Síndrome do Choque Circulatório

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CHOQUE (CHOQUE CIRCULATÓRIO) 
A síndrome do choque circulatório, chamada comumente apenas de choque, é a expressão clínica da falência 
circulatória aguda que resulta na oferta deficitária de oxigênio para os tecidos. 
Do ponto de vista funcional, a circulação sistêmica - ou grande circulação -, pode ser compreendida levando-se em 
conta seus quatro principais componentes: a bomba cardíaca, o sistema arterial de resistência, o sistema venoso de 
capacitância e a rede capilar. O primeiro componente consiste no coração agindo como uma bomba hidráulica que 
tem como função produzir pressão para vencer a resistência imposta pelo atrito de escoamento, acelerando a coluna 
de sangue em direção aos tecidos. O segundo componente, o sistema arterial, abriga cerca de 30% de todo o volume 
sanguíneo do organismo e trabalha produzindo pressão na coluna de sangue. Essa pressão é produzida em virtude do 
tônus arterial, que é um estado de semicontração constante da musculatura lisa das artérias. O terceiro componente 
é o sistema venoso, considerado um sistema de capacitância por possuir alta complacência (capacidade de acomodar 
volume), já que abriga cerca de 70% do volume de sangue, funcionando como um verdadeiro reservatório. 
Por fim, a rede capilar constitui o quarto componente. A rede capilar encontra-se distribuída em paralelo e é 
responsável, em última análise, pelo processo de troca de nutrientes e gases respiratórios com os tecidos – processo 
conhecido como perfusão tecidual ou perfusão tissular. À circulação que ocorre nos capilares damos o nome de 
microcirculação 
Como o sistema funciona? Três fatores determinam a função cardíaca. São eles: 
▪ Inotropismo: É a contração em si, ou seja, a força de contração – ou contratilidade - do ventrículo esquerdo (VE). 
▪ Pré-Carga: Refere-se ao que ocorre imediatamente antes da contração. A pré-carga é a tensão na parede do VE no 
momento imediatamente anterior à contração. Ela depende do volume sanguíneo circulante (volemia) e da 
complacência ventricular (capacidade do VE de acomodar volume). 
▪ Pós-Carga: Refere-se ao que ocorre imediatamente após a contração. A pós-carga é a pressão que o VE tem que 
vencer parar ejetar o sangue no sistema arterial. Ela é determinada, portanto, pela pressão na raiz da artéria aorta, 
que por sua vez é determinada pela pressão arterial sistêmica. Uma vez compreendidos os alicerces fisiológicos 
necessários à compreensão da fisiopatologia do choque, passemos a analisar os aspectos funcionais da região que 
mais nos interessa - a microcirculação -, uma vez que o choque é uma condição patológica caracterizada por 
alterações que se dá nesse local. 
Microcirculação 
 O VE ejeta a coluna de sangue conferindo a esta energia potencial (pressão) e energia cinética (velocidade). Na medida 
em que o sangue flui em direção à rede capilar, tanto sua pressão quanto sua velocidade vão decaindo, em virtude do 
atrito do sangue com a parede das artérias e do atrito entre as próprias células que o compõem. Assim, o sangue chega 
à rede capilar sob baixa pressão e baixa velocidade. É importante que isso ocorra, pois caso chegasse sob alta pressão, 
os capilares se romperiam, já que a parede capilar é extremamente delgada. Paralelamente, caso chegasse a alta 
velocidade, não haveria tempo suficiente para que as trocas gasosas e de nutrientes ocorressem de forma satisfatória. 
Apesar da pressão nos capilares ser baixa, sua existência é fundamental; caso contrário, não ocorreria troca de gases 
e nutrientes entre o sangue e os tecidos, levando a um quadro de má perfusão tecidual. Chamamos essa pressão nos 
capilares de pressão hidrostática ou pressão de enchimento capilar (PEC) e seu valor varia para cada tecido e também 
em função de diferentes condições fisiológicas (temperatura corporal, repouso, estresse etc.). 
