INSUFICIÊNCIA CARDÍACA - IC AGUDA

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INSUFICIÊNCIA CARDÍACA 
 
É uma síndrome (conjunto de sinais e sintomas associados a diferentes processos patológicos que, junto, formam o 
quadro de uma doença.). São sinais e sintomas que mostram que o coração não está conseguindo jogar sangue 
suficiente para os tecidos, não atende às demandas necessárias. Ou está conseguindo, mas com uma pressão de 
enchimento muito alta. 
O paciente não precisa necessariamente ter sinais e sintomas para ter IC. No início ele já pode ter o problema, mas 
não mostrar sinais e sintomas. A disfunção ainda não foi suficiente para sentir, se apresentar. Ainda não tem baixo 
débito e/ou Congestão. As vezes só tem alteração estrutural ou funcional, mas que não mostram sinais e sintomas. Aí 
o paciente se encontra assintomático. 
A classificação hoje mais usada é a de Fração de Ejeção, que pode estar normal, reduzida ou intermediária. 
Fração de ejeção 
Fração de ejeção é a porcentagem de sangue do ventrículo esquerdo que é ejetada a cada batimento cardíaco. Seu 
valor considerado normal pelo método de Ecocardiograma é acima de 55%, portanto a fração de ejeção acima de 70% 
também é considerada normal. A fração de ejeção (FE) reflete a função cardíaca e a remodelagem. Não importa quão 
forte a contração, ele nunca é capaz de bombear todo o sangue de um ventrículo. O termo “fração de ejeção” refere-
se à percentagem de sangue que é bombeado para fora de um ventrículo a cada batimento cardíaco. 
Para entender melhor: Imagine que antes de contrair chegue ao coração 100mL de sangue. Após a contração 
resta 30mL de sangue nele, ou seja, 70mL foi ejetado. Qual a Fração de Ejeção? 70%, que é o cálculo: (VDF – 
VSF)/VDF -> (100 mL – 30mL)/100mL = 70mL/ 100mL. Resultado: Fração de Ejeção: 70% (ou 0,70). 
▪ Quando o paciente apresenta uma FE<50% chamamos de IC com FE reduzida e se FE>50% chamamos de IC 
com FE normal. Em guidelines europeus, ainda existe o intermediário, que é quando a FE está entre 40-49%, 
e a reduzida passa a ser <40%. 
. 
Há variações nos valores da FE em pacientes normais, mas dentro dos limites normais, ou seja, acima de 50%. 
Uma coisa que é muito importante é que o paciente que tem um FE=X pode (o que não necessariamente vai acontecer) 
piorar ou melhorar a FE conforme a resposta do tratamento ou piora do quadro. 
Quanto a classificação do NYHA. Ela nos mostra o seguinte: 
▪ Classe I: Ausência de sintomas, mas tem fatores de risco e já tem alteração estrutural visto no ECO, ou seja, já é 
classificado com IC mas não tem sintomas. 
▪ Classe II: O paciente tem sintomas leves quando em atividades físicas habituais. 
▪ Classe III: Aqui os sintomas já são moderados. O pct já sente quando em atividades menos intensas que as habituais. 
Já tem uma limitação importante, mas confortável no repouso. 
▪ Classe IV: os sintomas são graves. Há incapacidade de realizar qualquer atividade, sem apresentar desconforto. Até 
sintomas no repouso. 
Outra classificação é quanto a progressão da doença: 
▪ A – Risco de desenvolver IC sem doença estrutural ou sintomas de IC 
▪ B – Doença estrutural cardíaca presente, sem sintomas de IC 
▪ C – Doença estrutural cardíaca presente, sintomas prévios ou atuais de IC 
▪ D – IC refratária ao tratamento clínico. 
 
Outra classificação: 
▪ IC crônica, mais progressiva, ao longo do tempo vai tendo lesão estrutural e vai desenvolvendo os sintomas. Aguda, 
é abrupta. É um paciente que faz um IAM, uma rotura de cordoalhas e faz um IC aguda, é um quadro grave. 
▪ IC de baixo débito é a ICC tradicional, na qual o débito cardíaco está normal ou reduzido e não atende a demanda 
tecidual. Já a IC de alto débito ocorre em situações de maior metabolismo, no qual nem mesmo o aumento do DC 
dá conta das necessidades. É o caso do beribéri, hipertireoidismo, fístulas arteriovenosas e gravidez. 
▪ Estabilidade da doença, é quando o pct está com IC crônica e estabilidade de sinais e sintomas, sem sinais e 
sintomas por pelo menos 1 mês. Ele tem ICC mais está estável. 
▪ Descompensação, é um pct crônico que estava estável e por alguma causa ele piora. 
 
