa de vida é de 5 a 7 anos, enquanto isso os proglotes vão sendo eliminados nas fezes. Possui: Escólex (cabeça onde se fixa na parede, apresenta 04 ventosas formado por tecido muscular cheio de acúleos - Taenia solium (3 ventosas na lateral e 1 na central) e Taenia saginata (4 ventosas laterais)), Colo (pescoço) e Estróbilo (corpo – conjunto das proglotes, podendo chegar até 8 mil). As proglotes jovens encontram-se no colo, as que estão amadurecendo ao longo do corpo e as grávidas que são as últimas, onde ocorre a reprodução. Todo dia é perdido de 3 a 8 proglotes e a produção é de 10 a 12 proglotes por dia. Os ovos de ambas as Taenias são esféricos e parecidos, já as proglotes são diferenciadas por tamanho e largura. Já a cisticercose, também conhecida como “canjiquinha” é causada pelas larvas (formas jovens) dessas espécies, habitam os tecidos (diversos) dos seus hospedeiros definitivos (bovinos e suínos) ou intermediário (homem e cão).
Resumo do ciclo biológico: A teníase é adquirida pelo homem quando ele ingere carne de boi ou porco com cisticerco (larva) e este evolui para a forma adulta no intestino delgado. O verme adulto se fixa e começa a expelir os ovos através das proglotes adultas, que são excretados nas fezes humanas. A cisticercose ocorre quando o indivíduo ingere os ovos da Taenia, estes chegam ao estômago e o embrião que atravessa a mucosa gástrica, vai para a corrente sanguínea e se distribui pelo corpo, podendo alcançar diversos tecidos, alojando-se.
Formas de transmissão: A Teníase é adquirida através do consumo de carne crua ou mal cozida contendo os cisticercos (larvas), a Cisticercose é adquirida pelo consumo de água ou de alimentos contaminados com os ovos da tênia, pode ocorrer também a auto infestação já que os ovos podem ser encontrados nas mãos, roupas e objetos do hospedeiro.
Sinais e sintomas: O Período de incubação da cisticercose, varia de 15 dias a anos após a infecção. Para a teníase, em torno de 3 meses após a ingestão da larva, o parasita adulto já é encontrado no intestino delgado humano. A teníase causa sintomas variados do aparelho digestório(náusea, vômitos, diarreia ou constipação, cólicas intestinais, alterações no apetite, obstrução do apêndice, colédoco e ducto pancreático), cansaço, perda de peso e sinais nervosos como insônia e irritabilidade. Já a cisticercose pode ser assintomática ou pode apresentar sintomas dependendo de onde a larva irá se alojar, se for no cérebro causa a neurocisticercose que é a forma mais grave, causando dores de cabeça, edema cerebral, hipertensão craniana, convulsões e epilepsia; Nos olhos ocorre dor, visão turva ou cegueira; Nos músculos ocorre miosite; Na pele ocorre a formação de nódulos subcutâneos.
Profilaxia: Use somete privativos e banheiros; Não ingerir carnes de boi e porco crus ou mal cozidos; Consumir água apenas tratada, fervida ou de fonte segura; Lavar bem as mãos, principalmente após usar o banheiro e antes das refeições; Lavar bem alimentos como verduras, frutas e hortaliças; Realizar tratamentos sanitários como fluentes de esgotos para não disseminar na agua, solo e alimentos; Realizar periodicamente exame de fezes principalmente em moradores rurais; O congelamento > 0°C por 24h também é uma forma válida de profilaxia; Evitar o consumo de alimentos na rua.
Diagnóstico:  Parasitológico de fezes onde os proglotes e ovos podem ser visualizados pela eliminação espontânea nas fezes. Os proglotes través da tamização das fezes, para recuperar e comparar as proglotes e os ovos podem ser visualizados através da microscopia. Os exames sorológicos específicos (fixação do complemento, imunofluorescência e hemaglutinação) no soro e líquido cefalorraquiano confirmam o diagnóstico da neurocisticercose, além dos exames de imagem como tomografia computadorizada e ressonância nuclear magnética para a visualização dos cisticercos. 