Fisiopatologia do choque: A síndrome do choque circulatório é o conjunto de sinais e sintomas que caracterizam a 
falência circulatória aguda. Esse quadro pode advir de causas distintas e, por isso, ter fisiopatologias distintas. No 
entanto, a má perfusão tecidual é o que define o choque, independentemente de sua causa. 
Definição 
O choque circulatório caracteriza-se por um estado de hipoperfusão tecidual, ou seja, o fluxo sanguíneo encontra-se 
inadequado para suprir as necessidades celulares. Assim, o denominador comum de todos os tipos de choque é a 
redução da pressão de enchimento capilar (PEC). Há, portanto, um desequilíbrio entre a oferta e a demanda de 
oxigênio e nutrientes, e um acúmulo de produtos metabólicos de excreção celular (como o gás carbônico) pela 
insuficiência na sua remoção. É importante ressaltar que, apesar da redução da PEC, o choque circulatório não cursa 
necessariamente com hipotensão arterial e débito cardíaco diminuído. Essa confusão pode, muitas vezes, retardar o 
diagnóstico e, consequentemente, diminuir as chances de reversão do quadro. Em relação à pressão arterial, em 
algumas situações ela pode estar próxima aos níveis normais, ainda que o paciente se encontre em insuficiência 
circulatória devida à PEC reduzida. Paralelamente, pode ocorrer uma queda significativa da pressão arterial (até cerca 
de metade do valor normal) sem que a perfusão tecidual se comprometa, ou seja, sem que haja choque. Já o débito 
cardíaco pode encontrar-se normal ou até mesmo aumentado, dependendo da condição patológica subjacente. Há 
casos em que as necessidades metabólicas do organismo estão aumentadas a tal ponto que, mesmo com o débito 
cardíaco aumentado, não há um aporte suficiente de nutrientes para os tecidos. Ou ainda, o débito cardíaco pode 
encontrar-se normal, mas a perfusão tecidual não ocorrer de forma satisfatória, por alguma alteração nas trocas entre 
os capilares e as células. 
O choque, independentemente da causa, tem como resultado final a deterioração tecidual, caso não haja intervenção. 
Isso porque, quando o choque atinge um estado em que os mecanismos compensatórios do próprio organismo não 
são mais suficientes, o próprio choque gera mais choque, uma vez que a má perfusão compromete de forma geral os 
tecidos corporais, inclusive o sistema cardiovascular. Com o sistema cardiovascular comprometido, a perfusão se 
tornará cada vez mais insuficiente, formando um ciclo vicioso. Caso não haja intervenção neste momento, o choque 
se tornará irreversível, e a morte, inevitável. 
Classificação do choque 
Muitos foram os esquemas propostos para se classificar os diversos tipos de choque. Neste artigo iremos adotar uma 
classificação com base em quatro grupos de etiologias do choque circulatório, baseadas em seu substrato 
fisiopatológico. São eles: o hipovolêmico, o cardiogênico, o distributivo e o obstrutivo., 
 
HEMODINÂMICA: Avaliação da macrocirculação →PAM-PVC = DC x RSV. Como a PVC é desprezível, temos PAM = DC 
x RVS 
Sinais indiretos hipoperfusão tecidual 
A gente não consegue avaliar a microcirculação, mas conseguimos ver alguns marcadores de perfusão, que são: 
▪ DÉBITO URINÁRIO: é um sinal de que está perfundindo os néfrons nos rins, então vamos ter um paciente com 
cateterização vesical de demora pela qual iremos avaliar a diurese horária. Normalmente é adequada quando está 
acima de 0,5 ml/kg/h. 
▪ LACTATO: Se tem hipoperfusão tem produção de lactato, então vamos avaliar o lactato sérico pela gasometria do 
sangue arterial, e se há elevação maior que 4 mmol/L podemos dizer que o lactato está aumentado, provavelmente 
é um paciente com hipoperfusão. 