FISIOPATOLOGIA 
IC é uma doença progressiva, que vai acontecer a partir de um evento índice. Que depois vai cursar lesão dos miócitos 
e o coração vai reduzir sua força, sua capacidade de contrair diminui. Esses eventos indicies pode ser um monte de 
coisa. Vamos dividir em 3 grupos: 
▪ Início abrupto: IAM, é a causa mais comum. 
▪ Início gradual: HAS, insuficiência mitral, estenose aórtica, uma doença valvar ou qualquer doença que leve a uma 
sobrecarga de volume ao longo do tempo de forma progressiva e gradual. 
▪ Hereditários: cardiomiopatias hereditárias 
Então, um desses eventos vai acontecer para que ocorra uma lesão de miócito cardíaco reduzindo a capacidade do 
coração bombear sangue, diminuir o débito cardíaco. Salvo alguns casos, como por exemplo IC de Alto débito. 
Remodelamento - ocorre quando o corpo começa a sofrer uma série de processos pra tentar compensar essa redução 
do DC. Uma delas é redução da ativação dos barorreceptores. Esse tipo de alteração compensatória irá levar a um 
remodelamento, mas isso tudo acontece na tentativa de compensar a IC. Pra compensar, esses barorreceptores (que 
vão ter uma redução das suas funções) vão diminuir os sinais aferentes inibitórios do centro vasomotor no cérebro. 
Então, com a redução desses sinais inibitórios vai ter um estímulo da atividade do sistema nervoso simpático. Logo, a 
frequência cardíaca vai aumentar e vai haver uma vasoconstrição periférica que vai reduzir o fluxo sanguíneo nos 
membros... pois vamos salvar o s órgãos nobres. Por isso, o paciente vai ter cansaço, dificuldade de andar.... Além 
disso, vai ter aumento da secreção de renina, angiotensina II. 
O centro vasomotor por sua vez começa a produzir em maior quantidade de vasopressina, qual, juntamente com a 
angiotensina vai atuar nos rins aumentando a secreção de aldosterona. O aumento da aldosterona leva a uma redução 
do fluxo sanguíneo renal e reabsorção aumentada de sódio e água. Por isso o volume corporal vai começar aumentar. 
Isso é uma tentativa de compensação de IC. 
Resumo: O Baixo debito cardíaco aumenta a ativação SNS e aumenta atividade do SRAA. Além disto, tem uma liberação 
de vasopressina também. Tanto o aumento do SNS quanto ativação do SRAA e aumento da vasopressina vão atuar nos 
rins fazendo aumentar o volume sanguíneo, por reter sódio e água. Tudo isso causa estiramento dos miócitos. Isso 
tudo, junto a citocinas, vão atuar no remodelamento cardíaco, que é uma serie de alterações estruturais dos miócitos. 
Lembra que tivemos uma atividade pra compensar o baixo débito, mas essa atividade compensatória libera vários 
produtos que irá proporcionar no remodelamento. O remodelamento acontece por hipertrofia dos miócitos, 
alterações da função contrátil dos miócitos, necrose apoptótica de alguns miócitos e fibrose do miocárdio. Ao longo 
do tempo o coração vai dilatando, e a medida que isso acontece ele começa a sentir mais dificuldade para contrair e 
ejetar o sangue. Reduzindo assim a FE. E aí começa a aparecer os sinais e sintomas. 
▪ Produtos que atuam no remodelamento: norepinefrina, angiotensia II, algumas moléculas 
inflamatórias como TNF. 
EPIDEMIOLOGIA 
Mais de 23 milhões de pessoas são portadoras de IC. É mais prevalente em >85 anos. A causa mais comum é por 
doença do miocárdio (IAM, miocardite, genética, etc.), seguida de anormalidades do enchimento (HAS, valva, 
pericárdio, etc.) e arritmias (taqui e bradi). É uma doença que mata muito. Mortalidade e 1 ano. 
Descobri a causa da doença é tão importante quanto descobrir que tem IC. Tem que descobrir qual a causa que levou 
a IC. 
A Doença isquemia do miocárdio e a mais prevalente, a principal causa. No brasil, sempre lembrar de febre reumática, 
doença de chagas que também são prevalentes aqui. 
 
MANIFESTAAÇÔES CLINCIAS 
Se resumem a duas coisas, baixo débito e congestão. a partir disso vamos começar a pensar nos sinais e sintomas 
relacionados a baixo débito e congestão.Podemos ter pacientes só com baixo debito ou só com congestão, ou com os dois, puxado mais pra um do que pro 
outro. 
Sistema venoso –> coração –> sistema arterial 
Vamos imaginar que o coração começa a bombear mal, logo o sangue não vai pro sistema arterial como deveria, vai 
reduzido. Logo, teremos baixo débito. Esses sinais de baixo débito são sinais de que está chegando pouco sangue nos 
tecidos, menos do que deveria. Além disso, o sangue que chega pelo sistema venoso, quando entra no coração e não 
bombeia direito começa a acumular pra trás, começa a ter congestão, congestão venosa. Isso por que o sangue vai 
voltando e não passa pelo coração da forma correta, tem dificuldade e assim vai acumulando. 
Sinais mais específicos: pressão venosa jugular elevada, refluxo hepatojugular, terceira bulha cardíaca, impulso apical 
desviado para esquerda. 
Sinais menos específicos: crepitações pulmonares, taquicardia, hepatomegalia e ascite, extremidades frias, edema 
periférica. 
MACETE pra lembra os mais específicos: tudo que for relacionado à jugular e ao coração, é mais específico. A 
taquicardia não é do coração especificamente, não é uma alteração do coração. 
Sinal clássico de congestão: 
▪ jugular externa congesta, bem turgida é um sinal indireto de aumento da pressão venosa, sinal da congestão 
venosa. Normalmente a jugular interna também está quando a externa está assim. 
▪ Ascite. 
▪ Refluxo hepatojugular – sinal clássico e específico. Aperta a loja hepática e causa o refluxo da jugular interna. 
 
Sintomas 
▪ Mais típicos: congestão: falta de ar, ortopneia, dispneia paroxística noturna (quando o paciente deita aumenta o 
retorno venoso e o edema que estava nos MMII passa se distribui e volta pro sistema venoso, e aí ele sente falta 
de ar); baixo débito: fadiga/cansaço, intolerância ao exercício. 
▪ Menos típicos: tosse noturna, ganho de peso, dor abdominal, perda do apetite e de peso, noctúria e oligúria. 
 