Informações adicionais: O suíno não causa cisticercose no homem, o homem é que causa cisticercose no suíno; O suíno não é fonte de transmissão, apenas participa do ciclo da doença que é transmitida a ele pelo homem; Os suínos e bovinos não possuem a “Solitária”, apenas o homem possui a fase adulta; Se não houver pessoas com teníase, não haverá cisticercos nos suínos e bovinos.
 
 
ASCARIDIASE
Características do agente etiológico: A Ascaris lumbricoide é um verme cilíndrico, monoxênico que passa entre hospedeiros e realiza dismorfismo sexual. Parasita homens, repteis, aves e mamíferos. A fêmea é maior que o macho, mais roliça e com extremidades afiladas, podendo chegar até cerca de 35cm, já o macho é menor que a fêmea e mais fino, podendo chegar até 25cm. O ovo tem aspecto ovoide, com casca grossa, resistente e granulada (pode sobreviver durantes antes até estar em um ambiente propício), dentro possui o embrião, corado com lugol podemos visualizar o ovo em castanho.
Resumo do ciclo biológico: Após a saída dos ovos pelas fezes do hospedeiro (essa fase não é imediatamente infectante), o embrião dentro do ovo irá passar por suscetíveis estágios da formação, se estiver em meio propicio. São três estágios que ocorrem na natureza: L1, L2 e L3. É na fase L3 que é contaminante. O hospedeiro irá consumir água ou alimento contaminado com o ovo, que chegará ao estomago, no meio ácido estomacal o ovo irá eclodir saindo a larva, que vai perfurar a parede do intestino e vai para o pulmão. No pulmão as larvas se desenvolvem mais duas vezes (L4 e L5), já sendo uma larva visível (2cm). Vai subir pelos via respiratória (bronquíolos e brônquicos), passar pela laringe e faringe para ser engolido novamente e chegar ao estomago, lá resistirá a acidez e se alojarão no intestino, vão se diferenciar em vermes machos e fêmeas. Ocorre o acasalamento e a formação de ovos, recomeçando o ciclo. 
Formas de transmissão: A transmissão ocorre apenas consumindo água ou alimentos contaminados (fase L3).
Sinais e sintomas: Quando estão no pulmão pode ocorrer uma sinalização inflamatória no pulmão com tosse seca, bronquite, dor torácica e febre (síndrome de Loeffler); No trato gástrico pode ocorrer a inflamação do intestino, transito intestinal aumentado, excesso de muco, vômitos, diarreia, perda de peso (devido ao consumo de nutrientes pela colônia); em crianças pode apresentar nanismo ou raquitismo, por conta da grande verminose consumindo nutrientes ; Em casos graves ocorre todos os sintomas com severidade e a obstrução intestinal devido a grande quantidade de áscaris, sendo necessária a intervenção cirúrgica.
Profilaxia: Beber água apenas filtrada ou fervida, evitar comer alimentos na rua ou in natura, higienizar os alimentos, educação sanitária (para a não contaminação do meio ambiente), combate a insetos que podem levar ovos para água e alimentos. Caso tenha um parasitado em casa, vermifulgar todos os moradores e visitantes frequentes.
Diagnóstico: Exames preventivos de parasitológico de fezes (ovos aparecem 40 dias após a contaminação). Na tomografia ou ultrassonografia torácica pode ser visualizados as pequenas larvas no estágio inicial, associado a exame de sangue que será observado uma eosinófilia. Testes sorológicos e imunológicos específicos.