▪ SATURAÇÃO VENOSA CENTRAL (SVcO2): é a saturação do sangue venoso numa veia central, geralmente na junção 
da cava superior com o átrio – junção átrio-caval. É só colher de uma veia profunda, que geralmente para na junção 
átrio-caval. Então, colhe ali e faz uma gasometria. Essa saturação venosa significa que seu corpo está usando oxigênio 
e está sobrando oxigênio no sangue venoso, sempre vai ter oxigênio no sangue venoso. A saturação do sanguevenoso é adequada quando até 70%. Se gasometria feita na cava superior apresentar um valor menor 70%, significa 
que está sobrando menos O2 no sangue porque está chegando menos O2 nos órgãos. Ou seja, se estiver abaixo de 
70% a perfusão deve estar diminuída. 
▪ SVO2: Saturação Venosa Mista, não é central, porque o sangue vem das cavas inferior e superior, junta no átrio, além 
de sangue de outras partes do corpo, inclusive a drenagem venosa do coração, aí se mistura e parte pra artéria 
pulmonar pra ir pros pulmões. Quando coletamos esse sangue na artéria pulmonar já é uma saturação venosa mista 
e não apenas da cava superior. A SVO2 é por cateter se Swan-Ganz. O limite aqui é 65%, se for menor que 65% 
significa que está sobrando menos O2 no sangue e isso porque está chegando menos O2 nos órgãos. Ou seja, se 
estiver abaixo de 65% a perfusão deve estar diminuída. 
▪ GAP CO2: é a diferença entre ao CO2 venoso e o CO2 arterial (CO2v-CO2a), o limite dele é até 6. 
 
Se o paciente tá com desbalanço entre oferta e demanda ele pode apresentar clinicamente uma síndrome do choque, 
ainda não estou falando em choque hipovolêmico, cardiogênico, etc.... estou falando só da síndrome do choque. Quais 
são os sinais e sintomas do choque? São sinais e sintomas do baixo débito, na grande maioria das vezes. São eles: 
Rebaixamento do nível de consciência (porque não perfunde o cérebro), enchimento capilar lentificado (por não 
perfundir os vasos mais periféricos), pulso fino, palidez, hipotensão, pele fria (porque não chega sangue quente na 
periferia), e como não perfunde os rins ele apresenta uma oliguria (urina menos de 0,5ml/kg/h) ou anúria. Esses são 
os sinais e sintomas da síndrome clínica do choque e é assim que vamos suspeitar e identificar esses pacientes. 
 
TIPOS 
Os tipos clássicos de choque são: 
▪ Hipovolêmico: pode acontecer por uma série de motivos como hemorragia, politrauma, PAAF. Pode chegar com uma 
hemorragia vultuosa e já em choque hipovolêmico. Pode ser uma gastroenterite importante, um paciente com 
cólera, que tá vomitando ou com diarreia sem parar perdendo muito líquido levando a ao choque. Pode ser também 
paciente com queimadura. 
▪ Cardiogênico: quando a bomba não está funcionando, por isso não está perfundindo os órgãos. O mais importante 
é o choque pós-IAM, mas também pode ocorrer por arritmias ou cardiomiopatias 
▪ Obstrutivo: qualquer coisa que cause obstrução no nível do coração e pulmão ao fluxo sanguíneo. Então, por 
exemplo, um pneumotórax hipertensivo, ele torce os vasos da base fazendo um choque obstrutivo. Um TEP, se você 
tem um TEP maciço, um trombo na artéria pulmonar, o ventrículo direito não consegue jogar sangue pra frente, aí 
não chega sangue no ventrículo esquerdo e não tem débito cardíaco. Outra causa é o Tamponamento cardíaco, o 
qual fecha os vasos da base, aí o coração não consegue jogar sangue pra frente. 
▪ Distributivo: é aquele associado à uma vasodilatação intensa. Você aumenta o continente sem aumentar o conteúdo 
de sangue, então você faz uma hipoperfusão tecidual, faz uma hipotensão importantíssima, o paciente tem uma 
redução drástica da resistência vascular sistêmica. Casos mais importantes: SEPSE; Trauma Raqui-Medular (por 
redução da ativação simpática e do tônus vascular levando a uma vasodilatação intensa; Anafilaxia que também cursa 
com vasodilatação. 