DIAGNÓSTICO 
Anamnese e Exame físico 
▪ Primeira coisa, vamos procurar sinais que sugiram pra gente baixo débito e/ou congestão (podem estar 
reduzidos nos pcts crônicos) 
▪ - Lembrar dos “Sinais mais específicos e menos específicos” e “Sintomas mais típicos e menos típicos”. 
Exames complementares: existem 3 principais: ECOCARDIOGRAMA (principal), Peptídeos natriuréticos e ECG. 
▪ Peptídeos natriuréticos B (BNP): teste inicial, muito sensível, não é muito específico. É bom na IC aguda, pra 
saber se é causa cardíaca ou pulmonar. Faz esse exame quando o ECO não está disponível. O BNP negativo é 
confiável, não precisa de ECO. Todo mundo que tem a doença vai ter o BNP positivo, até mesmo pessoas que 
não tem a doença pode dar positivo. Mas quando dá negativo é porque não tem a doença mesmo. O valor 
normal do BNP é 35pgml. 
▪ ECOCARDIOGRAMA: é o melhor exame. Não é invasivo e bem disponível. Nele conseguimos ver a FE, tamanho 
das câmaras, funcionamento das valvas, função diastólica e diastólica. As vezes dá até pra saber qual a causa 
do IC. 
▪ ELETROCARDIOGRAMA (ECG): é pouco específico. Pode sugerir algumas causas. Paciente que não tenha 
nenhuma alteração no eletro é pouco provável que ele tenha IC. Quase todos apresentam uma alteração 
(Sobrecarga, sinais de IAM, etc...). 
Depois da suspeita de IC (não aguda), vou avaliar se realmente é IC. Começo pela história clínica (história de DAC, 
drogas cardiotóxicas, radiação, diuréticos, ortopneia, dispneia paroxítica noturna). Exame físico: estertores no pulmão, 
edema do MMII, sopros, jugular distendida, ictus descolado ou aumentado. ECG: qualquer alteração. Quando o 
paciente tem um ou mais critérios, vamos fazer o BNP (> = 35pg/ml, é positivo) ou PN-proBNP (> = 125pg/ml, é 
positivo). Se esse teste for negativo, excluo IC. Se for positivo, peço um ECO, se o ECO for negativo é bem improvável 
que seja IC. Mas se o ECO for positivo, aí sim, é IC. Agora vou determinar a etiologia e iniciar o tratamento. (Se eu 
puder fazer logo o ECO sem fazer o BNP, não tem problema.) 
 
DIAGNÓSTICO COM IC COM FE PRESERVADA 
Temos que tomar cuidado e avaliar tudo corretamente para que não passe despercebido àquele paciente que tem IC 
mas a FE de ejeção mostra-se normal. Logo foi criado alguns algoritmos para diagnóstico destes pacientes. O algoritmo 
funciona da seguinte forma: o paciente vai ter que ter presença de sinais e sintomas de IC e no ECO a FE de ejeção vai 
ter que estar preservado (> = 50%) ou intermediária (FE 40-49%). A partir daí vamos avaliar os BNP, que vai ter que ser 
BNP > 35pg/ml ou NT-proBNP>125pg/ml. Depois dessa avaliação, quando vamos pro ecocardiograma vai ter que nos 
mostrar algumas evidencias objetivas de alteração estruturais e funcionais cardíacas (como por exemplo: alteração do 
volume atrial indexado, alteração da massa do ventrículo esquerdo, alteração da função diastólica que vemos com o 
doppler na mitral). Ainda podemos fazer um teste de estresse (ECO enquanto o paciente pedala na bicicleta ou corre 
na esteira) ou fazer medidas invasivas das pressões de enchimento, como por exemplo cateter de artéria pulmonar 
(mas é muito pouco usado porque é invasivo). 
 
OUTROS EXAMES QUE PODEM SER SOLICITADOS NA IC PARA DEFINIR A CAUSA 
- Radiografia de Tórax: não é muito usado na IC porque é muito pouco específico. Logo, não pensamos tanto na 
radiografia. Mas tem sinais que são sugestivos. Exemplo as vezes pegamos um Rx e vemos um coração “gigante” e com 
imagem de congestão pulmonar, as vezes vemos até derrame pleural, logo, podemos pensar em IC. 
- Ecocardiograma Transesofágico: É muito bom para ver áreas do coração que não é possível ver tão bem pelo 
ECOTRANSTORÁCICO. 
- Ecocardiograma com estresse 
- Ressonância magnética cardíaca: É muito bom para ver volume, massa do coração e fração e ejeção. Muito bom para 
avaliar cardiomiopatia congênita complexa, avaliar fibrose (isquêmica ou não isquêmica) e pra avaliar miocardite, 
amiloidose, sarcoidose, etc... o problema é que não está muito disponível, é muito caro, implantes metálicos impedem 
o uso da ressonância e muitos pacientes tem claustrofobia. 
- SPECT e PET: são exames feitos através da infusão de um radiofármaco, o qual vamos avaliar a sua captação pelo 
coração. Aí vamos ver aonde capta e onde não capta. A diferença de um pro outro é que no spect ele emite fótons e 
o pet emite prósitons, mas em ambos vamos usar um radiofármaco e vamos avaliar onde está captando no miocárdio. 
Eles são bons para ver a isquemia, ver a área de viabilidade do miocárdio, além de avaliar amiloidose (doença 
infiltrativa do coração. O radiofármaco é o DPD. No pet também pode ser usado o Rubídio. 
- Coronariografia (cateterismo): é um exame mais invasivo. Ele é indicado pra saber se o paciente tem um uma 
insuficiência cardíaca por doença isquêmica ou não. Então, paciente que tem angina e não melhora com tratamento 
clinico, então a gente faz a coronariografia pra saber se indica cirurgia ou angioplastia. Paciente com IC e probabilidade 
pré-teste muito alta ou intermediária para DAC, vou investigar. Ou ainda se o paciente em teste de estresse fez 
isquemia. O exame é feito “entrando” pela radial ou femoral, coloca um cateter na entrada da coronária e injeto 
contrate ali w a partir daí vamos ver se há obstrução ou não. Vamos seguir os guidelines de doença isquemia e fazer 
coronariografia quando indicada. 
- TC de coronária: é um exame menos invasiva da anatomia coronariana. Vamos seguir também os protocolos e 
guidelines de DAC. 
- Teste genéticos para IC: muito pouco utilizado. Mas se há suspeita de cardiomiopatia hipertrófica, cardiomiopatia 
dilata, cardiomiopatia arritmogênica do VC, aí está indicado fazer este teste. 
- Outro exame muito invasivo que nem está mais nos guidelines é a biópsia. Que é usado em casos extremamente 
específicos. 
 
