HEPATITES A B C

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Patricia Frizon Nobre - TXI 
1 Hepatites Virais – SP3 
CARACTERÍSTICAS DE HEPATITES 
➢ O vírus de hepatite inclui pelo menos 6 virus – A ate E e G. 
➢ O principal órgão alvo é o fígado, causando icterícia e liberação de enzimas hepáticas. 
➢ Hepatite A (HAV) e B (HBV) são vírus de hepatite clássica, hepatite C G E e D (HDV – agente delta) 
são vírus de hepatite não A e não B (NANBH) 
➢ Esses vírus são significativamente diferentes em sua estrutura, modo de replicação, modo de 
transmissão, tempo de duração da doença e sequelas que causam 
➢ Existem outros vírus que também podem causar hepatites 
➢ Diferencia-se o vírus específico causador da doença através da sorologia e progressão da doença 
➢ O vírus é altamente contagioso (antes de aparecer os sintomas ou mesmo sem sintomas) 
➢ Causadores de hepatite: infecção por vírus, bactérias, fungos e protozoários; doenças 
autoimunes, agressão por substancias toxicas (álcool, medicação); doenças metabólicas 
HEPATITE A 
 
 Patricia Frizon Nobre - TXI 
2 Hepatites Virais – SP3 
• Hepatite infecciosa, causada por picornavirus com RNA 
• Disseminado pela via fecal-oral 
• Período de incubação de 1 mês, após o qual os sintomas de icterícia se manifestam 
abruptamente 
• Não causa doença hepática crônica 
• Raramente é fatal 
• Transmissão: água e alimentos contaminados (como frutos do mar) 
• Foi inicialmente denominado como enterovírus 72, e recentemente reclassificado dentro de um 
novo gênero, o Heparnavirus, com base em seu genoma único 
ESTRUTURA 
• Sem envelope (nu) 
• Formato de icosaedro 
• Genoma de RNA de fita simples com polaridade positiva 
• Proteína VPg na extremidade 5, poliadenosina na 
extremidade 3 
• Existe apenas 1 sorotipo para HAV 
• 4 polipeptídeos VP1 até VP4 
• Ácido nucleico viral – estão contidos informações para 
a construção de novos vírus. 
• Capsídeo formado pelo antígeno HAVAg – O capsídeo é 
mais estável a ácidos e outros tratamentos em comparação aos demais picornavírus 
REPLICAÇÃO 
• Replica-se como outros picornavírus - as proteínas (VP1) no vértice do viríon contém uma 
estrutura de fenda à qual se liga o receptor, esse local é protegido contra a neutralização de 
anticorpos. Com a ligação ao receptor o VP4 é liberado e o viríon enfraquecido, o genoma se liga 
diretamente através da membrana por um canal criado pela VP1 em um dos vértices do viríon. 
O genoma se liga diretamente aos ribossomos, os ribossomos reconhecem uma laça de RNA 
interna única no genoma que também está presente em alguns RNA mensageiros celulares. Uma 
poliproteina então é sintetizada de 10 a 15 min após a infecção essa poliproteína é clivada por 
proteases virais. O RNA polimerase dependente viral gera um molde de RNA fita simples de 
sentido negativo a partir do qual o novo RNA mensageiro pode ser sintetizado. O número de 
RNAm aumenta bastante nas células. 
• Replica no citoplasma 
• Os picornavírus podem ser caracterizados devido a especificidade de seus receptores de 
superfície – Ele interage especificamente, através da glicoproteína, com o receptor celular 1 
(HAVCR‑1, também conhecido como domínio de mucina e imunoglobulina de célula T [TIM‑1]) 
expresso nas células hepáticas e em células T 
• A estrutura do HAVCR‑1 pode variar de indivíduo para indivíduo, e formas específicas se 
correlacionam com a gravidade da doença. 
• Interage com os receptores expressos nas células hepáticas e algumas outras células. 
• Não é citolítico e é liberado por exocitose 
PATOGÊNESE 
• O HAV é ingerido e penetra na corrente sanguínea pela orofaringe ou pelo revestimento epitelial 
do intestino para poder atingir as células parenquimatosas do intestino. 
 