▪ 
CHOQUE HIPOVOLÊMICO 
A maior parte das causas é por Hemorragia (trauma, sangramento de ulcera gástrica ou duodenal, ou sangramento de 
varizes de esôfago), mas também pode ser por perda de liquido, vomito, diarreia, cólera, gastroenterite e grande 
queimados. 
Basicamente no choque hipovolêmico vamos ter como parâmetro hemodinâmico o seguinte: FC elevada, pois esta vai 
tentar compensar a redução da pressão arterial. A PAM tá baixa, as pressões estão todas baixas (pressão de oclusão 
da artéria pulmonar, PVC, pressão da artéria pulmonar, débito cardíaco). A resistência vascular sistêmica (RVS) vai 
estar aumentada pra tentar manter a PAM. A FC e RVS vai estar aumentadas pra tentar compensar a perda de líquido. 
É um paciente que responde bem à volume. Então, ele tem um Delta PP elevado (é uma avaliação da curva de PAM 
que prediz se o paciente vai responder bem ao tratamento com volume ou não). 
Para o paciente que cursa com choque hipovolêmico por conta de hemorragia, vamos classificá-lo conforme a 
gravidade do sangramento de acordo com parâmetros clínicos de acordo a tabela abaixo: 
 
 
Tratamento: 
É claro que cada doença é uma doença, vou ter tratamento específico. No sangramento de varizes de esôfago, além 
do tratamento inicial, vou tentar cauterizar as vares por endoscopia. Mas aqui vamos focar na terapia inicial, o paciente 
chegou pra você na emergência e o que é que você faz pra todo mundo sem nem saber a causa? Primeira coisa, 
CRISTALÓIDES, faz uma etapa rápida e uma manutenção. Vai fazer bastante volume logo de cara. Além disso, nos 
pacientes com choque hemorrágico, naqueles com necessidade, nos que você conseguiu coletar exames e viu como 
ele está, você já vai fazer também concentrado de hemácias. (Principalmente no Hemorrágico III e IV). E nos pacientes 
refratários à volume e concentrado de hemácia, parto pra drogas vasoativas. Aí você começa, por exemplo, uma 
noradrenalina pra conseguir manter o tônus daqueles vasos e conseguir perfundir os órgãos direito. 
Esse é o tratamento geral do paciente que chega com choque hipovolêmico. 
 
CHOQUE OBSTRUTIVO 
Basicamente, é o choque causado pela obstrução da passagem de sangue. Então, por exemplo, você tem um 
pneumotórax hipertensivo, a gente sabe que o pneumotórax hipertensivo torce/comprime os vasos da base do 
coração, então por isso você não consegue encher o coração. Então, ele não enche e esvazia mais normalmente. No 
TEP, você fecha a artéria pulmonar, assim o VD não consegue se esvaziar, bombear sangue pra frente, porque tem que 
tem uma obstrução depois dele, fazendo acumulo de sangue pra trás, a mesma coisa vale pro Tamponamento cardíaco, 
pois ele fecha os vasos da base. Então, toda vez que você tem um paciente grave com pneumotórax hipertensivo 
chocado, deve ser um choque obstrutivo, a mesma coisa vale pro TEP e pro Tamponamento. 
Os parâmetros hemodinâmicos desses pacientes vão estar: 
FC aumentada, na tentativa de consertar esse baixo débito; PAM baixa porque obstrução faz com que diminua o débito 
cardíaco; A pressão de oclusão da artéria pulmonar (POAP) e a PVC vão estar elevada no Tamponamento cardíaco. No 
TEP e no Pneumotórax Hipertensivo a POAP vai estar diminuída enquanto a PVC vai estar aumentada. A PAP (pressão 
de artéria pulmonar) vai estar elevada; o Débito cardíaco diminuído, uma vez que não está chegando sangue no VE; A 
RVS vai estar aumentada, também na tentativa de compensar; Delta PP via estar baixo, pois esse paciente não perdeu 
volume, ele não é responsivo a volume. 