ACHADOS RADIOGRÁFICOS NA IC 
▪ Aumento da área cardíaca no RX de tórax – índice cardio-torácico > 0,5. Coração maior que o diâmetro torácico. 
▪ Na sobrecarga de VD isolada pode haver Sinal de Bota. O VD fica proeminente.Mas especifico de insuficiência 
ventricular direita. 
▪ Inversão do padrão vascular. Na congestão passamos a ver com mais facilidade a vasculatura do ápice do pulmão, 
que não é muito visível no paciente normal. 
▪ Presença dos Linhas B de Kerley. Perpendiculares ao gradil costal. Achado bem específico da congestão. 
Ainda é importante frisar que apesar do ECO não ser obrigatório para fechar o diagnóstico, ele é fundamental para 
avaliar a clínica. Pois estima a fração de ejeção, estima função segmentar do miocárdio. Além disso, mostra os tratos 
de saída, mostra sobrecarga atrial associada, mostra se há disfunção valvulares associada (insuficiência aórtica, 
pulmonar, mitral, estenose). RX é um exame fundamental para ver o comprometimento pulmonar associado. 
 
 
ABORDAGEM TERAPEUTICA DA IC (PRINCIPALMENTE SISTÓLICA) 
- Medicamentos que aumentam sobrevida: Inibidores da ECA (Captopril, Enalapril), Bloqueadores do Receptor de 
Angiotensina II (Losartana), Beta-Bloqueadores (Carvedilol, Metoprolol e Bisoprolol – Atenolol não se usa na IC.), 
Antagonistas da Aldosterona (espironolactona), Hidralazina + Nitrato (geralmente são usados nos paciente que não 
toleram IECA e BRA ou em paciente refratários já usando IECA, aí introduzimos mais esses), Inibidor da Neprilisina 
(LCZ696) 
- Medicamentos sintomáticos (Não aumentam sobrevida): Diuréticos (vou usar em paciente que tem sintomas de 
congestão pulmonar. Vou melhorar a capacidade funcional do paciente. E pra diminuir tempo de internação.), 
Digitálicos (na IC usamos dose para controle de frequência. O grande ganho que temos é principalmente nos pacientes 
com classe funcional muito baixa, que tem arritmia, com IC, com FA, que já tá fazendo tratamento com Beta-bloq e 
ainda assim continua com sintomas, aí são os que mais se beneficiam de digitálicos. O grande medo dos digitálicos é a 
intoxicação que ele pode causar. Mas em doses controladas e sempre atento as manifestações de intoxicação, não 
tem um risco tão grande. 
Tratamento farmacológico na IC sistólica: 
- ASSINTOMÁTICOS: 
Estádio A: controle dos fatores de risco (HAS, DM, coronariopatia, Tabagismo, etc.). vamos fazer uso de anti-
hipertensivos, hipoglicêmicos orais, estatinas, AAS (se doença isquêmica), abandono de tabagismo. Não uso nenhum 
dos fármacos que aumentam sobrevida. 
Estádio B: Estádio A + Fármacos que reduzem mortalidade na IC – IECAS ou BRA II, Beta-Bloqueadores (Carvedilol, 
metoprolol e Bisoprolol), estes estão indicados no pós-IAM e se FE<45% 
 
- SINTOMÁTICOS: 
Estádio C: 
▪ NYHA I e II -> IECAs/BRA-II + Beta-Bloq + Diurético (Tiazídico?). 
▪ NYHA III -> IECAs/BRA-II + Beta-Bloq + Espironolactona + Diurético +/- Digitálico. 
▪ NYHA IV -> IECAs/BRA-II +Beta-Bloq + Espironolactona + Diurético + Digitálico. 
E a Hidralazina + Nitrato? Vamos dar aos paciente em NYHA IV que não estou conseguindo tratar com a terapia inicial, 
principalmente nos afrodescendentes e/ou nos que tem intolerância a IECA e BRA. 
 
Estádio D: 
Refratários -> IECAs/BRA-II + Beta-Bloq + Espironolactona + Diurético + Digitálico, vou Terapia de Ressincronização 
Ventricular – Marcapasso Biventricular (FE=<35% + QRS >=150ms). Se nada melhorar, a saída é Transplante cardíaco. 
 
Terapias alternativas: óleo de peixe (ômega 3), Tiamina, Dispositivo de contrapulsação externa e Exercício físico. 
 
ICC DESCOMPENSADA 
Perfil Hemodinâmico (Seco, úmido 
Essa é uma classificação mais didática. Pois muitos pacientes não se encaixam em um único perfil. Mas para uma IC 
descompensada em que não tem muito tempo pra pensar numa terapêutica e precisa agir de maneira rápida e prática, 
esse perfil ajuda muito. 
▪ Seco: não tem congestão pulmonar 
▪ Úmido: tem congestão pulmonar 
▪ Quente: perfusão periférica boa. 
▪ Frio: extremidades frias, extremidades com boa perfusão. 
 
 
Pressão de enchimento de VE 
elevada? Congestão? 
 
Perfis 
hemodinâmicos 
(NÃO) 
SECO 
(SIM) 
ÚMIDO 
Perfusão 
periférica 
reduzida? 
DC reduzido? 
(NÃO) 
QUENTE 
A 
(Quente e seco) 
B 
(Quente e úmido) 
(SIM) 
FRIO 
L 
(Frio e seco) 
C 
(Frio e úmido) 
 
TRATAMENTO COM BASE NOS PERFIS 
▪ Perfil A: esse é o objetivo, trazer os pacientes pra esse perfil. 
▪ Perfil B (congesto com boa perfusão): Diurético + vasodilatadores oral ou venoso, dependendo da condição 
do paciente. 
▪ Perfil L (Má perfusão, não há congestão): Hidratação cuidadosa 
▪ Perfil C (congesto e mal perfundido): Inotrópicos + Diuréticos 
 