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• O vírus se replica em hepatócitos e células de Kupffer, em seguida é liberado na bile e então nas 
fezes, isso se dá cerca de 10 dias antes dos sintomas de icterícia ou detecção de anticorpos. 
• Replicação lenta no fígado 
• Interferon limita a replicação viral, NK e células T citotóxicas são usadas para eliminação de 
células infectadas. 
• A icterícia: resulta de danos causados ao fígado e ocorre quando as respostas imunes mediadas 
por células e anticorpos contra o vírus são detectadas. 
• A proteção do anticorpo contra reinfecção é vitalícia 
• Não pode iniciar uma infecção crônica e não está associado ao câncer hepático 
EPIDEMIOLOGIA 
• 40% dos casos de hepatite aguda são causados por HAV 
• A maioria das pessoas é contagiosa de 10 a 14 dias antes de aparecer sintomas 
• 90% das crianças e entre 25 e 50% dos adultos são portadores de infecção produtiva, mas não 
aparente 
• O vírus é liberado nas fezes em concentrações elevadas e transmitido pela via fecal‑oral. 
Dissemina‑se por meio de água, alimentos contaminados e mãos sujas. 
• O HAV é resistente a detergentes, ácidos (pH = 1) e temperaturas acima de 60 °C, podendo 
sobreviver por muitos meses em água fresca e água salgada – esgoto não tratado contamina 
muito (inclusive frutos do mar sedo mexilhões e ostras podem reservatório do vírus, pois são 
filtradores) e aumenta o risco 
• Exemplo de epidemia: Xangai, na China, em 1988, quando 300 mil pessoas foram infectadas com 
o vírus por causa do consumo de mariscos coletados em águas poluídas. 
• Os surtos de HAV se originam geralmente de uma fonte comum (p. ex., suprimento de água, 
restaurantes, creches) – difícil identificar a fonte devido a excreção assintomática e longo 
período de incubação (15 a 40 dias) 
• Creche é principal fonte de disseminação entre crianças e outras, e ainda pais – numero de 
crianças e funcionários é transitório o que aumenta ainda mais o contato e risco de infecção 
• Higiene insatisfatória e aglomeração pode aumentar a propagação 
• Em paises desenvolvidos a infecção ocorre mais tarde 
• A maioria das pessoas infectadas com HAV em países emergentes (Brasil) é de crianças que 
apresentam doença leve e posterior proteção imune vitalícia contra a reinfecção. 
• Nas populações de países mais 
desenvolvidos, a infecção 
ocorre mais tarde na vida. 
• A taxa de soropositividade entre 
adultos varia de menos de 13% 
da população na Suécia a até 
88% em Taiwan e 97% na 
Iugoslávia, e nos Estados Unidos 
varia entre 41 e 44%. 
 
 
 
 
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CLINICA 
• Danos hepáticos mediado pelo sistema imune 
• A doença é mais leve nas crianças do q nos adultos 
• Os sintomas ocorrem abruptamente: 15 a 50 dias após a 
exposição e se intensificam 4 a 6 dias antes da fase icterica 
• Sintomas iniciais: febre, fadiga, náusea, dores abdominais e 
perda de apetite 
• Urina escura, fezes pálidas, icterícia, prurido podem 
aparecer também 
• Icterícia: observada em 10% das crianças com menos de 6 
anos e cerca de 80% nos adultos 
• A recuperação completa ocorre em 2 a 4 semanas, e 99% 
dos casos são curados. 
• HEPATITE FUMINANTE 
o Doença em que o indivíduo previamente sadio, em um prazo de dias ou semanas, fica 
profundamente doente 
o É uma hepatite aguda grave com falência hiperaguda do fígado 
o Ocorre 1 a 3 pessoas em cada 1000, alta mortalidade – 80% 
• Ao contrário do HBV, os sintomas associados à formação de complexos imunes (p. ex., artrite, 
erupção) raramente ocorrem em pessoas portadoras da doença por HAV 
DIAGNOSTICO 
• É feita com base de duração dos sintomas clínicos, na identificação de uma fonte de infecção 
conhecida e, de modo mais confiável, nos resultados obtidos de testes sorológicos específicos. 
• Os testes mais utilizados são através da detecção de anticorpos IgG e IgM para o vírus, através 
da técnica ELISA. 
• O IgM começa a aparecer no sangue em torno de 4 semanas e desaparecem em torno de 6 
meses, enquanto os níveis de IgG se elevam um pouco depois, porém persistem elevados por 
vários anos. 
• Outros exames também são eficazes, porém não são de muito fácil acesso, como o PCR 
• Não se usa cultura poisnão existe tecidos eficiente para o crescimento viral. 
TRATAMENTO 
• Evitar água e alimentos contaminados, evitar frutos do mar mal cozidos ou crus 
• Lavagem adequada das mãos é vital – locais de atendimento como hospitais psiquiátricos, 
creches 
• O tratamento da agua com cloro é suficiente para matar o vírus 
• A profilaxia com globulina sérica imune administrada antes ou logo no início do período de 
incubação (i.e., menos de 2 semanas após a exposição) tem eficácia de 80% a 90% na prevenção 
da doença clínica 
• Vacinas inativadas contra o HAV foram aprovadas pela U.S. FDA e estão disponíveis para todas 
as crianças e adultos com alto risco de infecção, em particular viajantes para áreas endêmicas. 
• A vacina é administrada em crianças com até 2 anos de idade e pode ser ministrada nos adultos 
junto com a vacina de HBV. Uma vacina viva contra o HAV está em uso na China. Existe apenas 
um sorotipo de HAV e esse vírus só infecta o homem (e os mexilhões?), fatores que ajudam a 
assegurar o sucesso em um programa de imunização. 
 