 
ANCILOSTOMÍASE/ANCILOSTOMOSE E LARVA MIGRANS
Características do agente etiológico: A Ancilostomíase ou Ancilostomose no Brasil é causada por parasitas nematoides das espécies Necator americanus e Ancylostoma duodenale. São vermes cilíndricos com pontas afiladas, que medem entre 0,5 e 1,5 cm de diâmetro, podendo chegar até 20 cm, apresentam a cabeça em forma semelhante a um gancho, especialmente o N. americanus. Ambos apresentam uma boca bem definida, com 2 pares de dentes pontiagudos (A. duodenale) ou duas placas afiadas (N. americanus), que servem para aderir à parede do intestino e sugar o sangue do seu hospedeiro e possuem características de dismorfismo sexual. Ovo com casca fina, lisa, regular, ovoide, citoplasma transparente e conteúdo em desenvolvimento (massa sem definição). Possui nome popular de amarelão ou Jeca tatu. Temos também a que é denominada Larva migrans que causa dermatite serpiginosa ou dermatite pruriginosa conhecido como bicho geográfico.
Resumo do ciclo biológico: O ovo é eliminado nas fezes, após caírem no solo (7 a 10 dias) eclodem, liberando as larvas (estágio L3). As larvas penetram ativamente através da pele, atingem a circulação e executam uma viagem semelhante àquela realizada pelas larvas da lombriga, migrando do coração para os alvéolos pulmonares. Dos alvéolos, seguem para os brônquios, traqueia, laringe, faringe, esôfago, estômago e intestino delgado, local em que se transformam em adultos. Após acasalamento no intestino, as fêmeas iniciam a posturas dos ovos, que, misturados as fezes, são eliminados para o solo. A diferença em relação à ascaridíase é que, neste caso, os ovos eclodem no solo e liberam uma larva que irá penetrar na pele de outro indivíduo, recomeçando o ciclo. 
Formas de transmissão: Nos cães e gatos, a transmissão pode ocorrer de um animal para outro por via oral, cutânea ou através da placenta. Nos humanos, a infecção se dá pelo contato direto com as larvas infectantes existentes no solo contaminado por fezes de animais. Elas se aproveitam de um ferimento ou perfuram a pele para penetrar no organismo humano. As Larvas migrans aproveitam de um ferimento ou perfuram a pele para penetrarem no organismo humano. Isso feito, começam a deslocar-se pelo tecido subcutâneo, abrindo verdadeiros túneis inflamados, o que lhes confere aspecto semelhante ao contorno de um mapa. Daí, por analogia, os nomes bicho geográfico ou dermatite serpiginosa ou pruriginosa.
Sinais e sintomas: Larva migrans: Dermatite serpiginosa ou dermatite pruriginosa; Coceira intensa que piora à noite; Linhas tortuosas e vermelhas; Inchaço; Formação de pápulas eritematosas; Sensação de movimento debaixo da pele. Necator americanus e Ancylostoma duodenale: Na fase aguda do parasitismo intestinal pode ocorrer epigastralgia, náuseas,vômitos, bulimia, flatulência e diarreia, já na fase crônica pode ocorrer anemia ferropriva (devido a necessidade do parasita consumir ferro), hemorragia, pneumonia, anorexia, fraqueza, cefaleia, sopro cardíaco, palpitações, hipoproteinemia e edema por enteropatia perdedora de proteínas. Na fase pulmonar (embora seja raro), há casos da doença sujeitos a complicações, porque as larvas eliminam toxinas que podem causar quadros graves de alergia, tosse e falta de ar.
Profilaxia: Não andar descalço; Cubra com uma toalha ou esteira a superfície onde vai sentar ou deitar-se para tomar sol; Leve com regularidade os animais domésticos ao veterinário para diagnóstico, controle e tratamento de possíveis infecções parasitológicas; Desenvolver atividades de educação em saúde com relação a hábitos pessoais de higiene, particularmente o de lavar as mãos antes das refeições e o uso de calçados; Evitar a contaminação do solo mediante a instalação de sistemas sanitários para eliminação das fezes, especialmente nas zonas rurais (saneamento); Tratamento das pessoas infectadas.
Diagnóstico: O diagnóstico da Larva migrans é clínico, baseado nos sinais característicos na pele e no histórico de cada paciente. O diagnóstico ouro para ancilostomíase é o parasitológico de fezes (3 amostras), também pode ser realizado o teste sorológico (ELISA).