EAP (EDEMA AGUDO DE PULMÃO) 
É a evolução final da IC. Mas claro, existe o choque cardiogênico que é catastrófico que também exige uma abordagem 
de urgência e emergência. Mas o EAP é muito importante que se trate LOGO. É uma causa muito prevalente. 
Vamos dividir em EAP cardiogênico e EAP hipertensivo, é só uma divisão didática 
EAP cardiogênica (IC sistólica): é por uma deficiência sistólica do coração, ele não contrai direito, tem um déficit 
sistólico importante. FE muito reduzida, acumulando sangue retrogradamente, causando edema agudo de pulmão. 
Tto: 
▪ inicialmente todos os paciente tem que ser monitorizado, receber oxigênio suplementar e pegar acesso venoso 
(pode ser periférico) – MOV. 
▪ Depois faremos uso da Dobutamina até 20mcg/Kg/min. (precisamos tomar muito cuidado no uso da dobutamina. 
O máximo é de 20mcg/kg/min. Quanto maior a dose maior o efeito do Beta2, e esse efeito adrenérgico pode levar 
a vasodilatação periferia o que pode causar hipotensão. 
▪ Furosemida 40mg EV (0,5-1mg/kg): Seu uso é essencial. Seu efeito principal, imediato é venodilatação, diminuição 
do retorno venoso, redução da pré-carga. O efeito diurético só vai começar a partir de cerca de 40 min. 
▪ Morfina 24mg EV: tem dois efeitos. Reduzir a sensação de dispneia e o efeito de venodilatação. 
▪ Nitrato (nitroglicerina) até 400mcg/min 
 
EAP Hipertensivo (ic diastólica ou sistólica) 
Tto: 
▪ inicialmente todos os paciente tem que ser monitorizado, receber oxigênio suplementar e pegar acesso venoso 
(pode ser periférico) – MOV. 
▪ Nitroprussiato de Sódio EV até 10mcg/Kg/min (Nipride) (usa-se esse por ser um problema de sobrecarga pressórica, 
excesso de pressão. Aí usamos esse anti-hipertensivo potente. Esse medicamento faz vasodilatação sistêmica, 
diminui sobrecarga pulmonar, reduz pós-carga, facilita esvaziamento ventricular, diminui a congestão pulmonar. 
▪ Furosemida 40mg EV (0,5-1mg/kg): Seu uso é essencial. Seu efeito principal, imediato é venodilatação, diminuição 
do retorno venoso, redução da pré-carga. O efeito diurético só vai começar a partir de cerca de 40 min. (congestão 
pulmonar, Edema agudo, é a mesma coisa que diurético) 
▪ Morfina 24mg EV: tem dois efeitos. Reduzir a sensação de dispneia e o efeito de venodilatação. 
▪ Nitrato (nitroglicerina) até 400mcg/min. 
 
IC DIASTÓLICA - ICFEN (INSUFICIÊNCIA CARDÍACA DE FRAÇÃO DE EJEÇÃO NORMAL) 
É aquele paciente que tem diminuição de complacência pulmonar, hipertrofia e que tem sintomas de congestão 
pulmonar, sintomas de IC. Mas no ECO tem FE normal. É IC diastólica. Se conhece muito pouco da ICFEN. O que acaba 
usando a terapia da IC sistólica pra ICFEN, mas não tem grande impacto como tem na IC sistólica. Como esses pacientes 
são mais hipertensos, mais idosos, acaba que o tratamento fica mais em controlar a pressão, tratar a congestão, tentar 
deixar o máximo possível em ritmo sinusal (porque quando fazem FA ou arritmia eles descompensam) e tratar os 
sintomas que podem descompensar a IC, como a isquemia. Investigar e tratar e apneia do sono também é importante, 
pois está relacionada com piora do quadro. É uma doença extremamente difícil de tratar, por não a conhecer direito. 
 
PERFIL HEMODINÂMICO 
Antes de começar a tratar preciso saber do perfil hemodinâmico do paciente. O perfil é dividido em congestão e 
perfusão (olhar tabela de perfil hemodinâmico). Congestão: Úmido x Seco. Perfusão: Quente x Frio. 
Sinais e sintomas na congestão e na perfusão: 
Congestão: 
▪ Dispneia / Ortopneia / DPN – Provavelmente tem insuficiência ventricular esquerda.O que de modo retrogrado 
acaba atingindo a circulação pulmonar e o paciente fica dispneico. A ortopneia, é aquele paciente que não tolera o 
decúbito, deita e fica com falta de ar. A DPN, geralmente o paciente com IC já conta na história clinica que acorda 
com falta de ar. 
▪ Estertores crepitantes: colabamento de alvéolos 
▪ B3 – acontece da diástole, na fase de enchimento rápido ventricular. É um dos sinais mais sensíveis e precoces em 
paciente com IC 
▪ Refluxo Hepatojugular / Turgência Jugular Patológica 45°. Também é um dos sinais mais sensíveis e precoces em 
paciente com IC. O desaparecimento indica que o tratamento está sendo eficaz e o paciente está respondendo 
bem. 
▪ Anasarca / Edema MMII (Síndrome Edemigênica): Conceitualmente, para ser anasarca o paciente tem que ter 
edema periférico associado ao acometimento de pelo menos uma serosa (derrame pericárdico, derrame pleural, 
ascite). 
▪ Hepatomegalia 
▪ Rx de tórax alterado: vasculatura do ápice mais visível. Inversão de trama vascular. Derrame pleural do lado direito, 
por conta da drenagem da veia ázigo. 
 
Perfusão 
▪ Hipotensão 
▪ Oligúria 
▪ Aumento de Lactato 
▪ Extremidades frias 
▪ Lipotímia / Síncope, podem acontecer por uma baixa perfusão cerebral. Lipotímia, o paciente não tem perda 
do nível de consciência, ele tem uma sensação. A síncope, é aguda e tem perda do nível de consciência, assim 
como perda do tônus postural, o paciente cai do nada e depois e levanta como se nada tivesse acontecido. 
▪ Rebaixamento do Sensório, por conta do baixo débito cardíaco. 
Lactato: O lactato é um marcado de hipoperfusão tecidual. E é um critério prognóstico. Quanto maior o lactato, pior 
o prognóstico, principalmente na sepsis. 
Cálculo da diurese: pegar a diurese em ml dividir pelo peso e dividir pelo tempo. (ex.: 420ml/80kg/24h = 0,21ml/kg/h. 
Aí vamos ver se é satisfatório pro paciente. Oligúria é <0,5ml/kg/h e Anúria é <0,1ml/kg/h. 
 
IC AGUDA – TRATAMENTO 
Primeiro precisamos fazer a monitorização do paciente: 
▪ Suplementação de O2; Monitorização cardíaca; Acesso venoso; Cabeceira elevada; Monitorização da diurese; 
Monitorização do peso; Exames laboratoriais; Tratar a causa base. 
 