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HEPATITE B 
CARACTERÍSTICAS E ESTRUTURA 
• “Hepatite do soro” 
• Principal membro da hepadnavírus, com DNA 
• Disseminada via parenteral (sangue, agulhas contaminadas, contato sexual e via perinatal) 
• Período médio de incubação de 3 meses – após os sintomas ictéricos se manifestam 
insidiosamente 
• 5 a 10% dos pacientes apresentam hepatite crônica 
• Tem associação causal com carcinoma hepatocelular primário (PHC) 
• >1/3 da população já foi infectada – 1 a 2mi de óbitos por ano – mas a vacina diminuiu a 
incidência (principalmente em lactentes) 
• Possuem tropismo limitado de tecidos e de faixas de hospedeiros 
• Infecta o fígado, e em menor escala os rins e o pâncreas 
• A cultura é bastante limitada 
• Vírus envelopado, pequeno, genoma é um DNA pequeno – circular , filamentos parcialmente 
duplos, 3200 bases -, apesar de ser vírus de DNA ele codifica uma transccripatase reversa e se 
replica por meio de um intermediário de RNA 
• O virion pode ser chamado de partícula DANE 
• Tem 42 mn de diâmetro 
• Ele resiste a tratamento com éter, PH baixo e congelamento/aquecimento – Essas características 
auxiliam na transmissão da doença de pessoa a pessoa e dificultam a desinfecção. 
• Tem uma proteína quinase e uma polimerase com atividade de transccripatase reversa e 
ribonuclease H 
• Cercado por um capsídeo icosaedrico forma 
pelo HBcAg e por um envelope contendo 3 formas 
de glicoproteínas HBsAG, possui também a proteína 
HBeAg. 
• HBcAg- secretada diretamente no soro 
 
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• HBsAg – são liberadas no soro de pessoas infectadas, são imunogênicas e foram processadas na 
primeira vacina comercial HBsAg- possui 3 glicoproteinas L M S codificada pelo mesmo gene e 
• lida pelas mesmas estruturas, mas traduzidas em proteínas de diferentes códons. 
PATOGÊNESE E IMUNIDADE 
• O HBV pode causar doença aguda ou crônica, sintomática ou assintomática – parece depender 
da resposta imune do indivíduo à infecção 
• A detecção de ambos os componentes, HBsAg e HBeAg, do virion no sangue indica a existência 
de uma infecção ativa em andamento 
• As partículas de HBsAg continuam a ser liberadas no sangue, 
mesmo depois que a liberação do virion tenha sido finalizada e a 
infecção resolvida. 
• A principal fonte de vírus infecciosos é o sangue, mas o HBV 
pode ser encontrado no sêmen, na saliva, no leite materno, nas 
secreções vaginais e menstruais e no fluido amniótico. 
• A maneira mais eficiente de adquirir HBV é pela penetração 
do vírus na corrente sanguínea – contato sexual e o parto são rotas 
comuns, mas menos eficientes. 
• Replicação começa em 3 dias mas sintomas demoram 45 dias 
ou mais para aparecer – depende da rota infecciosa e da própria pessoa 
• O vírus se replica em hepatócitos com efeito citopático 
mínimo 
 