No TEP e no Pneumotórax, apesar de ter uma PVC alta, o problema está na maior circulação pulmonar e não nos 
capilares dos pulmões. Se eu tenho uma obstrução na artéria pulmonar, o que vem depois vai estar com a pressão 
reduzida porque o sangue não chega lá, então a POAP que infere pra você a pressão capilar pulmonar vai estar baixa. 
Então, especificamente no TEP e no pneumotórax hipertensivo a POAP pode estar baixa, diferente do Tamponamento 
cardíaco que a POAP vai estar aumentada. 
O Tratamento vai depender da causa (vamos tratar a causa específica): 
▪ TEP maciço faz a trombólise ou Embolectomia, caso há contraindicação pra trombólise. 
▪ Pneumotórax hipertensivo: toracocentese, esvazia aquele ar, depois faz uma drenagem pleural em selo d’água. 
▪ Tamponamento cardíaco: Pericardiocentese seguida de drenagem pericárdica. 
 
CHOQUE DSITRIBUTIVO 
Tem como principal etiologia a SEPSE, mas também pode ser um choque neurogênico ou até uma anafilaxia. São 
choques que cursam com uma vasodilatação sistêmica que faz com que aumente muitoo continente sem que ocorra 
o aumento do conteúdo. Ou seja, o vaso dilata, mas o volume de sangue continua o mesmo. Na SEPSE isso ocorre por 
conta do processo inflamatório sistêmico. No choque neurogênico ocorre por conta da redução da atividade simpática 
e perda do tônus vascular. Na anafilaxia, por conta da reação que causa liberação de vários produtos histaminérgicos 
que vão causar uma vasodilatação intensa e sistêmica. Ou seja, o choque distributivo é por conta de uma vasodilatação 
intensa. 
Agora se você lembrar da formula em que PAM = RVS x DC, o que que acontece se você tem uma queda brusca da 
resistência? Pra compensar você vai ter uma elevação do DC. Então, o choque distributivo é o único que cursa com, 
apesar da PAM estar baixa, o DC normal ou elevado pra tentar compensar. Isso é importantíssimo. Esses pacientes 
evoluem com DC normal ou elevado. Não adianta tentar o débito, você vai ter que mexer no vaso, usar alguma coisa 
pra fazer vasoconstrição. Normalmente a FC vai estar elevado na tentativa de compensar essa vasodilatação sistêmica, 
exceto no choque distributivo neurogênico que a FC vai estar ou normal ou diminuída porque você tem um bloqueio 
simpático no choque neurogênico, então ele não vai conseguir fazer taquicardia reflexa. A PAM no choque distributivo 
vai estar baixa, as pressões de enchimento vão estar baixa, o DC vai estar normal ou alto e a RVS vai estar muito baixa, 
pois este paciente fez uma vasodilatação sistêmica. Então, pra lembrar: 
▪ CHOQUE COM DC ELEVADO E RVS BAIXA = DISTRIBUTIVO. 
Tratamento 
Primeira coisa: Cristalóides (já que aumentou o continente, então vamos aumentar o conteúdo.). Também faremos 
uso de vasopressores, pois o paciente não está com uma vasodilatação intensa? Então, vamos tentar corrigir isso com 
vasopressores. 
Segundo: Tratar a causa base. É SEPSE? Choque Neurogênico? Anafilaxia? 
 
CHOQUE CARDIOGÊNICO 
 
Causas: o mais importante de todos é o IAM, porque é prevalente. Então, o paciente faz um infarto anterior extenso 
pegando ali DA e Circunflexa ou o tronco da coronária esquerda ele pode fazer um quadro grave de insuficiência 
cardíaca e choque cardiogênico. Mas também, cardiomiopatias como causas de choque cardiogênico, arritmias graves 
(ex.: o paciente faz uma TV com baixo débito), anomalias mecânicas (ex.: lesão valvar importante). Essas são as causas 
mais importantes de choque por problema na bomba cardíaca (choque cardiogênico). 
Os parâmetros hemodinâmicos de pacientes com choque cardiogênico: FC elevada (exceto nos casos de arritmias. Ex.: 
Se o paciente tem um BAV, uma bradiarritmia, ele tem um choque cardiogênico com frequência baixa). A PAM vai 
estar baixa (porque como tem o choque cardiogênico você vai diminuir o débito e consequentemente diminui a PAM). 
