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ingerido é absorvido no estômago 
e intestino delgado. O transporte do potássio no intestino delgado se dá de forma passiva, 
enquanto que o transporte ativo (responsivo à aldosterona) ocorre no cólon. A secreção colônica 
do potássio pode representar função importante na homeostase extra-renal do potássio em 
algumas doenças, como na insuficiência renal crônica. 
O potássio derivado da dieta é quase que inteiramente absorvido no intestino delgado. A 
absorção através da mucosa intestinal ocorre seguindo um gradiente de concentação (alta 
concentração luminal para a baixa concentração no plasma). O fluido intestinal na região entre 
jejuno e íleo já apresenta concentração de potássio e proporção Na+/K+ semelhante ao plasma. 
No íleo e no cólon, a taxa de absorção de Na+ é muitas vezes maior do que a de K+, portanto, em 
condições normais, a proporção Na+/K+ nas fezes é muito menor do que no plasma, 
aproximando-se de 1. 
O principal mecanismo de absorção do potássio é a difusão passiva paracelular, que ocorre 
em função do gradiente de concentração no lúmen intestinal. O potássio da dieta é concentrado 
por causa da absorção de outros nutrientes, eletrólitos e água, que ocorre desacompanhada da 
absoção ativa de potássio. Uma consequência clínica deste mecanismo absortivo é que a 
absorção de potássio é diretamente relacionada à absorção de água. 
 
 
Hipocalemia Hipercalemia 
↓ Aldosterona ↓ Insulina Atividade α-adrenérgica ↑ Aldosterona ↑ Insulina 
↑ Excreção renal e fecal de K+ 
Normocalemia 
Atividade β-adrenérgica 
↓ Influxo celular de K+ ↑ Influxo celular de K+ 
↓ Excreção renal e fecal de K+ 
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Figura 4. Representação esquemática da absorção do potássio por difusão simples através da via 
paracelular. A absorção de água na parte proximal do intestino aumenta a concentração de 
potássio no intestino distal, criando um gradiente favorável à difusão de potássio. A água (círculos 
pretos), removida na parte superior do intestino resulta em um aumento relativo no número de íons 
potássio na parte inferior. 
 
 
O potássio derivado da dieta e de lise celular endógena, é removido do corpo principalmente 
pelos rins e, em uma menor quantidade, pelo trato gastrintestinal. Em equilíbrio, 90 a 95% do 
potássio é excretado na urina e 5 a 10% nas fezes. 
Ocorre adaptação quando há ingestão excessiva crônica de potássio, para que o animal fique 
protegido de hipercalemia que possa ocorrer quando há elevação aguda na sua concentração. 
Este efeito resulta de um incremento na excreção renal e colônica, assim como na absorção de 
potássio pelo fígado e pelo músculo, mediada pelos efeitos da insulina e das catecolaminas. A 
deprivação de potássio está associada com diminuição da secreção de aldosterona, supressão da 
secreção de potássio no néfron distal, e aumento na reabsorção de potássio nos ductos coletores 
medulares internos. A concentração de potássio no músculo esquelético diminui, mas as 
concentraçãos no cérebro e coração são minimamente afetadas durante a depleção do potássio. 
O cólon se adapta à deprivação de potássio diminuindo a sua secreção. 
Como o potássio está presente em concentrações relativamente altas na maioria das dietas 
animais a deficiência estritamente dietética deste mineral não é comum. Contudo, fatores 
dietéticos já foram associados à hipocalemia em felinos hospitalizados, particularmente quando 
associados com enfermidades ligadas à aumento da perda de potássio. Herbívoros, como os 
equinos, quando recebem dieta de forragem exclusivamente, ingerem cerca de 3500 mEq de 
potássio diariamente. Esses animais são altamente adaptados à excreção de altas concentrações 
de potássio. Contudo, a compensação renal para dietas deficientes em potássio não é eficiente, e 
a conservação renal de potássio pode ser adiada por diversos dias quando animais param de 
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receber dietas ricas em potássio subitamente ou desenvolvem anorexia. Bovinos alimentados 
com pastagens de inverno, contendo baixas concentrações de potássio, promovem 
reaproveitamento de potássio endógeno presente, principalmente, na saliva e no suco gástrico. 
 