 
 
 
• A infecção prossegue por período 
relativamente longo sem causar 
dano hepático (p. ex., elevação dos 
níveis de enzimas hepáticas) ou 
sintomas. – HBV fica latente 
• Sintomas e resolução da infecção é 
mediada por imunidade celular e 
inflamação (infiltrado é composto 
principalmente linfócitos) 
• Anticorpo (vacina ou não) previne a 
infecção inicial –não é possível 
liberar o vírus no fígado 
• Progressão da infecção limita a 
atuação de anticorpos 
• Complexo HBsAg + anti‑HBs pode 
resultar em reações de 
hipersensibilidade (tipo III), 
acarretando problemas como 
vasculite, artralgia, erupção cutânea e dano renal. 
 
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• Crianças e lactentes têm menos chance de resolver a infecção pelo SI imaturo, mas também 
sofrem menos dano tecidual e sintomas mais leves – 90% dos lactentes infectados (via perinatal) 
se tornam portadores crônicos do vírus e a replicação viral persiste por anos 
• Fase aguda: parênquima hepático mostra alterações degenerativas – edema e necrose celular, 
especialmente nos hepatócitos que cercam a veia central de um lóbulo hepático. 
• A resolução da infecção permite a regeneração do parênquima. 
• As infecções fulminantes, a ativação de infecções crônicas ou a coinfecção com o agente delta 
podem resultar em dano hepático permanente e cirrose. 
EPIDEMIOLOGIA 
• No mundo 1 a cada 3 pessoas são infectadas por 
HBV, com cerca de 1 milhão de mortes por ano 
• Nas nações desenvolvidas cerca de 15% das 
crianças podem ser infectadas ao nascer 
• O carcinoma hepatocelular primário é endêmico 
em muitas áreas 
• Grande quantidade de pessoas assintomáticas 
com vírus no sangue ou em secreção estimula sua 
proliferação 
• O vírus é disseminado por vias sexual, parenteral 
e perinatal. 
• Os trabalhadores da área da saúde correm risco 
de incidentes envolvendo picadas de agulhas ou 
instrumentos afiados 
• Pode ser transmitido aos bebês pelo contato com 
o sangue da mãe durante o parto e pelo leite 
materno. Os bebês nascidos de mães HBV 
positivas portadoras crônicas estão em risco mais 
alto de infecção 
• Prevenção: triagem sorológica em bancos de sangue, hábitos sexuais seguros, vacina contra o 
HBV 
 
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SÍNDROMES CLÍNICAS 
INFECÇÃO AGUDA 
• Apresentação clínica do HBV em crianças é menos intensa que em adultos e a infecção pode até 
ser assintomática 
• Doença aparente ocorre em 25% dos infectados 
• Caracterizada por período longo de incubação e início insidioso. 
• Sintomas: febre, mal‑estar e anorexia, seguidos de náusea, vômitos, desconforto abdominal e 
calafrios. 
• Os sintomas ictéricos clássicos de dano hepático (p. ex., icterícia, urina escura, fezes pálidas) 
acontecem logo depois. 
• A recuperação é indicada por declínio da febre e apetite renovado. 
• A hepatite fulminante ocorre em cerca de 1% dos pacientes ictéricos e pode ser fatal: 
o sintomas mais intensos e indicação de dano hepático grave, como ascite e sangramento. 
• A infecção por HBV pode promover reações de hipersensibilidade causadas por complexos 
imunes de HBsAg e anticorpo. 
o Podem produzir erupção cutânea, poliartrite, febre, vasculite necrosante aguda e 
glomerulonefrite. 
INFECÇÃO CRÔNICA 
• Sucede em 5% a 10% das pessoas portadoras de infecções por HBV – após quadro inicial de 
doença leve ou não percebido. 
o 1/3 delas apresenta hepatite crônica ativa com destruição continuada do fígado, 
acarretando escarificação do fígado, cirrose, insuficiência hepática ou PHC. 
o Outros 2/3 possuem hepatite passiva crônica e são menos propensos a problemas. 
• A hepatite crônica pode ser detectada acidentalmente pela descoberta de níveis elevados de 
enzimas hepáticas em perfil bioquímico de rotina. 
• As pessoas com infecção crônica são as principais fontes de disseminação do vírus e estão em 
risco de doença fulminante se forem coinfectadas com o HDV. 
CARCINOMAHEPATOCELULAR PRIMÁRIO (PHC) 
 