Principais causas que podem causar descompensação 
▪ Má adesão terapêutica; Infecções; Arritmias; Tireoide; Drogas/Álcool; Isquemia; Transgressão hídrica; Anemias; 
Fármacos; Estamos hiperdinâmicos. 
 
Tto Farmacológico 
 
PERFIL B (Quente e úmido): 
Quente – está ótimo 
Úmido: vamos fazer uso de diuréticos e vasodilatadores. 
Diuréticos: Furosemida (atua na alça de Henle, inibindo a bomba de Na/K/2Cl. A meia vida é de 1,5 e a duração é de 6 
horas. O nome comercial é Lasix – esse nome fala justamente o tempo de duração do diurético, seis=six.). Toda vez 
que prescrever diurético para o paciente não se deve passar para a noite pra não atrapalhar o sono do paciente e ser 
motivo para baixa adesão terapêutica. Mas isso nem sempre vai ser possível, as vezes será preciso passar para a noite. 
A metabolização da furosemida é plenamente renal. A ampola é de 20mg (Max. 240mg/dia), a dosagem vai depender 
do quadro do paciente. Os principais efeitos colaterais da furosemida é maior espoliação de K, Mg, Ca, hipovolemia e 
IRA. 
▪ Diurético venoso ou oral? Nos casos de congestão esplâncnica é melhor o venoso. 
▪ Infusão contínua ou in bolus? Não há diferença em relação ao desfecho. 
▪ Qual o tempo porta furosemida ideal? É o tempo que eu levo a partir do momento que o paciente entra no serviço 
hospitalar congesto precisando do diurético até a infusão da droga. Quanto menor esse tempo melhor pro 
paciente. 
▪ Devemos fazer bloqueio sequencial do néfron? É quando eu ajo em várias porções do néfron, usando mais de um 
medicamento. É importante fazer isso em alguns cenários. Porque alguns pacientes quando estão em uso de 
furosemida por 2-3 anos acaba causando uma resistência ao diurético e essa resistência acaba levando a algumas 
alterações estruturais do néfron (hipertrofia do túbulo distal, aumento da natriurese). Então, quando faço um 
duplo bloqueio sequencial a resposta é melhor, há um sinergismo entre eles e o paciente responde melhor. 
(Podemos fazer a Hidroclorotiazida para potencializar a ação da Furosemida.). Hidroclorotiazida atua no túbulo 
distal. Espironolactona atua no túbulo coletor. Pode ser feito duplo bloqueio e até triplo bloqueio. 
 
VASODILATADORES 
Notroglicerina (Tridil) x Nitroprussiato de sódio (Nipride) 
 A diferença básica entre os dois é que a Nitroglicerina só reduz a pré-carga, já o Niotroprussiato diminui tanto a pré 
quanto a pós-carga. A nitroglicerina é a preferida quando tenha uma suspeita de isquemia miocárdica. Imagina que 
chegou um paciente com insuficiência cardíaca descompensada com edema aguda de pulmão e com relatado de dor 
torácica. Será que foi uma isquemia coronariana aguda que descompensou a IC e ele está dessa maneira. Então, se a 
suspeita é de isquemia, a indicada é a nitroglicerina porque ela faz vasodilatação de coronária. As contraindicações 
são: alergia aos componentes, uso prévio de inibidores fosfodiesterase V (isso é importante perguntar na sala de 
emergência, pode até ser constrangedor. Perguntar se usou algum estimulante sexual. É melhor perguntar no 
particular. Porque o remédio que a gente vai usar pode piorar a condição do paciente caso ele tenha feito uso de 
estimulante sexual), uso prévio de ergotamínicos, tamponamento cardíaco e infarto de ventrículo diurético (o paciente 
que tem infarto de ventrículo direito e eu faço uso de nitroglicerina eu vou reduzir a pré-carga, então eu posso 
aumentar o grau de isquemia desse paciente.) 
A nitroglicerina atua aumentando a expressão de GMPcíclico intracelular promovendo a vasodilatação. Ela tem inicio 
de ação rápida, em até 5 minuto. A dose é0,5mig/kg/min (Max.: 400mgc/min). Os efeitos colaterais são: taquicardia 
reflexa, hipotensão, cefaleia (porque a vasodilatação é generalizada) e metemoglobinemia (raro). 
 