O DC vai estar baixo, porque o choque é cardiogênico. A RVS vai estar alta pra tentar compensar esse baixo débito. 
Diferente do choque hipovolêmico, a POAP, PVC e a PAP vão estar elevadas, isso acontece porque se o VE não é capaz 
de jogar o sangue pra frente esse sangue vai se acumular de forma retrógrada, vai e acumular no pulmão, ventrículo 
direito e átrio direito. Então, se está no pulmão acumulando, a pós carga do pulmão está muito alta, então aquilo vai 
se acumular e vai aumentar a pressão de artéria pulmonar, a pressão de oclusão da artéria pulmonar... vai também 
diminuir o débito do ventrículo direito, porque a pressão pra frente está muito alta, o ventrículo esquerdo não está 
conseguindo jogar o sangue pra frente e isso faz com que se acumule tudo pra trás. A PVC também vai estar alta no 
choque cardiogênico. Então, tirando a PAM, as pressões estão aumentadas. Então, se você tem um paciente que você 
ainda não sabe se tem choque cardiogênico ou hipovolêmico e você vê uma PVC alta, POAP e PAP alta... Cardiogênico, 
se tiver baixa, provavelmente será hipovolêmico. O Problema do choque cardiogênico é no coração esquerdo, então 
todas as pressões vão aumentar. 
Tratamento 
A primeira linha de tratamento é infusão de inotrópicos (Dobutamina, Adrenalina, Milrinona, Levosimedam, etc.) pra 
tentar tratar essa disfunção miocárdica. 
Como temos uma PAM muito baixa, e se não tiver pressão suficiente, não vai ter sangue na coronária e vamos piorar 
ainda mais a lesão no miocárdio, então, talvez precisemos de um vasopressor também, e a noradrenalina é o 
vasopressor de escolha. 
Pode chegar até a precisar de um suporte circulatório, apesar de questionáveis eles são uma ponte para o tratamento 
definitivo. Podemos usar um balão intra-aórtico, que é um balão de contrapulsação, quando o paciente está na diástole 
(que é o momento em que perfunde o coração pelas coronárias), esse balão dentro da aorta infla, isso causa uma 
pressão maior na raiz da aorta levando a uma melhor perfusão das coronárias, e depois quando esse balão fecha ele 
cria um gradiente na sístole que ajuda a ejetar o sangue. Esse balão intra-aórtico é um dos tratamentos do IAM com 
choque cardiogênico intratável. Outra opção de tratamento é a Circulação Extracorpórea, só que é muito mais invasivo. 
E outra opção é o coração artificial. Essas são medidas temporárias, até se conseguir o tratamento definitivo. 
 
DROGAS VASOATIVAS 
Primeira coisa, quando pensamos em drogas vasoativas a gente tem que ter na cabeça a parte da hemodinâmica: 
PAM = DC x RVS. 
▪ ALFA 1:Faz vasoconstrição, midríase, aumenta saliva, aumenta sudorese. 
▪ ALFA 2:Faz bradicardia e hipotensão, por diminuir o sistema nervoso simpático; aumenta liberação de insulina; 
causa sedação. 
▪ BETA 1:É um cronotrópico, Inotrópico positivo e aumenta liberação de renina. 
▪ BETA 2:Causa vasodilatação e broncodilatação. 
 
NORADRENALINA: é a mais importante de todas. É a que mais usamos na prática. É uma catecolamina endógena. 
Quando fazemos de forma exógena esperamos seu efeito ALFA 1. É um agonista ALFA 1 importante, por isso que gente 
faz quando quer vasoconstrição. Por exemplo, paciente séptico, vasodilatador, você faz noradrenalina. É padrão outro 
na SEPSE. Além do efeito ALFA 1, também tem efeito BETA 1, só que menor, causando taquicardia e efeito inotrópico. 