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• A OMS estima que 80% de todos os casos de PHC podem ser atribuídos às infecções crônicas por 
HBV. 
• O genoma do HBV está integrado às células do PHC e essas células expressam os antígenos do 
HBV. 
• O PHC é normalmente fatal e umas das três principais causas mais comuns de mortalidade por 
câncer no mundo. – Em Taiwan, pelo menos 15% da população são portadores do HBV e quase 
a metade vai a óbito por PHC ou cirrose. 
• Prevenível por vacinação. 
• O HBV pode induzir o PHC ao promover reparo hepático e crescimento celular continuados em 
resposta à inflamação e ao dano aos tecidos ou por se integrar no cromossomo do hospedeiro e 
estimular diretamente o crescimento das células. Essa integração poderá incentivar rearranjos 
genéticos ou justapor promotores virais próximos aos genes de controle da multiplicação celular. 
De modo alternativo, uma proteína codificada por um gene X do HBV pode transativar (ligar) a 
transcrição de proteínas celulares e estimular a multiplicação das células. 
• A presença do genoma do HBV pode permitir que uma mutação subsequente promova a 
carcinogênese. 
• O período de latência entre a infecção por HBV e o PHC pode variar de 9 a 35 anos. 
DIAGNÓSTICO 
• Com base nos sintomas clínicos e 
na presença de enzimas hepáticas no 
sangue 
• Sorologia da infecção por HBV 
descreve o curso e a natureza da doença 
• As infecções agudas e crônicas por 
HBV podem ser diferenciadas pela 
presença de HBsAg e de HBeAg no soro 
(secretados no sangue durante a 
replicação viral) e pelo padrão de 
anticorpos aos antígenos individuais do 
HBV. 
• A detecção do HBeAg é o melhor 
correlato à presença do vírus infeccioso. 
• Uma infecção crônica pode ser 
diferenciada pela descoberta continuada 
de HBeAg, HBsAg ou de 
ambos e pela falta de 
anticorpo detectável contra 
esses antígenos. 
• Anticorpos anti‑HBsAg 
indicam a resolução da 
infecção ou a vacinação. 
• A presença de anticorpos 
anti‑HBcAg é indicativa de 
infecção prévia ou em 
andamento por HBV, e IgM 
anti‑HBc é a melhor maneira 
de diagnosticar infecção 
 
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10 Hepatites Virais – SP3 
aguda recente, especialmente durante o período em que nem o HBsAg nem o anti‑HBs podem 
ser detectados (janela). 
• A detecção de anticorpos anti‑HBeAg e anti‑HBsAg é complicada durante a infecção porque eles 
estão complexados com antígenos no soro. 
• A quantidade de vírus no sangue pode ser determinada pela quantificação do genoma por meio 
do ensaio da reação em cadeia da polimerase (PCR) e técnicas relacionadas. O conhecimento da 
carga viral pode auxiliar na determinação do estágio de infecção crônica por HBV e na eficácia 
de tratamento antiviral. 
TRATAMENTO 
• Não há tratamento para a infecção aguda 
• A imunoglobulina da HBV pode ser adm. em bebes recém nascidos e mães portadoras de HBsAg, 
para prevenir ou atenuar a doença 
• A infecção crônica pode ser tratada com drogas voltadas para a polimerase: lamivudina – inibidor 
da transcriptase reversa do HIV; ou análogos de adenofir, dipivoxil, famciclovir 
• Esses tratamentos são aplicados durante 1 ano 
• O IFN gama também pode ser efetivo e deve ser adm por pelo menos 4 meses 
• Evitar a pratica de sexo comportador pode prevenir a transmissão 
• Profissionais da saúde e quem faz hemodiálise estão suscetíveis 
• A vacinação é recomendada para lactantes, crianças e grupo de alto risco 
• Para recém nascidos de mães portadoras de HBsAg ou para pessoas acidentalmente expostas a 
vacinação pode ser útil 
• As vacinas são de subunidade, a vacina inicial derivou de partículas de HBsAg do plasma humano 
obtido de pessoas com infecção crônica, a vacina atual é produzida por inserção de um plasmídeo 
contendo o gene S para HBsAg em uma levedura a saccharomyces cerevisiae, a proteína se 
integra a partícula e intensifica sua imunogenicidade. 
• A vacina deve ser aplicada em uma serie de 3 injeções com a segunda e a terceita adm dentro de 
1 a 6 meses após a primeira dose 
HEPATITE C 
ESTRUTURA E CARACTERÍSTICAS 
• É prevalente em todo o mundo, com mais de 170 
milhões de portadores da doença 
• A transmissão é similar a HBV e estabelece hepatite 
crônica persistente – também aumenta o risco para 
PHC (primary hepatocellular carcinoma) 
• Tem potencial de causar cirrose e carcinoma 
hepatocelular 
• Gênero hepacivirus da família flaviviridae – flavivírus 
com genoma RNA 
• Entre 30 e 60 nm de diâmetro 
• Genoma de RNA de polaridade positiva 
• Envelopado 
• Codifica cerca de 10 proteinas incluindo 2 
glicoproteinas 
• Por conta da variabilidade dos genes é difícil 
desenvolver uma vacina 
 