Homeostase interna 
 
O equilíbrio interno do potássio é mantido através da translocação entre o FEC e o FIC. Mais 
da metade de um aporte excessivo agudo de potássio aparece na urina dentro das primeiras 4 a 6 
horas, e a translocação do potássio do meio extracelular para o intracelular é crucial na 
prevenção da possível fatal hipercalemia até que os rins tenham tempo suficiente para excretar o 
restante do potássio. 
A secreção endógena de insulina e a estimulação de receptores β2-adrenérgicos pela 
adrenalina promovem influxo celular de potássio no fígado e no músculo, através do aumento 
da atividade da Na+, K+-ATPase de membrana. O efeito principal desses hormônios é facilitar a 
distribuição de um aporte agudo de potássio e não mediar pequenos ajustes na sua concentração 
sérica. 
As catecolaminas afetam a distribuição de K+ através das membranas celulares, pela ativação 
de receptores adrenérgicos α e β2. A estimulação de receptores α libera potássio das células, 
especialmente do fígado, ao passo que a estimulação de receptores β2 causa a captação de 
potásio pelas células. 
A insulina também estimula a captação de potássio pelas células. A importância desse 
hormônio na estimulação do K+ é observado em duas situações, quando a elevação da calemia 
após refeição rica em potássio, que é maior em indivíduos com diabetes melito, e em quando é 
administrada clinicamente para correção de hipercalemias (a insulina é o hormônio mais 
importante no deslocamento do potássio para o interior das células após ingestão). 
A concentração extracelular do potássio tem função importante na translocação já que o seu 
influxo é facilitado pela diferença no gradiente de concentração químico resultante da adição de 
potássio ao FEC. A fração de um aporte agudo de potássio recebida pelo corpo é elevada 
durante depleção crônica e diminuída quando o conteúdo total de potássio é excessivo. 
Resumindo, qualquer alteração na concentração sérica de potássio deve ocorrer 
obrigatoriamente em função da ingesta, distribuição ou excreção. 
Pseudohipocalemia pode ocorrer em pacientes com leucemia mielocítica crônica que 
apresentem leucometria maior do que 105/µL, quando a amostra é mantida em temperatura 
ambiente antes do processamento, devido ao influxo de potássio sérico para os leucócitos 
anormais da amostra. Pseudohipercalemia pode ocorrer em pacientes que apresentem contagem 
absoluta de plaquetas maior do que 400.000/µL, devido à liberação de potássio das plaquetas 
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durante a coagulação. Nesses casos, a concentração de potássio no plasma (sangue não 
coagulado) é normal, em oposição à concentração no soro. 
A osmolalidade do plasma também influencia a distribuição de potássio através das 
membranas celulares. Um aumento na osmolalidade do FEC intensifica a liberação de potássio 
pelas células, elevando sua concentração no compartimento extracelular. A calemia pode 
aumentar de 0,4 a 0,8 mEq/L para uma elevação de 10 mOsm/Kg H20 na osmolalidade do 
plasma, em humanos. A hiposmolalidade tem ação oposta. As alterações na calemia, associadas 
a mudanças na osmolalidade, estão relacionadas com mudanças no volume celular. Por 
exemplo, à medida que a osmolalidade do plasma aumenta, a água sairá das células, por causa 
do gradiente osmótico, através da membrana plasmática. Haverá efluxo de água até que a 
osmolalidade intracelular se iguale à do FEC. Essa perda de água encolhe a célula e faz com que 
a concentração intracelular se eleve. Essa elevação fornece força propulsora para que o potássio 
saia da célula, aumentando a calemia. 
 
 
Metabolismo