Mas ninguém usa pra causar taquicardia, nem pra ser inotrópico positivo, pois tem outras drogas que tem o efeito 
BETA 1 maior. Usamos noradrenalina pra efeito de ALFA 1, vasoconstrição. A meia-vida da noradrenalina é de 2,5 
minutos. É feita sempre em infusão contínua, a qual geralmente começamos com 0,05 a 0,1 mcg/kg/min. CUIDADO: 
temos que tomar cuidado porque a noradrenalina porque ela aumenta a resistência vascular pulmonar (o paciente 
com hipertensão pulmonar pode aumentar mais ainda pressão da artéria pulmonar e fazer uma insuficiência do 
ventrículo direito), renal e mesentérica. Então, em altas doses o paciente pode acabar tendo isquemia renal e 
mesentérica. Agora temos que lembrar que a pior coisa pro rim é a hipotensão. Então, no tratamento do choque 
quando você faz a noradrenalina normalmente você aumenta a perfusão renal, agora em doses muito altas você acaba 
fechando os vasos dos rins causando uma insuficiência renal. 
ADRENALINA: Também é uma catecolamina endógena, mas que também a usamos de forma exógena. Tem efeito 
ALFA e BETA. É o padrão outro na Parada Cardiorrespiratória, no Choque, na Anafilaxia e no Broncoespasmo. Então, 
são paciente que vamos ter que usar por ser a melhor droga que tem para esses casos. Ela também tem efeito anti-
histamínico melhorando assim a anafilaxia. Buscamos mais pela adrenalina o efeito BETA do que o efeito ALFA. Se for 
pra usar um fármaco com efeito ALFA 1, vamos usar a Noradrenalina. Dependendo da dose, uma dose menor 
(0,04mcg/min) temos um efeito BETA 1 fazendo inotropismo e cronotropismo. À medida que vai aumentado a dose, 
ela já vai fazer um efeito ALFA 1. Então, adrenalina em alta dose ela é ALFA 1, fica iguala a noradrenalina. Tem que 
tomar cuidado com o seguinte: a noradrenalina não causa tanta taquiarritmia, mas a adrenalinasim. Logo, se usar 
adrenalina numa dose mais alta podemos causar uma taquiarritmia, por exemplo, uma taquicardia ventricular. Além 
disso, a adrenalina também tem um efeito endócrino aumentando a glicose e o lactato. Logo, paciente em uso de 
adrenalina não adianta se guiar pelo lactato porque este vai aumentar. Também tem efeito BETA 2, por isso usamos 
no broncoespasmo, por causar broncodilatação. Fora os efeitos vasculares e relativos ao inotropismo positivo quando 
usamos em dose BETA. Então, basicamente é: efeito BETA = baixa dose de adrenalina; efeito ALFA = alta dose de 
adrenalina. 
DOPAMINA: Quase não usamos mais a dopamina. Também é uma catecolamina endógena, precursora da 
noradrenalina. Possui efeito ALFA, BETA, D1 e D2 (receptores dopaminérgicos.) Os receptores D1 aumentam o fluxo 
mesentérico e renal. Todos os estudos mostram que só tem efeito benéfico da Dopamina quando ela tem efeito ALFA 
1, ou seja, quando ela age igual a noradrenalina. O efeito no D, de aumentar fluxo mesentérico e renal, não diminui 
insuficiência renal, não diminui isquemia mesentérica... então, a dopamina deixou de ser usada, sendo substituída pela 
noradrenalina “completamente”. A dose renal que se falava de dopamina não tem benefício comprovado. 
DOBUTAMINA: É uma catecolamina sintética, não é endógena. Tem efeitos puramente BETA 1 e 2 direto. É o padrão 
outro na ICC, quando o paciente chega agudizado. Se uso no IAM, principalmente no IAM com choque cardiogênico. 