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11 Hepatites Virais – SP3 
• Infecta homens e chipanzés 
• O HCV adere aos receptores de superfície dos hepatócitos e nos linfócitos B e pode também se 
revestir por si próprio com lipoproteínas de baixa e alto densidade e então usar o receptor 
lipoproteico para absorção nos hepatócitos. 
PATOGÊNESE 
• A habilidade do HCV em permanecer associado com a célula e prevenir a morte da célula 
hospedeira promove infecção persistente, mas resulta em posterior doença hepática 
• A resposta imune mediada por célula é a responsável tanto pela resolução da infecção quanto 
pelo dano ao tecido. 
• Assim como para o HBV, a infecção crônica pode esgotar as células T citotóxicas CD8+ para 
impedir a resolução da infecção. 
• A extensão da infiltração linfocítica, inflamação, fibrose portal e periportal e da necrose lobular 
em biópsias hepáticas pode ser utilizada para classificar a intensidade da doença. 
• Tem‑se sugerido que a inflamação por citocinas, o reparo contínuo do fígado e a indução da 
multiplicação celular que ocorrem durante a infecção crônica por HCV são fatores 
predisponentes no desenvolvimento de PHC. 
• Anticorpos anti‑HCV não são protetivos 
EPIDEMIOLOGIA 
• O HCV é transmitido principalmente por sangue infectado e por via sexual. 
• Os usuários de drogas injetáveis, indivíduos tatuados, que recebem transfusões e órgãos 
transplantados e os hemofílicos que recebem o fator VIII ou IX estão em risco máximo de 
infecção. 
• Quase todas (mais de 90%) as pessoas infectadas com HIV e que são ou eram usuárias de drogas 
intravenosas estão infectadas com HCV. 
• Esse vírus é especialmente prevalente na região sul da Itália, Espanha, Europa central, Japão e 
partes do Oriente Médio (p. ex., quase 20% de todos os doadores de sangue no Egito são HCV 
positivos). 
• A alta incidência de infecções assintomáticas crônicas promove a disseminação do vírus na 
população. 
• Procedimentos de triagem têm 
acarretado redução nos níveis de 
transmissão do vírus por transfusão 
de sangue e doação de órgãos, mas 
a transmissão por outras vias ainda 
é prevalente. 
 