METEMOGLOBINEMIA: Condição clínica originada pela conversão excessiva da hemoglobina em metahemoglobina , 
que é incapaz de ligar-se e transportar Oxigênio. A metahemoglobina é formada quando o Ferro da molécula heme é 
oxidado do estado ferroso (Fe2+) para o estado férrico (Fe3+). CAUSAS TÓXICAS: A metahemoglobinemia ocorre 
quando a hemoglobina é oxidada em uma velocidade maior que a capacidade enzimática normal para a redução da 
hemoglobina. Certos indivíduos com capacidade enzimática prejudicada para a redução da hemoglobina podem ser 
susceptíveis a um stress oxidativo leve. Numerosos agentes podem ser responsáveis por esta oxidação. Os agentes 
mais frequentemente encontrados são: Anilina; Benzocaína; Cloratos; Cloroquina; Dapsona; Solo e superfície aquática 
contaminados por nitratos; Nitratos; Nitritos; Nitrofenol; Fenazopiridina; Primaquina; Nitroprussiato de sódio; 4-
dimetilaminofenol;. CAUSAS NÃO TÓXICAS: Deficiências enzimáticas congênitas. MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS: A 
metahemoglobinemia é caracterizada por cianose na ausência de doenças cardíacas ou pulmonares, refratária a 
administração de Oxigênio. Uma cianose acinzentada característica é observada quando os níveis de metahemoglobina 
excedem 1,5 g/dL, 10% do total de hemoglobina de um indivíduo normal. Neste nível, o paciente pode estar 
assintomático. Os sintomas estão relacionados com a diminuição da oxigenação e incluem cefaleia, fraqueza, 
taquicardia e dificuldade respiratória evoluem progressivamente com concentrações de metahemoglobina superiores 
à 20%. Concentrações > 50% resultam em hipóxia grave e depressão do SNC. Concentrações > 70% podem ser 
incompatíveis com a vida. A presença de anemia, insuficiência cardíaca e doenças respiratórias podem produzir 
sintomas de hipóxia em porcentagens mais baixas de metahemoglobina. Amostras de sangue de pacientes com mais 
que 15% de metahemoglobinemia apresentam um cor marrom-chocolate que não se modifica quando exposta ao ar. 
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL: Sulfahemoglobinemia; Cianose por outras causas(hipóxia). INVESTIGAÇÕES 
RELEVANTES: Gasometria arterial. O pO2 está normal enquanto a saturação de O2 está diminuída; Concentrações de 
metahemoglobina no sangue. A avaliação com oxímetro de pulso não é precisa na presença de metahemoglobinemia. 
TRATAMENTO: Oxigênio: Alto fluxo de oxigênio deve ser administrado. Identificação do agente para prevenção de 
nova exposição. Somente estas medidas são usualmente adequadas para os casos leves. Descontaminação 
gastrintestinal e cutânea podem ser necessários. Azul de Metileno: Este antídoto específico está indicado em 
qualquer paciente com sintomas e/ou sinais de hipóxia (mudanças mentais, taquicardia, dispneia, dor torácica). Nos 
casos que não há resposta ao Azul de Metileno ou quando o Azul de Metileno está contra-indicado (deficiência G6PD), 
as seguintes medidas podem ser consideradas: Exsanguineotransfusão; Oxigenação hiperbárica. EVOLUÇÃO CLÍNICA 
E MONITORIZAÇÃO: Melhora clínica deve ser observada em 1 hora como resultado do tratamento com Azul de 
Metileno. Os níveis de metahemoglobina devem ser monitorizados subsequentemente para avaliar a resposta ao 
tratamento e/ou metahemoglobinemia recorrente. Nestes casos, doses adicionais de Azul de Metileno podem estar 
indicadas. SEQUELAS POTENCIAIS: Lesões em órgãos causadas pela hipóxia se o tratamento for retardado ou 
inadequado. 
 
VASODILATADOR (continuação): Nitroprussiato de sódio: a principal característica é que é um potente vasodilatador 
e é tanto arterial quanto venoso. Diminui tanto a pré quanto a pós-carga. Ele é Fotossensível. Quando prescrever tem 
que ser no equipo que o proteja da luz. Ele atua diretamente no musculo liso, diminuindo a pré e pós-carga. Tem uma 
meia vida curta entre 3 e 4 min. A dose é de 0,5 – 10mcg/kg/min. Efeitos colaterais: intoxicação por cianeto, 
metemoglobinemia, cefaleia, flushing, taquicardia reflexa. 
 
• Intoxicação por cianeto: O cianeto é um íon que quando está no sangue impede o acoplamento entre a hemoglobina 
e o oxigênio. Ele é um substancia Hematóxica. Em poucos minutos pode levar o paciente a óbito. O quadro clínico é 
caracterizado por rebaixamento do sensório, hipotensão, convulsões, aumento do lactato, etc...(Toxicidade leve: 
Náusea; Tontura; Sonolência; - Toxicidade moderada: Perda de consciência por curto período; Convulsão; Vômito; 
Cianose; - Toxicidade severa: Coma profundo; Pupilas dilatadas não reativas; Deterioração da função 
cardiorrespiratória; Pode ocorrer a morte.). Se o paciente não está em uso de nitroprussiato é até difícil suspeitar de 
intoxicação por cianeto. Mas tem outros fatores que podem desencadear que precisamos ficar atentos (nitroprussiato, 
exposição a fumaça, inseticidas, sementes de frutos como maça e damasco podem ter). O cianeto é um composto 
extremamente tóxico, e atua desativando as enzimas que contem ferro FE+++, produzindo anóxia devido a ligação ao 
sítio ativo do citocromo c oxidase – proteína terminal na cadeia de transporte de elétrons na membrana mitocondrial, 
assim, impossibilita o transporte de O2 e síntese de ATP na cadeia respiratória. Interrupção do metabolismo aeróbico 
nas células, assim as células do tecido não podem utilizar oxigênio, não há o funcionamento adequado e ocorre a 
morte celular. Tal efeito a depender da concentração do cianeto e a via de exposição, pode provocar a hipóxia tecidual 
e a morte em poucos minutos. O diagnóstico é dado através da dosagem de cianeto no sangue. E o Tto é feito com 
antídoto Hidroxicobalamina (B12). Tirar o paciente da local de exposição, fornecer O2 a 100%, se necessário. 
 