O Inotropismo é o seu principal efeito (BETA 1), só que também causa taquicardia pelo efeito BETA 1, embora sem 
menor. E também causa vasodilatação pelo efeito BETA 2. Então, tem que tomar cuidado, paciente que está 
hipovolêmico e você começa Dobutamina o paciente pode chocar, porque você está causando vasodilatação em quem 
já está hipovolêmico. Aí você vai se encontrar tratando o choque cardiogênico, mas causando outro choque. Também, 
quando o paciente está em infusão muito contínua pode fazer taquifilaxia, ou seja, o paciente fica resistente ao 
aumento da Dobutamina. A infusão tem que ser contínua porque o efeito é muito rápido, geralmente começamos com 
2,0 mcg/kg/min e pode aumentar até 20,0 mcg/kg/min. Então, Dobutamina é o efeito BETA 1 que queremos, é o 
inotropismo. Tomar cuidado porque dar taquicardia e pode dar vasodilatação pelo efeito BETA 2, principalmente nos 
pacientes hipovolêmicos ou naqueles com insuficiência grave de VD, tomar cuidado porque vamos diminuir o retorno 
venoso. 
EFEDRINA: É muito menos usada. É uma amina, simpaticomimética usada mais em anestesia. Tem efeito ALFA 1 e 
BETA 1 indireto. Usamos mais naqueles pacientes que fazem hipotensão no intraoperatório (ex.: pós raqui), em 
gestantes (preserva fluxo uterino). Faz vasoconstrição (ALFA 1), Taquicardia (BETA 1) e Inotropismo (BETA 1). É um 
fármaco que tem uma potência reduzida, então, usamos em Bolus mesmo, de forma intermitente durante a cirurgia. 
Tem que tomar cuidado porque ela tem efeito indireto, ela depende do estoque de noradrenalina endógeno do 
paciente, e pode causar taquifilaxia. 
FENILEFRINA: Também é mais usado em centro cirúrgico. É um agonista ALFA 1 puro, ou seja, “só faz” vasoconstrição. 
Usamos em pacientes com Hipotensão intraoperatória por uma raqui anestesia, que é o que, você está simulando um 
choque distributivo, então você tem que fazer vasoconstricção. Quando você não precisa faze taquicardia, então, você 
pode usar um agonista ALFA 1 que ele só vai fazer vasoconstricção sem ter efeito BETA, sem causar taquicardia. Agora, 
tem que tomar cuidado porque ela pode fazer bradicardia reflexa, porque como ela não causa taquicardia ela faz uma 
vasoconstrição intensa e o coração sofre uma bradicardia reflexa, além disso, pode também diminuir o índice cardíaco 
porque ele aumenta a pós carga só que não aumenta a contratilidade e a frequência cardíaca. 
AGONISTAS ALFA 2: Vão agir nesses receptores pré-junconais ALFA 2, são receptores inibitórios. Eles apresentam 
efeitos simpaticolítico – bradicardia e hipotensão, além de sedação. Então, a gente pode usar tanto a Clonidina quanto 
a Dexmedetomidina, como sedativos. A Dexmedetomidina é muito usada na intubação acordados, em que o paciente 
fica sedado mas mantém o drive ventilatório. A Clonidina é mais usado como anti-hipertensivo mesmo. Agora tem que 
tomar cuidado porque elas causam bradicardia, hipotensão, e no caso da Clonidina, depois de dar uma dose, se ela 
não for continuada, pode causar uma hipertensão de rebote. No caso da Dexmedetomidina você usa como sedação 
ou até como adjuvante em anestesia geral, é mais um fármaco em anestesia geral. A Dexmedetomidina não deprime 
a ventilação, então, pra intubação acordado, pacientes com via aérea difícil, é um bom fármaco, também em pacientes 
em ventilação mecânica em CTI você pode sedar também porque ele vai voltando a usar a musculatura ventilatória. A 
Dexmedetomidina tem como posologia, u m ataque de 1mcg/kg em 10 minutos de pois uma dose de manutenção de 
0,3 – 0,7 mcg/kg/hora. Alguns pacientes, se eles estão instáveis, não faz a dose de ataque, faz só a de manutenção, vai 
demorar mais pra atingir o nível sérico adequado porque não fez o bolus inicial de ataque, mas se o paciente está 
instável e não queremos muita bradicardia e hipotensão, deixa só a dose de manutenção por mais tempo que vai 
demorar pra começar a ter efeito mas tem mais estabilidade hemodinâmica.