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12 Hepatites Virais – SP3 
SÍNDROMES CLÍNICAS 
HEPATITE AGUDA 
• Tem resolução da infecção e recuperação em 15% dos casos 
• A viremia pode ser detectada dentro de 1 a 3 semanas após transfusão de sangue contaminado 
– dura entre 4 e 6 meses 
• Nessa forma a infecção por HCV é semelhante àquela por HAV e HBV, mas a resposta inflamatória 
é menos intensa e os sintomas são normalmente mais leves. 
• Com mais frequência (acima de 70%), a doença inicial é assintomática, mas estabelece doença 
crônica persistente. 
• O sintoma predominante é a fadiga crônica. 
INFECÇÃO CRÔNICA 
• É persistente com possível progressão para a doença (a longo prazo durante a vida) para 70% das 
pessoas infectadas 
• Viremia dura mais de 10 anos 
• Geralmente progride para a hepatite crônica ativa dentro de 10 a 15 anos, para a cirrose (20% 
dos casos crônicos) e para a insuficiência hepática (20% dos casos cirróticos) após 20 anos. 
CIRROSE 
• Progressão rápida e intensa em 15% dos pacientes 
• O dano hepático induzido pelo HCVpode ser exacerbado por álcool, certos medicamentos e 
outras hepatites virais que provocam a cirrose. 
• O HCV promove o desenvolvimento de carcinoma hepatocelular após 30 anos em até 5% dos 
pacientes cronicamente infectados. 
DIAGNOSTICO 
• O diagnóstico e o tratamento precoces podem evitar a evolução da doença para cirrose ou 
câncer de fígado. 
• O diagnóstico pode ser feito por t estes rápidos que dão o resultado em uma hora. Também 
existem exames feitos em laboratório. 
• Testes Rápidos – Os testes rápidos para os tipos B e C estão disponíveis nos serviços públicos de 
saúde para todas as pessoas. Se você tiver mais de 40 anos, é muito importante fazer o teste de 
hepatite C. Você pode ter sido exposto a esse vírus na juventude. Em 2017, foram distribuídos 
12 milhões de testes rápidos de hepatite B e C em todo o país. 
• Pré-natal – O exame de hepatite B também faz parte do rol de exames do pré-natal. A gestante 
deve ser diagnosticada e será tratada, se houver indicação, ainda durante a gravidez. 
• O diagnóstico da hepatite C é realizado por meio do exame anti-HCV e confirmado por biologia 
molecular (HCV-RNA quantitativo). Os exames estão disponíveis no SUS. Conforme a Portaria 
GAB/SVS nº 25/2015, o diagnóstico da hepatite C é feito com um teste capaz de detectar a 
presença do anticorpo contra o HCV (anti-HCV). Em caso de resultado positivo, deve-se realizar 
um teste capaz de detectar a presença do RNA do HCV na amostra, também conhecido como 
teste de carga viral do HCV. Caso esse teste também tenha resultado positivo, define-se que 
existe a infecção pelo HCV. 
TRATAMENTO 
 
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13 Hepatites Virais – SP3 
• A hepatite C tem cura em mais de 90% dos casos quando o tratamento é seguido corretamente. 
As hepatites B e D têm tratamento e podem ser controladas, evitando a evolução para cirrose e 
câncer. 
• O Ministério da Saúde torna pública a atualização do Protocolo Clínico e Diretrizes Terapêuticas 
(PCDT) para Hepatite C e Coinfecções. Entre as principais alterações do documento, está a 
inclusão de dois esquemas terapêuticos pangenotípicos (que tratam todos os tipos de vírus da 
hepatite C): glecaprevir/pibrentasvir e velpatasvir/sofosbuvir, ambos com o uso recém aprovado 
pela Agência Nacional de Vigilância Sanitária (Anvisa). A indicação dessas duas novas opções 
terapêuticas se junta ao esquema que compreende a associação de sofosbuvir/daclatasvir, 
pangenotípico já ofertado desde 2015. Além dessas opções, o PCDT manteve as indicações para 
ledipasvir/sofosbuvir (genótipo 1), elbasvir/pibrentasvir (genótipos 1 e 4), ribavirina e 
alfapeginterferona (para algumas situações pediátricas) 
DIFICULDADES DOS PACIENTES EM RELAÇÃO ÀS DOENÇAS CRÔNICAS 
• Consideradas um problema de saúde pública 
• Responsáveis por alto índice de mortalidade, internações e inatividade econômica 
precoce. 
• Em 2003 as doenças cardiovasculares foram responsáveis por 27,4% dos óbitos no Brasil 
e em 2005 registrou-se 1.180.184 internações – fato que acarreta modificações tanto 
familiares quanto sociais 
• Prevalentes: HAS com 22,3% e DM com 43,9% no Brasil 
• Dos 15 milhões de brasileiros que são portadores desta enfermidade, mais de 12 milhões utilizam 
o Sistema Único de Saúde (SUS) 
• No tratamento do portador de doença crônica devem ser cultivados hábitos e atitudes 
promotores de qualidade de vida, de modo a prevenir complicações. 
• Adesão ao tratamento representa um desafio para profissionais e usuários. 
• Estudos apontam que mais de 33% da população portadora de hipertensão desconhecem 
a patologia e menos de 1/3 das pessoas diagnosticadas consegue manter os níveis 
pressóricos dentro dos valores de referência estabelecidos pelas VI Diretrizes Brasileiras 
de Hipertensão Arterial 
• A dificuldade em aderir ao tratamento está relacionada a vários aspectos: alterações de 
contexto social e familiar, condições sociodemográficas, conhecimentos e crenças do 
portador sobre a enfermidade, tratamento farmacológico e não farmacológico e 
acesso ao serviço de saúde 
• Importante: a educação em saúde é uma estratégia utilizada pelos profissionais para 
auxiliar os portadores de HAS e DM na reflexão sobre seus hábitos e comportamento 
de vida e saúde; o trabalho em grupo possibilita aos participantes constantes a troca de 
experiências e conhecimentos pela convivência com problemas semelhantes, em que os 
sujeitos podem usar as experiências negativas ou positivas dos companheiros no seu 
próprio processo de mudança 
• Assim, atividades conduzidas em grupo deveriam ter impacto positivo na mudança de 
comportamento dos usuários. 
• Em face disso, há quatro anos vem sendo desenvolvido na região metropolitana de 
Curitiba - Paraná um projeto de extensão com a finalidade de promover a saúde dos 
portadores de doenças crônicas, com vistas a superar o modelo biomédico mediante a 
articulação entre o conhecimento científico e o popular, para ampliar a consciência 
crítica da realidade e gerar modificações nos hábitos de vida diários dos envolvidos 
 