PERFIL C (FRIO E ÚMIDO) – 20-25% DOS CASOS. 
Esse paciente, já que está ÚMIDO, precisa receber diuréticos e vasodilatadores. E se está FRIO, preciso dar inotrópicos 
e vasopressores. 
Inotrópicos: quando indico? Indico quando o pct tem sinais de hipoperfusão tecidual (enchimento capilar periférico 
lentificado, extremidades frias, oligúrico, lactato muito alto, nível de consciência rebaixado, disfunção cardíaca 
importante), é o principal parâmetro pra iniciar inotrópicos. Ele pode ser utilizado como uma ponte para terapia 
definitiva (o paciente fica em uso de inotrópico pra fazer transplante cardíaco). Também pode ser considerado um 
componente de paliação (pct que já tem IC muito grave e interna sempre, então eu faço inotrópico justamente por 
isso, as vezes com uma vida mais prolongada, pra ver se consegue deixar esse paciente mais tempo em casa. 
DOBUTAMINA (inotrópico mais utilizado) ela atua como agonista adrenérgico (receptores Beta-1), (coração só tenho 
um, então receptor do coração é Beta-1. Pulmão tenho 2, então receptores do pulmão é Beta-2). A meia vida 
plasmática é curta de 9 min, por isso fazemos infusão contínua. A dose varia de 2,5 – 20mcg/kg/min, em outros países 
não toleram essa dose muito alta de mcg, pois como efeito colateral o pct pode ter angina, arritmias, hipertensão. 
Duas coisas importantes: por vezes pcts que precisa de Dobutamina, um paciente que está congesto, ou seja, eu posso 
fazer quando eu for fazer o dripping de dobutamina...é melhor eu fazer a dobutamina pura do que diluída. Então, a 
diluição padrão que a gente as vezes ver na emergência ou na terapia intensiva é aquele famoso 210/40, ou seja, duas 
ampolas de dobutamina. Mas você pode optar pra fazer o dripping de 60ml, você pega 3 ampolas de dobutamina e 
não coloca nenhum volume. Isso pode fazer muita diferença (pra bom) para o paciente que está congesto. Outro ponto 
questionável é: paciente com IC que está em uso de beta-bloqueador em casa e chegou na emergência 
descompensado, com uma hipoperfusão tecidual, eu precisei iniciar dobutamina, o que é que eu faço com o beta-
bloqueador? Nesse caso tem que ver o grau de estabilidade hemodinâmica. Se for uma descompensação leve, não faz 
sentido descontinuar o uso de beta-bloqueador mesmo em vigência de dobutamina. Se for uma descompensação 
moderada, podemos diminuir em 50% a dose do Beta-bloq. Mas se a descompensação for grave, então, o melhor é 
suspender o uso de dobutamina. 
Outro inotrópico que podemos usar, além da dobutamina, é Milrinone (Primacor), ele atua inibindo a fosfodiesterase 
III o que faz aumentar o AMPcíclico. E isso promove um efeito inotrópico positivo. Ele também tem um efeito 
cronotrópico positivo, mas é menos. Sua meia vida é de 2 horas e a duração varia de 3-5 horas. A dose é de 0,375 – 
0.75mcg/kg/min. Efeito colaterais: Arritmias, hipotensão, rash cutâneo. 
Levosimendan (Simdax), é mais um inotrópico, pouco utilizado ter indicações mais precisas. Ele atua sensibilizando o 
cálcio (troponina C), tem efeito inotrópico positivo. Tem uma meia vida de 1 hora e duração longa de 7 dias ou mais. 
Umas das indicações dele é justamente a paliação (quando falamos em dar inotrópico de maior duração para o 
paciente poder ir para casa, é este). A dose é de 0,1 a 0,2 Mug/kg/min; Efeitos colaterais: arritmias, palpitações e 
náuseas. 
Mas inotrópico, de fato, usar. Não tem um melhor que o outro. Mas tem indicações mais precisas. Se choque, preferir 
Dobutamina. Se disfunção renal, também prefiro dobutamina. Mas se o pct já é usurário de Beta-bloq e precisa de 
inotrópico, aí dou preferência a Milrinone ou Levosimendan. O Milrinone tem um grau de vasodilatação pulmonar 
maior, mas não implica em desfecho mais favorável por conta disso. Se o paciente que tem uma hipertensão pulmonar 
a tendência é usar o Milrinone, mas não é validado isso. 
 
PERFIL L (FRIO E SECO) – 5% DOS CASOS. 
Se está SECO, preciso dar volume. E se está FRIO, posso utilizar os inotrópicos e os vasopressores. 
VASOPRESSORES. Quem tem indicação? Pcts que tem sinais de choque (baixa perfusão tecidual) que não respondem 
à administração de volume. 
1. Noradrenalina: atua como agonista em receptores alfa, Beta-1 e Beta-2, aumentando o tônus vascular, 
aumentando assim os níveis pressóricos. A meia vida é de 2 min. A dose é de 0,01-3,3mcg/kg/min. Efeitos 
colaterais: Hipertensão, arritmias, angina, isquemia. 
2. Vasopressina: atua promovendointeração entre os receptores V1 (vasoconstrictor) e V2 (antidiurético). Ela é 
um secretagogo do hormônio adenocorticotrópico. Também tem ação homeostática e na termorregulação. 
Mas quando a vasopressina é secretada? Em vigência de osmolaridade plasmática muito elevada, hipotensão 
e hipovolemia. A meia vida deste medicamente é de 10-20min. A dose varia de 0,01 a 0,04UI/min. Efeitos 
colaterais: dor abdominal, isquemia, broncoespasmo. 
 
RESUMÃO 
▪ Perfil A (QUENTE E SECO) – Suporte. Precisamos impedir que este paciente descompense. 
▪ Perfil B (QUENTE E ÚMIDO) – Diuréticos e Vasodilatadores 
▪ Perfil L (FRIO E SECO) – Inotrópicos e Volume 
▪ Perfil C (FRIO E ÚMIDO) – Inotrópicos, Vasodilatadores e Diuréticos 
 
PROGNÓSTICO DA IC AGUDA 
Se, ADHERE com PA sistólica <115mmHg, Creatinina >2,75mg/dl e Uréia >92mg/dl, esse paciente pode ter uma 
mortalidade de até 22%. O critério prognóstico que a gente utiliza é baseado nesses três parâmetros. 
Objetivos terapêuticos: 
Clínico: diminuir os sintomas, diminuição do peso, aumentar a diurese, aumentar a perfusão periférica. 
Laboratorial: baixar a creatinina, baixar o BNP e buscar um equilíbrio hidroeletrolítico. 
Hemodinâmico: baixar pressões de enchimento e aumentar o débito cardíaco. 
Desfecho: diminuir mortalidade e internações. 
 
BNP (Peptídeo Natriurético Cerebral), é muito utilizado tanto no diagnostico quanto no prognostico da IC. Tem um 
valor preditivo negativo muito alto pra origem da dispneia. A dispneia é de origem cardíaca ou pulmonar? O BNP vai 
te dizer isso. O BNP é muito liberado na IC, se ele estiver >500 prediz que a etiologia é cardíaca. E se <100 ele diz que 
não é cardíaca. O problema é quando o resultado está entre 100-500, aí temos que usar outras ferramentas para 
auxiliar. O BNP pode estar elevado na Hipertrofia ventricular esquerda, na DRC, TEP, valvulopatias, etc. 
Nos pacientes obesos o BNP pode estar falsamente mais reduzido por conta de sua maior interação com os adipócitos. 
O BNP é liberado principalmente pelo estimulo nos ventrículos, principalmente quando tenho uma resposta mais 
exacerbada ao aumento das pressões de enchimento ou a uma sobrecarga volumétrica.