 Patricia Frizon Nobre - TXI 
14 Hepatites Virais – SP3 
• O objetivo do estudo é relatar os resultados de uma roda de conversa utilizada como 
estratégia educativa com portadores de HAS e DM acerca das dificuldades na adesão ao 
tratamento. 
• A roda de conversa resultou em: espaço de acolhimento, troca de experiências e interação, 
o que leva a um envolvimento na prática de hábitos saudáveis e consequente melhora 
em sua qualidade de vida. 
• A partir da realização desta atividade no projeto de extensão, verificou-se que os usuários 
têm consciência dos hábitos que precisam modificar para controlar os níveis pressóricos 
e glicêmicos, bem como reconhecem as dificuldades na efetivação do tratamento e as falhas 
na ingestão dos medicamentos. 
• As ações desenvolvidas no projeto de extensão possibilitaram uma atuação junto à 
comunidade e uma reflexão sobre as atividades desenvolvidas, além de mostrarem a 
importância de do portador de HAS e DM participar ativamente no seu tratamento. 
• Este relato de experiência pode contribuir para o desenvolvimento de pesquisas sobre 
estratégias de educação em saúde, aumentar a adesão à terapêutica, evitar e/ou diminuir 
as complicações decorrentes da patologia e melhorar a qualidade de vida dos 
doentes crônicos. 
• Além disso, pode incentivar sua replicação em outras instituições de ensino, pois 
proporciona ao aluno reflexão sobre os saberes científicos adquiridos na vida acadêmica 
e possibilita experiência prática, capacitação em trabalhos de campo e convivência com 
a comunidade. 
• É relevante para os profissionais de saúde, principalmente os da enfermagem, conhecer 
as dificuldades dos usuários em aderir ao tratamento de uma enfermidade, 
principalmente quando ela possui caráter crônico, pois, a partir desta iniciativa, eles poderão 
obter subsídios no planejamento de ações de enfermagem. 
REFERÊNCIAS 
• MURRAY, Patrick R.. Microbiologia Médica. 7. ed. Rio de Janeiro: Elsevier, 2014. 
• Ministério da Saúde. Boletim Epidemiológico: 17. ed. Brasília/DF: Secretaria de Vigilância em 
Saúde, 2019. 50 v. Disponível em: http://www.aids.gov.br/pt-br/pub/2019/boletim-
epidemiologico-de-hepatites-virais-2019. Acesso em: 25 maio 2020. 
• MANTOVANI, Maria de Fátima et al. Dificuldades no tratamento da doença crônica: relato de 
experiência de atividadede extensão. Ciência, Cuidado e Saúde, Maringá, v. 10, n. 1, p. 157-161, 
27 out. 2011.